Gos_test_1_kolonka

076. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма

1)а, б, в;

2)а, в; 3)* б, г;

4)г;

5)а, б, в, г.

077. Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

1) а, б, в; 2)* а, в;

3)б, г;

4)г;

5)а, б, в, г.

078 У курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы

1)* а, б, в;

2)а, в;

3)б, г;

4)г;

5)а, б, в, г.

079. Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов

1) а, б, в; 2)* а, в;

3)б, г;

4)г;

5)а, б, в, г.

080. Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование

1) а, б, в; 2)* а, в;

3)б, г;

4)г;

5)а, б, в, г.

081. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении

1)а, б, в;

2)а, в;

3)б, г;

4)г;

5)* а, б, в, г.

082. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина

1)* а, б, в;

2)а, в;

3)б, г;

4)г;

5)а, б, в, г.

083. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле

1)* а, б, в;

2)а, в;

3)б, г;

4)г;

5)а, б, в, г.

084. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона

1)а, б, в;

2)а, в;

3)б, г; 4)* г;

5)а, б, в, г.

085. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

1)* а, б, в;

2)а, в;

3)б, г;

4)г;

5)а, б, в, г.

086. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

1)повреждение коры головного мозга;

2)повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга;

3)повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга; 4)* кровоизлияние во внутреннюю капсулу.

087. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме ИценкоКушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга

1)* а, б, г;

2)а, в, д;

3)б, г, д;

4)г, д;

5)а, б, в, г.

088. Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции Na+ и ↓ реабсорбции К+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции Na+ и ↑ реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК

1) а, б, в, д; 2)* а, в, д;

3)б, д;

4)г, д;

5)а, б, в, г.

089. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензинконвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

1)а, б, в, г;

2)а, в, г; 3)* а, б, в;

4)б, г, д;

5)г, д.

090. Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония

1)а, б, в, д;

2)а, в, д;

3)б, г, д;

4)г, д;

5)* а, в, г, д.

091. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:

1)опухоль мозгового вещества надпочечников;

2)опухоль сетчатой зоны коры надпочечников;

3)повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;

4)опухоль пучковой зоны коры надпочечников; 5)* опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

092. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови

1)а, б, в;

2)а, в;

3)б, г; 4)* г;

5)а, б, в, г.

093. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия

1)* а, б, в, д;

2)а, в, г, д;

3)б, г, д;

4)а, г, д;

5)а, б, в, г.

094. Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость

1) а, б, в; 2)* а, в, д;

3)б, г, д;

4)г, д;

5)а, б, в, г.

095. При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия

1)* а, б, в;

2)а, в;

3)б, г;

4)г;

5)а, б, в, г.

096. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки

1)* а, б, в, д;

2)а, в, г, д;

3)а, б, г;

4)а, г, д;

5)а, б, в, г.

097. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):

1)вирусная инфекция;

2)снижение количества рецепторов к инсулину;

3)переедание, сопровождающееся ожирением; 4)* разрушение β-клеток островков

Лангерганса аутоиммунными механизмами;

5) уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину.

098. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):

а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г)

переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами

1)а, б, в;

2)а, в, д; 3)* б, в, г;

4)г, д;

5)а, б, в, г.

099. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами

1)а, б, в;

2)а, в; 3)* а, б;

4)г;

5)а, б, в, г.

100. Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи

1)а, б, в, г;

2)а, в, д;

3)б, г, д;

4)г, д;

5)* а, б, в, д.

101. Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

1)* а, б, в;

2)а, в, д;

3)б, г;

4)г, д;

5)а, б, в, д.

102. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину

1)* б, в, д;

2)а, в, д;

3)б, в, г;

4)а, г, д;

5)а, б, в, г.

103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1) увеличение сердечного выброса; 2)* уменьшение коронарного кровотока;

3)повышение систолического артериального давления;

4)увеличение ударного выброса.

104. К номотопным аритмиям не относится:

1)синусовая тахикардия;

2)синусовая брадикардия;

3)синусовая аритмия;

4)синдром слабости синусового узла;

5)* пароксизмальная тахикардия желудочков.

105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1)повышение активности креатинфосфокиназы

(КФК);

2)увеличение содержания протромбина;

3)* уменьшение содержания молочной кислоты; 4) повышение активности лактатдегидрогеназы

(ЛДГ).

106. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

1) лимфопения; 2)* лейкопения;

3)нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

4)увеличение СОЭ.

107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:

1)системное артериальное давление;

2)центральное венозное давление;

3)* давление в капиллярах легочной артерии; 4) пульсовое давление.

