10. Коклюш и паракоклюш. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения.

Коклюш, паракоклюш

Коклюш — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующееся циклическим течением и длительно сохраняющимся приступообразным кашлем.

Этиология Возбудители коклюша и паракоклюша — Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis, относящиеся к роду Bordetella, мелкие коккобациллярные, аспорогенные грамотрицательные хемо-органотрофные неподвижные аэробные бактерии. Размножаются на средах, богатых кровью. Виды отличаются по следующим признакам: В. pertussis имеет нежную капсулу. У В. parapertussis капсулы нет, в отличие от В. pertussis утилизирует цитраты, растет на МП А, МПБ, образуя растворимый пигмент, продуцирует уреазу, не восстанавливает нитраты. Бордетеллы характеризуются выраженной изменчивостью свойств, в антигенном отношении также неоднородны. В составе бактерий имеются родоспецифический термостабильный антиген, капсульный агглютиноген, набор из 14 роДо- и видоспецифичес-ких агглютининогенов, названных факторными и обозначенных цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит В. pertussis, 14 — В. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях, для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша — 8, 9, 10. В. pertussis обладает гистаминсенсибилизирующей, лейкоци-тозстимулирующей, дерматонекротической, гемагглютинирую-щей и гемолитической активностью. Патогенез коклюша связан с выделением токсических субстанций. филаментозного гемагглютинина (ФГА); коклюшного токсина (КТ); липополисахарида (ЛПС); термолабильного токсина (ТЛТ); трахеального цитотоксина (ТЦ); аденилатциклазы (АЦ) и др. Проявлению патогенного потенциала способствуют ферменты патогенности — коагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и др. Возбудители коклюша и паракоклюша неустойчивы во внешней среде, погибают при высушивании, ультафиолетовом облучении, под действием дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, ле-вомицетину, аминогликозидам, макролидам.

Эпидемиология Источником инфекции является больной человек. Выделение возбудителя начинается в последние дни инкубационного периода. В катаральном периоде коклюшную палочку выделяют практически все больные. С развитием спазматического кашля заразительность больного уменьшается, однако и на 4-й неделе 5—15% пациентов продолжают быть источниками коклюшной инфекции. Под влиянием антибактериальных препаратов освобождение организма от микроба ускоряется. Большое значение как источник инфекции играют больные стертыми формами заболевания. Носительство коклюшной палочки здоровыми детьми наблюдается крайне редко и кратковременно. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным механизмом. Во время кашля в воздух попадают капельки носоглоточной слизи больного, содержащие микробы. В связи с малой стойкостью палочки вне организма человека и малой ее лету честью контакт с больным должен быть достаточно тесным и продолжительным. Болеют коклюшем, начиная с первого месяца жизни, поскольку врожденного противококлюшного иммунитета нет. Максимально высокие показатели заболеваемости отмечаются в возрасте от 3 до 6 лет.

Патогенез Коклюшная палочка воздушно-капельным путем попадает в верхние дыхательные пути, где прикрепляется к реснитчатому эпителию, колонизирует его. На месте адгезии и колонизации происходит цилиастаз, развиваются кровоизлияния, некроз. Наиболее выражен патологический процесс в бронхах, бронхиолах, менее — в трахее, гортани, носоглотке. Слизисто-гнойный экссудат закрывает просвет мелких бронхов, что приводит к формированию ателектазов, эмфиземы. Коклюшная палочка выделяет несколько токсических и вирулентных субстанций: филаментозный гемагглютинин, коклюшный токсин, липополисахарид, термолабильный токсин, трахеаль-ный цитотоксин, аденилатциклазу. Наибольшее значение имеет коклюшный токсин. Он вызывает глубокие изменения в рецептивных зонах кашлевого рефлекса, приводящие к длительной афферентной импульсации в область кашлевого и дыхательного центров. Кроме того, коклюшный токсин сам непосредственно действует на дыхательный центр. Все указанное способствует формированию очага патологического возбуждения, появлению характерного приступообразного кашля, изменению ритма дыхания, снижению чувствительности медуллярных хеморецепторов к уровню СОГ Нарушение ритма дыхания, бронхиальной проходимости, изменение утилизации кислорода в клеточном метаболическом цикле (угнетение цитохромоксидазы) приводят к формированию ги-поксемической, цитотоксической гипоксии. Изменения внутриклеточного метаболизма, цитоксическая гипоксия, циркуляторные нарушения способствуют развитию энцефалических расстройств и наиболее грозного осложнения — энцефалопатии. Большое значение в-формировании клинических проявлений коклюша имеет поражение сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежит патологическое действие коклюшного4 термолабильного токсина, иррадиация из доминантного очага возбуждения на сосудодвигательный центр. Вышеуказанное приводит к спазму сосудов, повышению артериального давления, сосудистой проницаемости.

Классификация I. По форме: Типичная. Атипичная: а) стертая, б) субклиническая. II. По тяжести процесса: Легкая. Среднетяжелая. Тяжелая. III. По течению заболевания: Острое. Затяжное. IV. По характеру осложнений: 1. Специфические: ателектаз, эмфизема, пневмония; 2. Неспецифические: инфекция мочевыводящих путей, отит, дисбактериоз и др. V. Микст-инфекция.

