Короев - Лекции по офтальмологии

В литературе неоднократно описывались случаи развития катаракт на почве общего истощения после тяжелых инфекционных заболеваний или в результате длительного голодания и т.д. Эти кахектические катаракты, по-

видимому, развиваются в результате дефицита необходимых для линзы веществ. Аналогичные причины лежат в основе помутнения линзы при различных эндокринных расстройствах. Наиболее типичным примером помутнения хрусталика на почве нарушения функции желез внутренней секреции является диабетическая катаракта. Необходимо различать катаракту у больных диабетом и истинно диабетическую катаракту.

Диабетическая катаракта, по данным большинства авторов,

встречается у 1-40% больных диабетом. Она может развиваться у детей,

молодых людей, а также в пожилом и старческом возрасте. У молодых катаракта возникает при тяжелом течении диабета, бывает двусторонней и быстро прогрессирует. В начальных ее стадиях имеется типичная биомикроскопическая картина, характеризующаяся помутнением самых поверхностных субэпителиальных слоев линзы по всей ее передней и задней поверхностям. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон линзы, местами разъединенных водяными щелями. Под сумкой видно большое количество вакуолей. Оптические зоны раздела стушеваны.

На оптическом срезе видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения

("снежная буря"). Для диабетических катаракт характерно раннее изменение рефракции. Своевременное лечение диабета инсулином способно задержать развитие катаракты. При начальных ее проявлениях возможно даже просветление линзы.

Тетаническая катаракта характеризуется биомикроскопическими изменениями, очень сходными с описанными при диабетической катаракте.

Если имевшие место в раннем детстве проявления тетании с возрастом прекращаются, то образовавшиеся помутнения хрусталика оттесняются к его центру, а образовавшиеся после этого слои остаются прозрачными. Так возникают слоистые катаракты.

Катаракта при миотонической дистрофии может отличаться от тетанической множественными помутнениями в переднем и заднем

корковых слоях.

Для дерматогенных катаракт (при склеродермии, экземе,

нейродермите) характерны возникновение в молодом возрасте,

двусторонность процесса, сочетание с поражением нервной системы,

быстрое созревание и расположение помутнений преимущественно в области

полюсов хрусталика и в передней его капсуле.

Катаракты эндокринного происхождения при микседеме,

кретинизме, болезни Дауна, адипозогенитальной дистрофии

встречаются реже.

При заболеваниях, ведущих к галактоземии и галактозурии,

наблюдается иногда развитие двусторонней катаракты, способной к обратному развитию в ранних стадиях.

Катаракты при отравлениях (токсические катаракты). В 1872 г. С.Н.

Ложечниковым была описана катаракта, имевшая распространение среди крестьян и вызванная отравлением спорыньей. При общем тяжелом отравлении отмечался резкий мидриаз с падением зрения и расстройством движения глазных яблок. Через несколько месяцев диагностировалось помутнение хрусталиков.

Общая интоксикация нафталином может вести к развитию на-

фталиновой катаракты. Нафталиновая катаракта стала экспериментальной моделью катаракты у кроликов, если их кормить нафталином. Помутнения обычно возникают под передней и задней капсулами хрусталика, затем распространяются на корковый слой.

Катаракта развивается и при общих отравлениях динитрофенолом (в

случае проникновения его в кровь через кожу, слизистые оболочки,

желудочно-кишечный тракт, легкие). При отравлении динитрофенолом усиливаются процессы окисления в организме, что сопровождается резким

похуданием. Катаракта развивается обычно в течение нескольких месяцев.

Чувствительность к этому препарату индивидуальна. К данной группе можно отнести профессиональные катаракты у лиц, работающих с азотными соединениями, близкими к длнитрофенолу, – тринитротолуолом и нитрокрасителями. Описаны единичные случаи развития катаракт после приема внутрь повышенных доз некоторых лекарственных препаратов

(например, сульфаниламидов). Кортикостероиды при длительном применении могут быть причиной развития задней субкапсулярной катаракты. Фенотиазины – большая группа психотропных медикаментов,

при применении которых в эпителии центральной зоны хрусталика откладывается пигмент. Помутнение чаще происходит при применении хлорпромазина и тиоридазина. Возникающее помутнение мало влияет на остроту зрения. Миотики. Антихолинэстеразные препараты, такие как эхотиофат йодид (фосфолин), демекарий бромид (тосмилен) и пилокарпина гидрохлорид, могут вызывать катаракту. Катаракта формируется у 20%

больных после 55 месяцев применения пилокарпина и у 60% больных после применения фосфолина. Помутнение хрусталика становится результатом появления маленьких вакуолей за его передней капсулой. Эти вакуоли лучше выявляются в проходящем свете. Катаракта обычно развивается у пожилых больных, которые применяют антихолинэстеразные препараты местно.