108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:

1) нарушением терморегуляции; 2)* повышением тонуса симпатической нервной системы;

3)уменьшением объема крови;

4)повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

109. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

1)вазоконстрикцию и уменьшение МОС;

2)вазодилатацию и уменьшение МОС;

3)вазоконстрикцию и увеличение МОС; 4)* вазодилатацию и увеличение МОС.

110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

1)избыточная масса тела;

2)частые стрессы;

3)избыточное употребление соли;

4)гиподинамия;

5)* все указанные факторы.

111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

1)* головного мозга;

2)кишечника;

3)печени;

4)почек;

5)скелетных мышц.

112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:

1)* эмфиземы;

2)межреберного миозита;

3)пневмонии;

4)двухстороннего закрытого пневмоторакса;

5)сухого плеврита.

113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:

1) крупозной пневмонии; 2)* хроническом бронхите;

3)плеврите;

4)ателектазе легких;

5)эмфиземе легких.

114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивнорестриктивному (смешанному) типу при:

1)крупозной пневмонии;

2)хроническом обструктивном бронхите;

3)плеврите;

4)ателектазе легких;

5)* эмфиземе легких.

115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

1) дыхание Биота; 2)* дыхание Куссмауля;

3)атональное дыхание;

4)дыхание Чейн-Стокса.

116. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

1)дыхание Биота;

2)атональное дыхание; 3)* стенотическое дыхание;

4)дыхание Чейн-Стокса.

117. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:

1)одышка;

2)гипоксемия; 3)* гипокапния;

4)гиперкапния;

5)ацидоз.

118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1)пневмонии;

2)бронхиальной астмы;

3)гидроторакса;

4)* эмфиземы легких; 5) сухого плеврита.

119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, инд.Тиффно↓, MAB↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1)пневмонии;

2)тяжелой эмфиземы легких;

3)ателектаза легких;

4)* бронхиальной астмы; 5) сухого плеврита.

120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓ , МО↑, MAB↓ , МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓|, ОФВ1↓, инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1) эмфиземы легких; 2)* крупозной пневмонии;

3)бронхиальной астмы;

4)обструктивного бронхита.

121. К гипорегенераторным можно отнести:

1)* хроническую постгеморрагическую анемию;

2)острую постгеморрагическую анемию;

3)гемолитическую анемию;

4)наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

1)а-талассемии;

2)анемии, связанной с дефицитом железа;

3)* анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки;

4)апластической анемии;

5)серповидноклеточной анемии.

123. Для апластической анемии характерны:

1) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; 2)* уменьшение латентной

железосвязывающей способности сыворотки;

3)уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

4)увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

5)увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

124. Для железодефицитной анемии не характерны:

1)* увеличение коэффициента насыщения трансферрина;

2)уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге;

3)уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

4)увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

5)увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:

1)* острая гемолитическая анемия средней тяжести;

2)острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;

3)хроническая постгеморрагическая анемия.

126. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

1)* гипохромия эритроцитов;

2)уменьшение содержания железа в сыворотке крови;

3)положительный прямой тест Кумбса;

4)наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

127. Причины гипопластических анемий:

1) резекция желудка; 2)* лейкозы;

3)недостаток в пище витамина В12;

4)гемолиз эритроцитов;

5)УФ облучение.

128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии:

1)недостаточное поступление железа с пищей у детей;

2)хроническая кровопотеря;

3)беременность и лактация;

4)заболевания желудочно-кишечного тракта; 5)* все из указанных.

129. Эозинофилия не характерна для:

1)поллинозов;

2)эхинококкоза печени;

3)* хронического лимфолейкоза;

4)аллергического ринита;

5)хронического миелолейкоза.

130. Развитие эозинопении не характерно для:

1)злокачественных опухолей;

2)ответа острой фазы;

3)* атопического дерматита;

4)стрессовых состояний;

5)миелотоксического агранулоцитоза.

131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:

1)* инфекционный мононуклеоз;

2)гиперкортизолизм;

3)лимфогрануломатоз;

4)острая лучевая болезнь;

5)стрессовые состояния.

132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:

1)* острая лучевая болезнь;

2)острый инфаркт миокарда;

3)ответ острой фазы;

4)стрессовые состояния;

5)острая гемолитическая анемия.

133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:

1) умеренная анемия; 2)* относительный лимфоцитоз;

3)нейтрофилия;

4)абсолютный лимфоцитоз;

5)тромбоцитопения.

134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:

1)хронического миелоидного лейкоза

2)хронического лимфолейкоза

3)* эритремии (болезни Вакеза)

135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:

1)* осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией;

2)осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела;

3)возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами;

4)анемия и геморрагический синдром.

