опухоли
.docxПАТОГЕНЕЗ. Вследствие увеличения количества остаточного воздуха в легких, происходит растяжение стенок альвеол, их расширение, уменьшение эластичности, а в последующем (хроническое течение) и атрофия межальвео-лярных и межиндифибулярных перегородок. В процесс выдоха включается выдыхательная мускулатура, оказывая давление на бронхиолы, что приводит к их еще большему сужению и затруднению выхода воздуха из альвеол. При хроническом течении из-за атрофии межальвеолярных перегородок, образуются большие полости, что значительно уменьшает дыхательную способность легких.
Хроническая эмфизема развивается из хронического диффузного бронхи-та, микробронхита, сопровождающегося сильным длительным кашлем. При хронической эмфиземе происходит расширение, атрофия и разрыв стенок аль-веол, потеря их эластичности, сдавливание капилляров и нарушение кровооб-ращения в легких.
При интерстициальной эмфиземе воздух скапливается в междольковой со-единительной ткани легких вследствие повреждения альвеол, стенок мелких бронхов и бронхиол. Повреждение легочной ткани может возникать при сильном кашле, рвоте, тяжелых родах, при падении. Скопившийся в интер-стициальной ткани легких воздух сдавливает альвеолы и уменьшает их дыха-тельную поверхность.
СИМПТОМЫ. При острой эмфиземе дыхание напряжено, учащенное, сильный сухой кашель, иногда рвота, смешанная или выдыхательная одышка. При перкуссии: увеличение задней границы легких и громкий близкий к коробчатому звук. При аускультации - сильные сухие (свист, писк, жужжание) или влажные пузырчатые хрипы. При хронической эмфиземе признаки болезни развиваются постепенно. Длится она месяцы и годы с периодами улучшения.
ДИАГНОЗ. На острую альвеолярную эмфизему ставят по одышке после быстрого, продолжительного бега; хронического бронхита; по результатам перкуссии, аускультации и рентгеноскопии легких.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Эмфизему надо дифференцировать от пневмоторакса, экссудативного плеврита и гематоракса. Вызов ветеринара на дом Минск, для постановки диагноза и лечения.
ЛЕЧЕНИЕ. Применяют средства снижающие спазмы бронхов (эфедрин, атропин и др.). Хроническая эмфизема практически не излечима в связи с раз-витием в легочной ткани органических изменений. Проводимое симптомати-ческое лечение, направлено на облегчение состояния больного (спазмолитические, сердечные средства, отхаркивающие препараты).
Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение) — восстановление (возмещение) дифференцированных структурных элементов ткани взамен постаревших или погибших. Различают физиологическую и патологическую регенерацию. - Физиологическая регенерация связана с постоянным обновлением стареющих и погибающих в результате апоптоза клеток или их внутриклеточных структур и происходит в органах и тканях с обновляющимися клеточными популяциями (клетки крови, эпителий кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта). - Патологическая регенерация — восстановление органов и тканей после их повреждения. Патология регенерации может включать расстройства как клеточных, так и внутриклеточных гиперпластических и/или гипертрофических процессов (с превалированием нарушений либо гипертрофии, либо гиперплазии). Патология регенеративного процесса может касаться либо одной, либо двух фаз морфогенеза: - пролиферации (размножения недифференцированных, камбиальных клеток); - дифференциации (созревания клеток, становления стурктурно-функциональной специализации).