Клиника Клиника катарального периода коклюша характеризуется постепенным развитием и наличием катарального и общеинфекционного синдромов. Однако общеинфекционный синдром отмечается не более чем у половины больных и складывается из кратковременной субфебрильной температуры тела (не более 3— 4 дней) и незначительного недомогания. Основной симптом катарального периода — кашель, который характеризуется постепенным нарастанием интенсивности и частоты изо дня в день*. Проводимая симптоматическая терапия эффекта не оказывает. В то же время данные перкуторного и аускультативного обследования легких не выявляют каких-либо изменений. Другие катаральные явления (серозные выделения из носа, гиперемия задней стенки глотки) выражены слабо у 1/3 больных и купируются в течение 3—5 дней. Катаральный период в среднем продолжается 10—14 дней. У иммунизированных вакциной АКДС пациентов он может удлиняться, а у детей раннего возраста — укорачиваться. Судорожный период коклюша имеет яркие клинические проявления. В этом периоде кашель приобретает приступообразный характер. Появлению приступа кашля, как отмечают дети школьного возраста, может предшествовать своеобразная аура в виде першения и щекотания в горле, чиханья, общего недомогания, неопределенных сдавливающих болей в области грудной клетки. Приступ кашля характеризуется наличием ряда быстро сменяющих друг ' друга выдыхательных кашлевых толчков, время от времени прерываемых свистящим вдохом — репризом. Приступ кашля продолжается до 5 минут и заканчивается выделением вязкой мокроты или рвотой, либо срыгиваниями у детей первого года жизни. Частота возникновения характерного кашля варьирует от 5 до 40— 50 приступов в сутки. Приступы кашля чаще возникают во сне, могут быть спровоцированы кормлением, физической нагрузкой. Внешний вид больного во время приступа характерен: лицо гиперемировано, одутловатое, из глаз выделяются слезы, кожные вены лица, головы, шеи набухают. Вначале появляется пе-риоральный, а затем возможен разлитой цианоз лица, слизистых, языка. Язык во время приступа предельно высовывается, на уздечке образуется язвочка. В момент приступа кашля могут появиться кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, пете-хии на лице и верхней части туловища. Эквивалентами приступообразного кашля могут быть приступы спазматического чиханья, у детей раннего возраста — приступы синкопального апноэ. У более старших детей во время приступа кашля возникает спазматическое апноэ в результате спазма голосовой щели и гладкой мускулатуры дыхательных путей. Температура тела в периоде судорожного кашля не повышается. При исследовании органов дыхания обнаруживается тимпа-нический оттенок перкуторного звука (почти у 90% больных). Аускультация легких выявляет на фоне жесткого дыхания сухие и влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут полностью исчезать после приступа кашля и возобновляться спустя некоторое время. Сердечно-сосудистая система практически всегда включается в патологический процесс, о чем свидетельствуют длительно сохраняющиеся тахикардия, артериальная и венозная гипертония, увеличение размеров сердца вправо, приглушенность и глухость сердечных тонов.

Поражение сердечно-сосудистой системы, метаболические расстройства в результате гипоксии приводят к развитию бледности кожи, цианоза губ и акроцианоза, похолоданию конечностей. Изменения со стороны нервной системы разнообразны и определяются, в частности, степенью кислородной недостаточности и глубиной циркуляторных расстройств. Первыми признаками начинающейся коклюшной энцефалопатии являются общее беспокойство, сменяющееся гиподинамией, нарушение сна ночью и повышенная сонливость днем, повышение сухожильных рефлексов, судорожная готовность. Судороги, нарушения сознания, гемипарезы свидетельствуют о более грубом поражении нервной системы. Энцефалопатия развивается преимущественно у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (внутриутробное поражение ЦНС, родовая травма и др.), при сочетании коклюша q вирусными инфекциями (грипп, аденовирусная инфекция, ЦМВИ и др.). Продолжительность периода судорожного кашля варьирует от 1—1,5 недель у иммунизированных детей, до 4—6 и даже 8 недель у непривитых. Продолжительность периода реконвалесценции составляет 2—3 недели Кашель постепенно теряет свой приступообразный характер Приступы кашля в этом периоде могут провоцироваться физшческой или эмоциональной нагрузкой.После выздоровления у детей сохраняется склонность к рецидивам спазматического кашля при развитии острых респираторных заболеваний.

Осложнения При коклюше можно выделить осложнения, обусловленные действием коклюшной палочки или ее токсина, а также осложнения воспалительного характера. К первой группе осложнений необходимо отнести эмфизему легких, возникающую в результате постоянного повышения давления воздуха в дыхательных путях при кашлевых пароксизмах. Клинически у больных с эмфиземой легких определяется тимпа-нический характер перкуторного звука, рентгенологически — повышенная прозрачность легочных полей. У больных коклюшем, осложненном пневмонией, развивается эмфизема II и даже III степени. Ателектазы возникают намного чаще, чем они выявляются, и характеризуются небольшим усилением одышки, кашлем, суб-' фебрильными подъемами температуры тела без значительного нарушения общего состояния. К первой группе осложнений относится энцефалопатия, развивающаяся на 2—4-й неделе заболевания, чаще у больных раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном. Энцефалопатия характеризуется нарушением сознания, судорогами, парезами или параличами. Изредка возможно появление пупочной и паховых грыж, выпадение слизистой прямой кишки, осложнения геморрагического характера (субконъюнктивальные геморрагии, желудочные кровотечения, кровоизлияния в вещество головного мозга). Вторая группа осложнений (бронхиты, пневмонии) развивается в результате присоединения вторичной бактериальной или вирусной инфекции. Особую роль в формировании бронхолегоч-ных осложнений отводят герпесвирусам, микоплазменной, хла-мидийной инфекциям.