Короев - Лекции по офтальмологии

специфическое и симптоматическое лечение. Общее специфическое лечение обычно назначается фтизиатром. Курс специфической терапии в виде внутримышечных инъекций стрептомицина, канамицина, внутрь ПАСК,

тубазид, рифампицин, фтивазид, этионамид, этамбутол, пиразинамид.

Местное лечение включает назначение анестетиков, мидриатиков,

субконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида.

Гипосенсибилизирующую терапию проводят в виде внутривенных вливаний хлорида кальция, приема глюконата кальция, супрастина, димедрола.

Одновременно назначают витамины В1, В12, С. Стрептомицин и кальция хлорид полезно вводить путем электрофореза.

Токсоплазмозные увеиты бывают врожденными и приобретенными.

Приобретенному токсоплазмозу более свойственно поражение заднего отдела сосудистого тракта. В острой фазе изолированно или на фоне старого очага появляется обычно центральный серовато-белый или желтовато-белый хориоретинальный очаг, проминирующий в стекловидное тело, окруженный отечной сетчаткой, размером от 0,5 до 1,5 диаметров диска. Для диагностики токсоплазмоза применяют ряд иммунологических и лабораторно-

клинических методов. Токсоплазмозные увеиты лечат препаратами хлоридина (по 0,025 г в течение 5 дней) и сульфадимезина (по 0,5 г 4 раза в течение 7 дней). После 10-дневного перерыва курс лечения следует повторить 2-3 раза. В последние годы для лечения токсоплазмотических увеитов применяются также аминохинол и тиндурин. Назначают также поливитамины, тканевую терапию и фолиевую кислоту

Лечение инфекционных стрепто- и стафилококковых увеитов,

развивающихся после гриппа, ангины, а также при увеитах невыясненного генеза, но с подозрением на инфекционный процесс проводят сульфаниламидами и антибиотиками широкого спектра действия.

При ревматических увеитах, развивающихся на почве других коллагеновых заболеваний, также показаны энергичная антибиотикотерапия,

назначение салицилатов внутрь и парентерально, кортикостероидов местно,

внутрь и парентерально.

Витаминотерапию (аскорутин, ундевит внутрь, витамины группы В парентерально), осмотерапию (в виде внутривенных вливаний 10% раствора гексаметилентерамина, глюкозы и др.) назначают при всех видах увеитов любого генеза.

Сифилитический увеит связан в основном с приобретенным сифилисом. Иридоциклит у большинства больных протекает без особенностей, и дифференцировать его с увеитами другой этиологии можно только по серологическим реакциям. Хориоретиниты при сифилисе обуславливают диффузные помутнения в стекловидном теле, резко снижается острота зрения. Периферия глазного дна усеяна мелкими черными и белыми точками и напоминает соль с перцем. Лечение увеитов осуществляют в кожно-венерологических диспансерах.

Большая группа заболеваний сосудистой оболочки глаза дистрофического характера объединяется термином «увеопатии». К ним относятся синдром Фукса, эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки, синдром глаукомоциклитических кризов. В этиологии увеопатий придают значение дефектам переднего отдела сосудистой оболочки, генетическим аномалиям, вегетативным дисфункциям.

Синдром Фукса характеризуется наличием преципитатов на роговице без признаков воспаления глаза, голубой гипоплазированной радужкой,

развитием катаракты, зернистой деструкцией стекловидного тела. Если названный симптомокомплекс развивается без признаков гетерохромии, его называют хронической дисфункцией ресничного тела. Оба заболевания заканчиваются развитием глаукомы из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости в трабекулярной зоне угла передней камеры.

Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки характеризуется эктопией зрачка, выворотом пигментного листка в зрачковой зоне, атрофией радужки вплоть до образования сквозных

отверстий в ней. Формирование синехий, сращений в углу передней камеры приводит к повышению офтальмотонуса с последующей экскавацией и атрофией зрительного нерва.

Для синдрома глаукомоциклитических кризов характерно резкое повышение внутриглазного давления, появление крупных преципитатов, отек роговицы. Продолжительность приступа от 1 до 10-15 дней.

Кортикостероиды и мидриатики купируют приступ. В межприступном периоде глаз здоров. В развитии синдрома придают большое значение аллергическому фактору.

Лечение больных с увеопатиями направлено на улучшение трофики,

нормализацию обменных процессов: инъекции АТФ, кокарбоксилазы,

витамины группы В, А, Е, стимулирующая тканевая терапия.

Катаракта и глаукома при увеопатиях требуют хирургического лечения. У многих больных при этом наступает улучшение зрительных функций, стабилизация офтальмотонуса.