Характер и интенсивность регенерации зависит как от эволюционной степени развития организма (у менее развитых она происходит быстрее, лучше и сильнее, у более развитых — медленнее, хуже и слабее), так и от вида ткани (эпителиальная, соединительная и мышечная ткани регенерируют лучше, поперечнополосатая мышечная ткань и нервная ткань — плохо или совсем не регенерируют). Регенерация повреждённой скелетной и сердечной мышц обычно всегда заканчивается рубцеванием дефекта. В развитии нарушений тканевого роста особое место занимает патологическая регенерация. Она развивается при грубом нарушении или извращении естественного регенеративного процесса. Проявляется в виде избыточной (гипер-) или недостаточной (гипо-) регенерации, а также в виде метаплазии (от греч. metaplasso — превращать; превращение одного вида ткани в другой, как правило развивающийся из того же зародышевого листка). Патологическая регенерация обычно возникает при нарушении общих и/или местных механизмов регуляции регенеративно-репаративных процессов. В условиях патологии также может страдать физиологическая регенерация (совершаемая в течение жизни и характеризующаяся постоянным обновлением стареющих и погибающих в результате апоптоза клеток или их внутриклеточных структур) либо репаративная, или восстановительная (возникающая при различных патологических процессах, сопровождающихся повреждением клеток и тканей). Репаративная регенерация может быть полной (реституция) и неполной (субституция). - Реституция — возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей, с полным восстановлением функций. Она характерна для клеточной формы регенерации. - Субституция — замещение дефекта соединительной тканью, рубцом. Она характерна для внеклеточной формы регенерации либо её сочетания с клеточной формой регенерации. Разные клетки имеют различную способность к регенерации. В зависимости от их пролиферативных возможностей различают следующие виды клеточных популяций: - Непролиферирующие клеточные популяции практически не регенерируют (за исключением восстановления отдельных клеточных структур, например регенерация нейрональных отростков). При их повреждении происходит восстановление целостности органа за счёт других клеток, способных к регенерации: глиальных клеток — при повреждении мозга, фибробластов — при повреждении мышечной ткани. - Медленно пролиферирующие клеточные популяции могут участвовать в процессе регенерации, однако нередко их пролиферация идёт параллельно с пролиферацией клеток соединительной ткани, что нарушает внутреннюю архитектонику органа (например, при циррозе печени). - Активно пролиферирующие и постоянно обновляющиеся клеточные популяции (клетки костного мозга, эпителий пищеварительного тракта и кожи и др.), наиболее активно и полноценно обеспечивающие регенерацию тканей.
Различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерацию .
При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массовой гибелью клеток, восстановление тканей
осуществляется за счёт репаративной (восстановительной) регенерации .
Если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается
равноценной, специализированной тканью, говорят о полной регенерации
(реституции);
если на месте дефекта разрастается неспециализированная
соединительная ткань,— о неполной регенерации (заживлении посредством
рубцевания).
В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт
интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповреждённой
части органа. Это новообразование происходит путём либо усиленного
размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной регенерации — восстановления
субклеточных структур при неизменённом числе клеток (сердечная мышца, нервная
ткань).
Возраст, особенности обмена веществ, состояние нервной и эндокринной
систем, питание, интенсивность кровообращения в повреждённой ткани,
сопутствующие заболевания могут ослабить, усилить или качественно изменить
процесс регенерации .
В некоторых случаях это приводит к патологической
регенерации .
Её проявления: длительно незаживающие язвы, нарушения срастания
переломов костей, избыточные разрастания тканей или переход одного типа ткани в
другой.
Гипертрофия – увеличение объёма и массы органа, тканей. Гиперплазия – увеличение количества клеток.
Регенерационная гипертрофия – это возмещение исходной массы органа взамен погибшей за счёт увеличения его оставшейся части.
Острая форма лучевой болезни с/х животных.
Развивается при облучении гамма лучами, рентгеновскими лучами. Различают три периода ее развития:
Период первичных реакций продолжается 1-3 дня. У животных наблюдают возбуждение, сменяющееся апатией слюнотечение, отсутствие аппетита, у свиней и собак рвота; у свиней, лошадей, собак, у крупного рогатого скота диарея. В крови лимфопения, кратковременный лейкоцитоз, который к концу первого периода сменяется лейкопенией.
Латентный период продолжается 9-10 дней. Внешне животные мало отличаются от здоровых, но болезнь продолжает развиваться. К концу этого периода выпадают волосы. В крови лейкопения, тромбоцитопения, замедление свертывания крови.
Период разгара болезни начинается с повышения температуры тела, потери аппетита, усиление жажды. Появляются отеки головы, носоглотки, гортани, дыхание затрудненное. На слизистых оболочках и коже кровоизлияния и гематомы. На местах бывших кровоизлияний язвенно-некротизирующие процессы.
Период восстановления и выздоровления наблюдается редко. Вес не восстанавливается прогрессирующее истощение гибнут от осложнения инфекций.
Из сельскохозяйственных животных наиболее полно и всесторонне изучена и описана лучевая болезнь у овец. Лучевая болезнь у них несколько сходна с таковой у крупного рогатого скота, но есть свои особенности.