В настоящее время человеку постоянно приходятся иметь дело с различными видами лучистой энергии, к воздействию которой хрусталик особенно чувствителен. Патологические изменения в линзе возникают в том случае, если лучи свободно проходят через роговицу, камерную влагу и поглощаются в какой-то мере хрусталиком. Установлено, что хрусталик поглощает лучи с очень малой длиной волны ультрафиолетовой части

(рентгеновские лучи, лучи радия, нейтроны) и наиболее коротковолновые части инфракрасных лучей. Известны катаракты стеклодувов, рабочих горячих цехов. Возникновение этих катаракт во многом зависит от стажа работы в горячих цехах и встречается в молодом возрасте. Эти виды катаракт

носят название огневых. Длительное воздействие на глаз инфракрасной радиации и сильной жары может быть причиной повреждения передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев. Данные изменения могут сочетаться с формированием кортикальной катаракты. В

связи с автоматизацией производства и совершенствованием техники безопасности огневые катаракты стали редкостью, но помнить о них следует.

Рентгеновские и подобные им катаракты начинают развиваться у заднего полюса и имеют форму диска или кольца, расположенного между задней сумкой и зоной отщепления. При биомикроскопическом исследовании характерно наличие цветных переливов. Скрытый период может длиться 10 лет и более. По данным обследований жителей Хиросимы и Нагасаки, нейтроны обладают в десятки раз более сильным катарактогенным действием, нежели рентгеновские лучи. Однако катарактогенная доза нейтронного излучения точно не установлена.

Экспериментальные исследования показали, что хрусталик чувствителен к колебаниям температуры окружающей среды. Понижение температуры хрусталика до 10°С вызывает развитие ядерной катаракты,

которая исчезает при повышении температуры. Подъем температуры до 52°С (например, при диатермокоагуляции склеры) вызывает образование обратимой катаракты. При более высокой температуре (62°С и выше)

наступает полная необратимая коагуляция белков хрусталика.

Экспериментальная катаракта была вызвана ультразвуковыми волнами.

Катаракта вследствие воздействия электромагнитных полей сверхвысокой частоты (СВЧ). Продление рабочего времени в поле СВЧ или работа без защитных приспособлений в 1% случаев вызывает специфические изменения хрусталика.

В литературе описаны случаи развития катаракт вследствие действия

электрического тока высокого напряжения, например от удара молнии.

Катаракта развивается через 10-15 месяцев, может быть частичной или прогрессирует до полного созревания. Помутнения локализуются

преимущественно субкапсулярно. Форма их может быть различной.

Патогенез помутнений не изучен. Предполагается, что непосредственной причиной их возникновения является нарушение целостности хрусталика электрическим зарядом.

При выявлении начальных симптомов возрастной катаракты врач не должен объявлять больному диагноз, тем более не следует говорить о том,

что это заболевание грозит ему слепотой, так как скорость созревания катаракты бывает различной. Известны факты задержки прогрессирования катаракты на десятки лет. Большинство офтальмологов считает, что катаракта прогрессирует независимо от ее лечения. Тем не менее, врачами предлагается большой набор лекарственных средств. Однако их применение,

не основанное на знаниях этиологии и патогенеза, редко приводит к успеху.

В последнее время, с развитием биохимии и иммунологии, предложен ряд теорий, объясняющих механизм развития катаракты и методы ее лечения. Некоторые формы начальных катаракт при консервативном лечении и устранении причин, их вызывающих, могут подвергаться обратному развитию до полного рассасывания помутнения. Но если катаракта сформировалась, то медикаментозное лечение бессильно.

Для лечения катаракт применяют две основные группы средств: 1)

средства для рассасывания очагов помутнения или замедляющие их развитие; 2) средства, улучшающие процессы метаболизма хрусталика.

Средства для рассасывания не имеют теоретического обоснования, и

результаты этих способов лечения следует считать неудовлетворительными.

При этом используются препараты, содержащие неорганические соли, в

состав которых входят ионы йода, кальция, лития, магния (йодокол,

рубистенон и др.). Для лечения начальных старческих катаракт был предложен цистеин. Он является основным компонентом отечественного препарата вицеина. Для рассасывания помутнения хрусталика применяется лентокалин и катарактолизин, изготовленные из белковых фракций хрусталиков и воздействующие на иммунную систему организма.