ЛЕКЦИЯ 7

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Красный цвет глазного дна, видимый при офтальмоскопии,

обусловливается цветом крови, циркулирующей в сосудах сосудистой оболочки, однако между ней и сетчаткой находится слой пигментного эпителия, в зависимости от которого цвет и вид глазного дна варьирует от однообразно красного, темноватого у брюнетов до очень светлого у блондинов, коричневатого у людей желтой расы и совсем темного, почти черного у негров. Периферия глазного дна всегда несколько светлее центральных отделов. При малом количестве пигмента ясно видны относительно широкие полосы, образуемые сосудами сосудистой оболочки,

и темные участки между ними – так называемое паркетное дно. Самой заметной частью глазного дна является диск зрительного нерва,

расположенный на 15° кнутри и на 3° кверху от заднего полюса глаза. Диск имеет вид близкого к кругу бледно-розового овала диаметром около 1,5 мм, с

четкими границами. Из центра диска зрительного нерва выходит центральная артерия сетчатки.

Сама сетчатка прозрачна и в норме не видна. Ее патологию изучают по состоянию сосудов и по рефлексам ее центрального отдела – желтого пятна,

в центре которого находится центральная ямка. Центральная артерия сетчатки разделяется в стволе зрительного нерва или на диске на верхнюю и нижнюю ветви, которые в свою очередь на диске, а иногда по выходе из него делятся на верхнюю височную и верхнюю носовую и нижнюю височную и нижнюю носовую, сопровождаемые соответствующими венами. Артерии уже вен – нормальное соотношение их калибра 2:3 – и имеют светлую полоску рефлекса, идущую вдоль сосуда; рефлекс вен в норме почти неразличим.

Область желтого пятна, названная так по содержанию в ней желтого пигмента, при обычной офтальмоскопии не видимого на красном фоне

глазного дна, дает по краям светлый рефлекс; он обусловлен тем, что истончающаяся в этом участке сетчатка образует некоторое углубление, от краев которого отражается свет, этот рефлекс очерчивает желтое пятно в виде горизонтального овала, поперечник которого примерно в 2,5-3 раза больше диаметра диска. Наиболее углубленная часть желтого пятна – центральная ямка – имеет вид маленького светлого кружочка.

Все эти рефлексы отчетливо видны только у детей и в молодом возрасте, позднее они очень не резки.

Патологические состояния сетчатки весьма многообразны. Прежде всего, к ним следует отнести те изменения сосудов и ткани сетчатки, которые обусловлены многими сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями и порой требуют совместного координированного наблюдения и лечения у офтальмолога и терапевта.

Среди болезней сетчатки выделяют также: 1) поражения воспалительного характера (ретиниты); 2) воспалительные изменения сосудов сетчатки (васкулиты), среди которых различают воспаление вен

(флебиты) и воспаление артерий (артерииты). Из-за интимного контакта сосудов и самой ткани сетчатки можно наблюдать сочетанное поражение сосудов и ткани сетчатки (ретиноваскулиты); 3) дистрофические изменения; 4) факоматозы; 5) отслойку сетчатки; 6) аномалии развития сетчатки; 7)

новообразования.

Для диагностики заболеваний сетчатки решающее значение имеет исследование глазного дна. С этой целью применяют различные виды офтальмоскопического исследования: прямая и обратная офтальмоскопия,

бинокулярная офтальмоскопия, офтальмохромоскопия,

биомикроофтальмоскопия, офтальмоскопия с применением линзы Гольдмана, что позволяет изучить тонкие структуры в различных ракурсах. В

последние годы стали широко внедряться в практику новые методы исследования: флюоресцентная ангиография, электроретинография,

допплерография, с помощью которых можно выявить патологические

состояния сетчатки, ее сосудов и пигментного эпителия еще до появления

офтальмоскопически видимых изменений.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни. При

гипертонической болезни изменениям глазного дна придают большое диагностическое и прогностическое значение.

Из ряда классификаций гипертензивных поражений глазного дна в нашей стране чаще всего используется классификация М.Л. Краснова (1948),

согласно которой выделяют: 1) гипертоническую ангиопатию; 2)

гипертонический ангиосклероз; 3) гипертоническую ретинопатию. К

перечисленным изменениям целесообразно добавить (согласно классификации А.Я. Виленкиной, 1952) еще одно состояние – гипертоническую нейроретинопатию.

Гипертоническая ангиопатия характеризуется расширением,

извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста – штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.

Гипертоническая ангиопатия чаще всего соответствует фазе неустойчивого повышения кровяного давления и начальным стадиям гипертонической болезни, включая IIБ стадию. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид.

Гипертонический ангиосклероз дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, появлении вдоль них неравномерного светового рефлекса, возникновении симптомов медной и серебряной проволоки. Последние симптомы соответственно объясняются отложением в стенках артерий липидов и облитерацией отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артериовенозного перекреста,

имеющий три степени (симптом Салюса-Гунна) Первая степень (Салюс-

Гунн I) характеризуется некоторым вдавливанием вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживаются. При второй степени артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II) вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерией. При третьей степени (Салюс-Гунн III) вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического кровяного давления и наблюдается обычно при IIА и IIБ стадиях.

Гипертоническая ретинопатия сопровождается, кроме этих изменений, поражением ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. Преимущественно в области пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии,

образующие фигуру полной или неполной звезды или расположенные в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно в той или иной степени снижено. Ретинопатия различной выраженности наблюдается при IIIА – IIIБ стадии гипертонической болезни.

Гипертоническая нейроретинопатия развивается чаще всего в позднем периоде гипертонической болезни и обычно служит неблагоприятным прогностическим признаком. Она характеризуется не только изменениями в сосудах и ткани сетчатки, но и вовлечением в процесс диска зрительного нерва, который становится отечным, увеличивается в размерах, отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмоскопическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительных функций: падение

центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва.

Иногда нейроретинопатия может встречаться и при относительно ранних стадиях гипертонической болезни (IIА и IIБ).

Такие изменения глазного дна наблюдаются у большинства лиц,

страдающих гипертонической болезнью (по данным разных авторов, от 75 до

89-96% больных). Как показывают результаты исследования, у большинства больных (82%) поражения сосудов сетчатки и головного мозга адекватны. В

то же время нельзя не отметить возможность нормального глазного дна у больного гипертонической болезнью.

В зависимости от патогенеза сосудистой гипертензии картина глазного дна имеет свои особенности.

При артериосклеротической форме на первый план выступают изменения со стороны сосудов, особенно артерий, в виде их извитости,

неравномерного калибра, утолщения их стенок, тогда как отек сетчатки для этого состояния нехарактерен. В центральной вене на почве флебосклероза также может уменьшаться просвет ее вплоть до облитерации. Поражение зрительного нерва чаще всего выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска.

Почечная ретинопатия возникает при выраженном и длительно протекающем гломерулонефрите, а также при сморщенной почке. Больные жалуются на снижение зрения, темные пятна перед глазами. На глазном дне видны отек диска зрительного нерва вплоть до картины застойного диска,

сужение и неравномерность калибра артерий сетчатки. Сужение сосудов развивается без выраженных, особенно в начальной стадии болезни,

склеротических изменений в них. Отмечается обилие экссудативных явлений, выражающихся в многочисленных хлопьевидных белых пятнах на сетчатке, общем ее сероватом фоне, отечности, мелких и крупных кровоизлияний в виде полос и точек у заднего полюса глазного яблока.

Типична фигура звезды в области пятна. Может отмечаться отслойка

сетчатки. Зрение снижено, в поле зрения скотомы и микроскотомы.

Появление ретинопатии и нейроретинопатии – плохой прогностический признак: при этом больные редко живут более 1,5-2 лет, и слепота у них, как правило, не успевает развиться.

Лечение гипертензивных изменений глазного дна, прежде всего общее и проводится совместно с терапевтом. Применяют средства, снижающие артериальное давление, а также направленные на борьбу с атеросклерозом,

нефритом, нефросклерозом. Кроме того, очень важно симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, и препаратами, улучшающими процессы обмена в ней (йодид калия и дионин, применяемые в виде инстилляций и путем электрофореза, аутогемотерапия, витамины группы В и др.).

Изменения сетчатки при токсикозах беременных являются одной из форм изменений ее при гипертонической болезни. Изменения в сетчатке могут развиваться как у первородящих, так и у повторнородящих. Они редко наблюдаются до 6-го месяца беременности, около 90% приходится на 9-й

месяц.

Изменения в сетчатке при беременности имеют некоторые особенности по сравнению с изменениями при других формах гипертонии. Основными признаками при позднем токсикозе являются вариабельность сужения артерий с тенденцией к исчезновению спазма после прекращения токсикоза,

нехарактерность склероза сосудов сетчатки, большая редкость расстройств кровообращения сетчатки на почве непроходимости сосудистого просвета

(острая ишемия сетчатки, тромбоз центральной вены), а также быстрое обратное развитие изменений глазного дна с полным или почти полным восстановлением зрения после родоразрешения и применении различных терапевтических воздействий, если они оказались успешными в отношении токсикоза.

Прогноз изменений со стороны глаз при токсикозе беременных является значительно более благоприятным, чем при аналогичных изменениях у других больных гипертонией.

Весьма важным является вопрос оценки изменений в сетчатке в отношении прерывания беременности. Существуют абсолютные и относительные противопоказания к продолжению беременности при гипертонии беременных. Абсолютные противопоказания: 1) отслойка сетчатки при позднем токсикозе беременных, если она связана с токсикозом,

а не возникла на почве миопии (в последнем случае беременная может быть успешно оперирована), 2) гипертоническая нейроретинопатия, 3)

артериоспастическая ретинопатия с кровоизлияниями и ватообразными фокусами, 4) тромбоз центральной вены. Относительные противопоказания: 1) начальные формы артериоспазматической ретинопатии с небольшими кровоизлияниями, 2) перенесенные ранее на почве позднего токсикоза беременных (при предыдущих беременностях) заболевания сетчатки

(ретинопатия, отслойка). Конечно, и при относительных противопоказаниях беременная должна находиться под постоянным наблюдением окулиста.

К гипертензионным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки возникает внезапно и сопровождается полной потерей зрения или же снижением его и секторным выпадением поля зрения.

Заболевание вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии,

встречается, кроме больных гипертонической болезнью, у молодых людей,

страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями.

Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, прозрачность ее нарушается. Сохраняется прозрачность лишь в области центральной ямки, где сетчатка представлена только слоем колбочконесущих клеток. Межуточного вещества в