Патологоанатомические признаки проявляются у них при дозах облучения от 50 до 150р. В первые два дня морфологическое проявление изменением состава крови: слабый нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных нейтрофилов, снижение лимфоцитов до 2,0-1,2 тыс. клеток в 1 мм3 и слабая лейкопения к концу первой недели облучения при этом каких либо клинических симптомов не обнаруживается. С проявлением клинических признаков, морфологические изменения крови наиболее выражены: лейкопения продолжается 2-4 недели. К 16-20 дню развивается нейтропения, сохраняющаяся до 4 недель и более.
Повышение температуры до 40,0-40,1°, учащение пульса до 110-120 ударов в минуту, небольшое угнетение иногда отсутствие аппетита. Исход всегда благоприятный.
Такие признаки характерны для легкой первой степени лучевой болезни.
Лучевая болезнь с/х животных средней степени.
Развивается при облучении 150-300 рентген, характеризуется выраженными клиническими признаками и гематологическими изменениями.
Первичной общей реакции не бывает или проявляется пугливостью. Скрытый период продолжается от 7 до 12 дней. Часто эти периоды разграничить трудно. Только изменения морфологического состава крови проявляются резко и отчетливо.
В течение суток после облучения общее количество лейкоцитов остается без изменения, затем развивается умеренная, сильная или очень сильная лимфопения, количество лимфоцитов снижается до 1000 или 500-600 клеток в 1мм3 крови. Отмечается нейтрофилия со сдвигом до палочкоядерных нейтрофилов.
На 5 день развивается лейкопения, общее количество лейкоцитов снижается до 1,5-2,5 тысяч в 1 мм2 крови и нейтропения достигающая максимума к 20-25 дню после облучения.
Клинически проявляется угнетением, тахикардией, у большинства овец на 5-8й день проявляется облысение, точечные кровоизлияния в коже.
Как правило, при этой степени болезни смертельных исходов нет, но в связи с нарушением иммунобиологической реактивности развиваются осложнения, чаще всего пневмонии, приводящие к гибели овец.
Через 5 недель наступает выздоровление, сначала исчезают клинические признаки, а затем в течение 2-3 месяцев нормализуется морфологический состав крови.
Лучевая болезнь с/х животных тяжелой степени.
Характеризуется четко выраженными периодами болезни, глубокими изменениями гемопоэза и заканчивается смертью животных.
Первично изменения наблюдаются через 3-12 часов после облучения: возбуждение, беспокойство>угнетение, снижение аппетита или отказ от корма. У 70% повышение температуры до 41-42° у 50% тахикардия.
Количество лейкоцитов у 50% овец снижается непродолжительный нейтрофилез со сдвигом влево.
На 2-3 день наступает латентный период и продолжается 3-10 дней. В этот период общее состояние улучшается, но морфологический состав крови продолжает изменяться; уменьшается количество нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилы совсем отсутствуют.
Разгар болезни через 6-10 дней: угнетение, нарушение координации движения, снижение или отсутствие рефлекса, учащение пульса до 180 ударов в минуту, снижение кислорода в крови, увеличение CO2 в выдыхаемом воздухе, диарея с примесью крови. За несколько дней до гибели появляются кровянистые истечения из носовых отверстий, дыхание с приступами апное.
На 6-8 день появляется облысение. Уменьшение общего количества лейкоцитов, сгущение крови, показатели гемотокрита увеличиваются в 1,5-2 раза, тромбоциты уменьшаются. Вес снижается на 15-20%.
В терминальный период на фоне угнетения снижается вентиляция легких. Пульс нитевидный, аритмичный, тоны сердца глухие. Смерть наступает на 10-15 день после заражения. Выздоровление редко.
Аналогическая картина наблюдается и у коз.
Свиньи.
При облучении свиней в дозе LД 50/30 быстро развивается нарушение деятельности центральной нервной системы.
Через 2-3 дня латентный период, после которого к 10 дню появляется кровотечение изо рта, носа, ануса. Развиваются судороги; температура тела повышается; появляются отеки конечностей, атаксия, шаткая походка, слабость зада, хромота. Потеря веса. На коже пятна от красного до пурпурного цвета. Изменения крови аналогичны другим животным.
Часто наблюдаются пневмония, плеврит, язвенно-некротический энтерит.
При таком течении болезни свиньи погибают через 15 дней.
При облучении в дозе 1700р появляется рвота, диарея, потеря нервно-рефлекторной деятельности, потеря аппетита и на 5й день животные погибают.
Домашняя птица.
Исследования показывают, что птицы более устойчивы к воздействию гамма лучей, чем млекопитающие животные.
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном действии небольших доз внешнего гамма-излучения или депонированных радиоактивных веществ в органах и тканях.
При хроническом течении лучевой болезни происходит нарушение обмена веществ; поражение нервной и кроветворной систем; расстройство функции эндокринных желез; поражения желудочно-кишечного тракта. Меньше поражаются другие системы и органы.
Если хроническая лучевая болезнь вызвана инкорпорированными радиоактивными изотопами, то систематика ее зависит от места депонирования изотопа. При поражении стронцием – 90 поражаются органы кроветворения; ураном – печень, почки.
В зависимости от длительности облучения и величины дозы хроническая лучевая болезнь может быть легкой степени, средней и тяжелой.
Хроническая лучевая болезнь первой степени, каких либо резких изменений не происходит, у животных наступает выздоровление.
Вторая степень поражения хронической лучевой болезни характеризуется: астеновегетативным нарушением, геморрагическими явлениями. Уменьшением количества лейкоцитов, особенно нейтрофилов и лимфоцитов, токсической зернистостью и дегенерацией ядер нейтрофилов; тромбопенией, умеренной эритропенией.
Артериальное давление стойко понижено. Функция желудочно-кишечного тракта нарушена, нарастают поносы и снижение веса.
Снижение резистентности приводит к осложнению различными инфекциями.
Тяжелая степень характеризуется необратимыми изменениями в организме: прогрессирующим ухудшением общего состояния, потерей регенерационной способности тканей.
Общее состояние стойко ухудшается, артериальное давление постепенно снижается, дыхание поверхностное.
Развиваются трофические изменения: кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу, выпадение волос, снижение резистентности организма к воздействию внешних факторов.
Количество лейкоцитов и тромбоцитов резко снижено, развивается геперхромная анемия. Общее количество лейкоцитов снижается до 70-80%. В них выраженные дегенеративные изменения.
В связи с резким ослаблением сопротивляемости организма может развиваться сепсис, при этом местные септические очаги не бывают гнойными в виду отсутствия лейкоцитарной реакции. В этих случаях животные погибают.
Общая картина патологоанатомических изменений при лучевой болезни с/х животных.
Выраженность патологоанатомических изменений при лучевой болезни зависит от тяжести и длительности течения.
Если животное погибло в разгар лучевой болезни, патологоанатомические изменения будут следующие:
- множественные кровоизлияния разной локализации характера;
- отеки и воспалительно-некротические очаги, особенно на слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания;
- атрофические и дистрофические изменения кроветворной системы ткани и других органов.
Наружный осмотр трупов – общее истощение, облысение, кровоизлияния и воспалительно-некротические очаги на коже и видимых слизистых оболочках.
При внутреннем осмотре и микроскопическом исследовании констатируют отек собственно кожи и подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния.
При гистоисследовании наблюдается нейтрофильная инфильтрация дермы; в эпителии эпидермиса – вакуолизация и пикноз ядра; атрофия и разрушение волосяных луковиц, разрушение кровеносных и лимфасосудов; расплавление и набухание коллагеновых пучков.
В грудной полости – скопление серозного, серозно-фибринозного или геморрагического экссудата;
На диафрагме и костальной плевре – кровоизлияния особенно по ходу межреберных сосудов;
В сердце – кровоизлияния под эпикардом, особенно по ходу кровеносных сосудов в толще сердечной мышцы и реже в эндокарде.
Микрокартина – белковая и жировая дистрофия миокарда, набухание кардиомиоцитов с помутнением цитоплазмы.
В органах дыхания и в слизистой оболочке – кровоизлияния; очаги некроза и лобулярная, геморрагическая и лейкопеническая пневмония у крупного рогатого скота и свиней; у лошадей и ослов – явления отека легких.
Микроскопия – полнокровие альвеолярных сосудов, скопление в бронхах и альвеолах бактерий отечной жидкости, сгустки фибрина и эритроцитов. Вокруг очагов некроза скопление серознофибринозного, серозногеморрагического экссудата в котором отсутствуют лейкоциты.
В брюшной полости – скопление кровянистой жидкости.
Желудочно-кишечный тракт – на серозных и слизистых оболочках различной величины и формы кровоизлияния. Особенно у жвачных в слизистой оболочке. Сильные кровоизлияния книжки и сычуга. Стенки желудка и кишечника отечны, а в слизистой оболочке – кишечника – фибринозный налет, а в его просвете – содержимое жидкое, с примесью крови.