1)* увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови;

2)лейкопенией;

3)нейтрофилией;

4)преобладанием незрелых лимфоцитов;

5)эозинофилией.

137. Хронический миелолейкоз не характеризует:

1) наличие миелоцитов; 2)* «лейкемический провал»;

3)тромбоцитопения;

4)появление единичных миелобластов;

5)анемия.

138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:

1)уменьшение процентного содержания лимфоцитов;

2)появление метамиелоцитов;

3)абсолютный лимфоцитоз;

4)* появление полисегментированных нейтрофилов; 5) увеличение количества лейкоцитов в литре крови.

139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:

1)* кровотечение;

2)развитие дыхательной недостаточности;

3)расстройство функции печени;

4)расстройство функции почек.

140. Причиной относительного лимфоцитоза является:

1)кровопотеря;

2)плазмопотеря;

3)* снижение образования нейтрофилов;

4)повышение образования лимфоцитов;

5)обезвоживание организма.

141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:

1) в первый час; 2)* через 5-6 часов;

3)через 24-48 часов;

4)через 4-12 суток;

5)через 30 суток.

142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:

1) при комбинированном митральном пороке сердца; 2)* на 4—5 сутки после острой кровопотери;

3)при ожоговом шоке;

4)при эритремии (болезни Вакеза);

5)при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата.

143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:

1)* уменьшение венозного возврата крови;

2)периферическая вазоконстрикция;

3)централизация кровообращения;

4)олигурия;

5) гипервентиляция.

144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:

1)недостаточность печени и почек;

2)надпочечниковая недостаточность; 3)* лейкемоидная реакция;

4)гипоксическая кома;

5)ДВС-синдром.

145. Способствует понижению вязкости крови:

1)замедление кровотока;

2)повышение содержания в крови фибриногена; 3)* повышение содержания в крови альбумина;

4)повышение содержания в крови глобулинов;

5)повышение гематокрита.

146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:

1)уменьшением количества тромбоцитов;

2)нарушением функции тромбоцитов;

3)наследственной ангиопатией;

4)дефицитом фактора Виллебранда;

5)* всеми указанными изменениями.

147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:

1)повышение проницаемости сосудистой стенки;

2)дефицит прокоагулянтов;

3)повышение активности системы плазминогена; 4)* повышение концентрации ингибиторов фибринолиза;

5)уменьшение количества тромбоцитов.

148. В патогенезе тромбообразования не участвует:

1) локальный ангиоспазм; 2)* повышение активности системы плазминогена;

3)активация коагуляционного гемостаза;

4)повышение вязкости крови;

5)активация агрегации тромбоцитов.

149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:

1)нормализация гемодинамики;

2)назначение антиагрегантов;

3)* понижение активности системы плазминогена;

4)назначение антикоагулянтов;

5)нормализация реологических свойств крови.

150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:

1)угнетение пролиферации мегакариобластов;

2)вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками; 3)* активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;

4)повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;

5)иммунные повреждения тромбоцитов.

151. Чаще всего встречается:

1)* гипосекреция с пониженной кислотностью;

2)гипосекреция с повышенной кислотностью;

3)гиперсекреция с пониженной кислотностью.

152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

1)склонность к запорам;

2)повышение активности пепсина;

3)спазм привратника;

4)* все указанные изменения.

153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

1)инсулином;

2)адреналином;

3) минералокортикоидами; 4)* глюкокортикоидами; 5) половыми гормонами.

154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

1)спастическая моторика желудка;

2)увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

3)дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, B12 и фолатов);

4)курение, алкоголизм;

5)* все указанные факторы.

155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:

1)синтеза простагландинов группы Е;

2)образования слизи;

3)* обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

1)метеоризм;

2)понос;

3)* запор;

4)гипопротеинемия;

5)стеаторея.

157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

1)падение артериального давления;

2)уменьшение болевой чувствительности;

3)ослабление сердечных сокращений;

4)развитие комы;

5)* все перечисленные признаки.

158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

1) падение артериального давления; 2)* анемия;

3)уменьшение болевой чувствительности;

4)ослабление сердечных сокращений.

159. Для дисбактериоза не характерно:

1)* увеличение рН выше оптимального в кишечнике;

2)увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

3)разрушение пищеварительных ферментов;

4)конкуренция микробов за питательные вещества;

5)ухудшение регенерации кишечного эпителия.

160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

1)усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;

2)накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;

3)гипогидратация организма;

4)усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; 5)* все указанные признаки.

161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

1)а, в;

2)а, в, г; 3)* а, в, г, д;

4)в, д.

162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина