Лекция / ЛЕКЦИЯ Дифтерия. Коклюш

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИЯ

•АКДС

•АДС

•АДС-М (6 ЛЕТ, 16-17 ЛЕТ, ДАЛЕЕ КАЖДЫЕ 10 ЛЕТ)

•АД-М (ПРИ РАНЕЕ ЭКСТРЕННОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ СТОЛБНЯКА)

•ТЕТРАКОК (САНОФИ ПАСТЕР,ФРАНЦИЯ)

•БУБО-М, БУБО-КОК (РОССИЯ)

•ИНФАНТРИКС (ГЛАКСОСМИТКЛЯЙН, АНГЛИЯ)

•Д.Т.ВАКС (САНОФИ ПАСТЕР, ФРАНЦИЯ)

•ИМОВАКС ДТ ДЮЛЬТ (САНОФИ ПАСТЕР, ФРАНЦИЯ)

КОКЛЮШ ОСТРОЕ ИНФЕКЦИННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ЦИКЛИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ И ДЛИТЕЛЬНО СОХРАНЯЮЩИМСЯ ПРИСТУПООБРАЗНЫМ КАШЛЕМ

ЭТИОЛОГИЯ

•ВОЗБУДИТЕЛЬ КОКЛЮША – BORDETELLA PERTUSSIS,

ОТНОСЯЩАЯСЯ К РОДУ BORDETELLA

•МЕЛКИЕ КОККОБАЦИЛЛЯРНЫЕ , АСПОРОГЕННЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ХЕМООРГАНОТРОФНЫЕ НЕПОДВИЖНЫЕ АЭРОБНЫЕ БАКТЕРИИ

•РАЗМНОЖАЮТСЯ НА СРЕДА, БОГАТЫХ КРОВЬЮ

•BORDETELLA PERTUSSIS ИМЕЕТ НЕЖНУЮ КАПСУЛУ

•ОБЛАДАЕТ ГИСТАМИНСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩЕЙ, ДЕЙКОЦИТОЗСТИМУЛИРУЮЩЕЙ, ДЕРМАТОНЕКРОТИЧЕСКОЙ, ГЕМАГГЛЮТИНИРУЮЩЕЙ И ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ

ЭТИОЛОГИЯ

•ПАТОГЕНЕЗ КОКЛЮША СВЯЗАН С ВЫДЕЛЕНИЕМ ТОКСИЧЕСКИХ СУБСТАНЦИЙ:

-ФИЛАМЕНТОЗНОГО ГЕМАГГЛЮТИНИНА

-КОКЛЮШНОГО ТОКСИНА

-ЛИПОПОЛИСАХАРИДА

-ТЕРМОЛАБИЛЬНОГО ТОКСИНА

-ТРАХЕАЛЬНОГО ЦИТОТОКСИНА

-АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ

•ПАТОГЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ – КОАГУЛАЗА, ГИАЛУРОНИДАЗА, ЛЕЦИТИНАЗА И ДР.

ЭТИОЛОГИЯ

•НЕУСТОЙЧИВ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ, ПОГИБАЮТ ПРИ ВЫСУШИВАНИИ, УЛЬТРАФИОЛЕТОВОМ ОБЛУЧЕНИИ, ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ДЕЗИНФЕКТОВ

•ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ К АНТИБИОТИКАМ:

-МАКРОЛИДЫ

-ТЕТРАЦИКЛИН

-АМИНОГЛИКОЗИДЫ

-ТЕТРАЦИКЛИН

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

•ИСТОЧНИК – БОЛЬНОЙ ЧЕЛОВЕК

•ВЫДЕЛЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ НАЧИНАЕТСЯ В ПОСЛЕДНИЕ ДНИ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА, МАКСИМАЛЬНО В

КАТАРАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ, С РАЗВИТИЕМ СПАЗМАТИЧЕСКОГО,

КАШЛЯ ЗАРАЗИТЕЛЬНОСТЬ БОЛЬНОГО УМЕНЬШАЕТСЯ , ОДНАКО ОСТАЕТСЯ ЗАРАЗНЫМ ДО 4-5-Й НЕДЕЛЕ

•БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ БОЛЬНЫЕ СО СТЕРТЫМИ

ФОРМАМИ

•БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО ОТМЕЧАЕТСЯ РЕДКО И

КРАТКОВРЕМЕННО

•ИНДЕКС КОНТАГИОЗНОСТИ 70-75%

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

•ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ

•КОНТАКТ С БОЛЬНЫМ ДОЛЖЕН БЫТЬ ДОСТАТОЧНО ТЕСНЫМ И

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫМ

•БОЛЕЮТ С 1-ГО МЕСЯЦА ЖИЗНИ

•ВРОЖДЕННОГО ПРОТИВОКАШЛЕВОГО ИММУНИТЕТА НЕТ

•МАКСИМУМ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ОТ 3-6 ЛЕТ

•ПОСЛЕДНЕЕ ВРЕМЯ ОТМЕЧАЕТСЯ РОСТ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

-АНТИГЕННЫЙ ДРЕЙФ

-НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ПРИВИТОСТИ

-СНИЖЕНИЕ ПРОТЕКТИВНОГО ИММУНИТЕТА

-ДЕФЕКТЫ ИММУНИЗАЦИИ

-РОСТ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

-УЛУЧШЕНИЕ ДИАГНОСТИКИ И РЕГИСТРАЦИИ

ПАТОГЕНЕЗ

•ПОПАДАЯ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫМ ПУТЕМ, ПРИКРЕПЛЯЕТСЯ К РЕСНИТЧАТОМУ ЭПИТЕЛИЮ,

КОЛОНИЗИУЕТСЯ

•НА МЕСТЕ АДГЕЗИИ И КОЛОНИЗАЦИИ ПРОИСХОДИТ

ЦИТОЛИЗ, РАЗВИВАЮТСЯ КРОВОИЗЛИЯНИЯ, НЕКРОЗ

•МАКСИМАЛЬНО ПАТОЛОЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС РАЗВИВАЕТСЯ В БРОНХАХ, БРОНХИОЛАХ

ПАТОГЕНЕЗ

•НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН – ВЫЗЫВАЕТ ГЛУБОКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В

РЕЦЕПТИВНЫХ ЗОНАХ КАШЛЕВОГО РЕФЛЕКСА

•ДЛИТЕЛЬНАЯ АФФЕРЕНТНАЯ ИМПУЛЬСАЦИЯ В ОБЛАСТИ КАШЛЕВОГО И ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРОВ

•ФОРМИРУЕТСЯ ОЧАГ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