Микроскопией обнаруживают уменьшение секреции бокаловидных клеток вакуолизацию цилиндрического эпителия слизистых оболочек, прекращение митоза ядра, некроз эпителия, резкая атипичность его, некроз ворсинок и поверхностных слоев слизистой оболочки кишечника.
В печени – полнокровие и очаговые некрозы без клеточной реакции вокруг.
Белковая и жировая дистрофия с дискомплексацией печеночных балок, уменьшение гликогена в гепатоцитах, и скопление кишечной микрофлоры.
В почках – кровоизлияния в корковом слое, околопеченочной клетчатке и в слизистой оболочке мочевых путей, скопление кровяных сгустков в почечной лоханке.
Гистоисследованием устанавливают: дистрофию эпителия канальцев особенно извитых.
В мочевом пузыре – кровянистая моча, в ней сгустки крови и фибрина.
Селезенка – уменьшена в объеме и размере, капсула сморщена, трабекулы резко выражены. С поверхности разреза стекает кровь, тыльной стороной ножа соскоба нет.
Микрокартина – резкое обеднение пульпы клеточными элементами и большое содержание зерен гемосидерина.
Лимфатические узлы – отечны с кровоизлияниями. Синусы расширены, заполнены макрофагами, в них скопление гемосидерина, вследствие распада эритроцитов.
Костный мозг в виде кровянистой студневидной или слизистой массы, с поверхности распила губчатого вещества трубчатых костей стекающая кровянистая масса.
Микрокартина – диструкция клеток: хроматолиз, пикноз, кариорексис ядер; резкое подавление митотической активности и нарушение трансформации ретикулярных клеток в клетки крови. Костный мозг содержит в основном жировые, ретикулярные и плазматические клетки.
Головной мозг – изменения в зависимости от развития болезни:
- начальная стадия – резкое полнокровие;
- разгар болезни – мозговое вещество анемичное, с признаками серозного воспаления;
-тяжелое поражение – отек мозга и его оболочек.
Микрокартина – в нейронах хроматолиз; набухание, вакуолизация, сморщивание и кариоцитолиз.
Нервные волокна утолщены, фрагментированы демилизированы.
В спинном мозге – кровоизлияния в вещество мозга и его оболочки. Иногда явления отека мозгового вещества.
Микрокартина – дегенеративные изменения подобны тем, которые встречаются в клетках головного мозга.
Диагностика – проводят комплексно. Учитывается анамнез, клинические данные, патоморфологические исследования.
Анамнестические данные – уровень радиации на местности, где находилось животное и время пребывания его там.
Клинические данные – общее возбуждение животного, сменяющиеся прогрессирующем угнетением, общая адинамия, рвота (у свиней), диарея, резко выраженный геморрагический синдром.
Лабораторные исследования крови – быстро развивающаяся лимфоцитомения и лейкоцитопения с нейтрофильным сдвигом вправо и дегеративными изменениями ядра (хроматолиз, пикноз, фагментоз, повышенный цитолиз), тромбоцитопения, эритроцитопения.
Биопсия костного мозга – резкое снижение количества ядерносодержащих клеток и митозов, нарушение созревания и трансформация клеток, повышается их распад. В пунктате отсутствуют миелобласты, базофильные эритробласты, мегакариоциты, но в большом количестве обнаруживают плазматические и ретикулярные клетки.
Степень выраженности и скорость развития гематологических изменений, клинических симптомов болезни в период первичной общей реакции позволяют ориентировочно прогнозировать тяжесть лучевой болезни.
Это имеет большое значение не только для своевременного лечения, но и для решения вопроса о целесообразности лечения пораженного животного вообще.
Циррозы печени. Циррозы - группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов.
Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.
По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов: первичные (атрофический и гипертрофический), причинно связанные с экзогенной и эндогенной (кишечного происхождения) интоксикацией, и вторичные (билиарные, инфекционные, паразитарные).
При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.
Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разрост соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда — паренхиматозной желтухой.
При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2-3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит Не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.
Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других заболеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеных клеток.
Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холеостаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета.
Отмечают также застойную желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.
Инфекционные циррозы — вторичные. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.
Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе. Они протекают по типу атрофических и билиарных. При паразитарном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе обызвествленных. При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно-красных извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.
Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.