Однако наиболее обоснованным представляется медикаментозное воздействие на метаболические процессы в хрусталике, нарушение которых приводит к возникновению помутнений. Наиболее часто лекарственные средства, применяемые при начальных катарактах, состоят из комплекса витаминов, биогенных стимуляторов и гормонов (катастат, опасинан,

селетек). К группе препаратов, содержащих неорганические соли в сочетании с витаминами, относятся широко используемые в нашей стране зарубежные препараты витайодурол и витафакол. К ним относятся также рубидион и витреолен. В особую группу входят капли, содержащие экстракты животного и растительного происхождения: дурайод, эуфакан, факовит и др. Кроме зарубежных препаратов, окулисты широко применяют различные прописи глазных капель, содержащих рибофлавин, глютаминовую кислоту,

аскорбиновую кислоту, цитралъ, тауфон и др. Антикатарактальные препараты используются, как правило, в виде глазных капель. С. Огино были предложены каталин и сенкаталин – соединения феноксазона,

представляющие собой ингибитор взаимодействия хиноидного вещества и хрусталика. В результате длительного изучения, установлено, что они обладают действиями, тормозящими развитие старческой катаракты. Другое лекарственное вещество – квинакс, повышает ферментативную активность влаги передней камеры, что, возможно, способствует рассасыванию уже образовавшихся помутнений.

Таким образом, консервативное лечение целесообразно начинать только в начальных стадиях катаракты. Поэтому на сегодняшний день основным методом остается оперативное лечение катаракт.

Операция по поводу катаракты носит название экстракции катаракты. Показанием к ней является не столько степень ее зрелости,

сколько состояние функции зрения обоих глаз. Если катаракта созревает в одном глазу, то до полной ее зрелости не следует спешить с операцией. При снижении зрения на оба глаза необходимо руководствоваться трудоспособностью человека. Операция может быть произведена и в

незрелой стадии катаракты. Откладывать операцию при зрелой катаракте,

даже при наличии хорошего зрения в другом глазу, не следует, так как воз-

можны серьезные осложнения. В последние годы, благодаря использованию микрохирургии и современных технологий удаления катаракты, стало возможным удалить прозрачный или чуть помутневший хрусталик.

Экстракция катаракты – одна из самых распространенных и, пожалуй,

самых древних операций в глазной хирургии, принцип которой – разрез и извлечение хрусталика – остается неизменным. О "помутнении,

развивающемся в глазном яблоке", в индийской медицине упоминалось задолго до нашей эры. Так, Сушрута создал учение об анатомии и физиологии глаза, описал классификацию катаракт. В его трудах описаны различные варианты техники реклинации катаракты. В Риме и Греции были найдены инструменты для реклинации катаракты. В 1705 г. французский ученый Бриссо впервые доказал, что катаракта – помутнение хрусталика. В 1736 г. англичанин Дадл удалял пленчатые катаракты. И, наконец, в 1748 г.

французский хирург Жак Давиэль опубликовал технику произведенного впервые в 1745 г. удаления мутного хрусталика с его нормального место-

положения. Таким образом, Жаком Давиэлем были заложены современные принципы экстракции катаракты.

Революцию в хирургии катаракт произвело внедрение микроскопов,

микроинструментария, хирургических игл нового типа, применение тончайшего и прочного шовного материала. В настоящее время экстракцию катаракты производят двумя способами – экстракапсулярным и интракапсулярным.

При экстракапсулярном способе извлекаются ядро хрусталика и хрусталиковые массы. В глазу сохраняются поддерживающие связки хрусталика и задняя его капсула, тем самым удерживается стекловидное тело на своем месте и не нарушается его структура. Удаление ядра и хрусталиковых масс возможно как через обычный широкий разрез роговицы,

так и через отверстие в фиброзной капсуле глаза размером до 3 мм. Эту

возможность предоставляют такие современные технологии, как факоэмульсификация, ленсэктомия, гидромониторная и лазерная экстракция катаракты. Борьба с высоким послеоперационным астигматизмом привела к разработке методов экстракции катаракты через тоннельные разрезы

(роговичные и склеророговичные) шириной от 3 до 5 мм, на которые не накладывают швы. Для разрушения ядра хрусталика используют

факофрагментацию – механическое дробление и факоэмульсификацию –

ультразвуковое дробление ядра хрусталика. Возможна ИАГ-лазерная фрагментация – дробление ядра хрусталика лазерной энергией. После экстракции катаракты экстракапсулярным способом возможно развитие вторичной пленчатой катаракты на месте оставленной капсулы хрустал пса.

Интракапсулярным способом хрусталик извлекают в капсуле. Для извлечения хрусталика в капсуле пользуются капсульным пинцетом,

эризофаком – присоской или криоэкстрактором. Метод примораживания хрусталика к охлажденному металлическому стержню получил название криоэкстракции катаракты. Криоэкстракция катаракты требует большого хирургического мастерства, так как при этом глазное яблоко широко вскры-

вают по лимбу на 2/5 его протяженности, иридоретрактором отводят радужку, извлекают хрусталик в капсуле криоэкстрактором. После извлечения мутного хрусталика любым из способов сразу на операционном столе больной обретает зрение.

Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлечения катаракты состояние глаза без хрусталика называется афакией (aphakia).

При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать (iridodenesis) при движении глаза, что отчетливо видно при биомикроскопическом исследовании. Признаком афакии является отсутствие фигурок Пуркинье-Сансона от передней и, возможно, задней поверхностей хрусталика. При афакии операционного происхождения можно увидеть рубец роговицы, дефект в радужной оболочке. При афакии резко изменяется рефракция глаза. Параллельные лучи света в результате преломления в

лишенном хрусталика глазу собираются в фокусе за сетчаткой. Если до экстракции катаракты была эмметропия, то при афакии получится сильная гиперметропия, для коррекции которой необходимо поставить перед глазом линзу силой в +10,0 или +12,0 дптр. Однако преломляющая сила такой линзы значительно ниже оптической силы удаленного из глаза хрусталика. Разница между действительным преломлением хрусталика глаза и оптической силой корригирующей линзы объясняется тем, что линза устанавливается перед глазом. При афакии глаз лишается не только части своей рефракционной силы, но и своего аккомодационного аппарата, он теряет возможность приспосабливаться для ясного зрения на различном расстоянии. Для работы с мелкими предметами и чтения требуются более сильные линзы, обычно на

3,0-4,0 дптр больше, чем для дали.

Коррекция афакии, особенно односторонней, является одной из актуальных проблем современной офтальмологии. Вопрос о способе коррекции афакии решают до операции, учитывая основные виды коррекции:

очковую, контактные линзы, кератофакию и интраокулярные линзы.

Наиболее распространенным методом, известным с давних времен,

является очковая коррекция. Несмотря на свою простоту, коррекция очками имеет ряд существенных недостатков, а именно: суживается поле зрения, появляется концентрическая скотома на близкой периферии

(феномен так называемого "Джека в коробке"), искажаются контуры по сторонам от центральной оптической зоны. Очками невозможна коррекция односторонней афакии, так как она увеличивает изображение на сетчатке почти на 30% и невозможно слияние изображений от правого и левого глаза,

в связи с тем, что максимальная переносимая разница в величине изо-

бражений между двумя глазами составляет около 1%.

Коррекция афакии контактными линзами позволяет избежать высокой анизейконии, становится возможным бинокулярное зрение,

отсутствует кольцевая скотома, не нарушается периферическое зрение. В то же время жесткие контактные линзы чаще всего плохо переносятся глазом, а

мягкие – не всегда могут нейтрализовать роговичный астигматизм. Одним из препятствий к использованию контактных линз является и то, что многие больные после 55 лет не могут приобрести навыки надевания линз на глаз.

Вместе с тем дальнейшее совершенствование материалов и моделей контактных линз может привести к более широкому их применению в коррекции афакии.

Имплантация биологических линз в роговицу (кератофакия).

Первые попытки изменения рефракции влиянием на кривизну роговицы относятся еще ко второй половине прошлого века. В наше время попытка возрождения этой идеи оказалась связанной с резко возросшими техническими возможностями, в первую очередь с развитием глазной микрохирургии. В принципе для изменения кривизны роговицы возможны операции двоякого рода: 1) изменение кривизны всей роговицы в целом; 2)

изменение ее передней кривизны за счет частичной резекции стромы. На первом из этих путей не удалось разработать достаточно надежную хирургическую технику. Наиболее перспективным оказался метод вживления биологической линзы (своего рода живого искусственного хрусталика) в

слои роговичной стромы реципиента.

Интраокулярные линзы (искусственные хрусталики) с теоретической точки зрения - наилучший путь коррекции афакии. Анизейкония при этом минимальна или даже отсутствует, нет необходимости в ношении каких-либо наружных оптических корригирующих средств; практически отсутствуют профессиональные противопоказания к этому методу. Первый искус-

ственный хрусталик подсадил в глаз человека англичанин Гарольд Ридли

(1949). В настоящее время существует огромное множество моделей интраокулярных линз. Все они различаются друг от друга по своей конструкции, расположению оптической части внутри глаза и месту фиксации на различных тканях глаза. Кроме того, значительные успехи достигнуты в материаловедении искусственных хрусталиков. Если первые линзы изготавливались из полиметилметакрилата и были жесткими и