Короев - Лекции по офтальмологии

центральной ямке нет. В связи с этим офтальмоскопическая картина острой непроходимости центральной артерии сетчатки очень характерна. На белом помутневшем фоне сетчатки четко выделяется темная, вишнево-красная центральная ямка – симптом «вишневой косточки». Артерии резко сужены. В

мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечается побледнение и сероватость диска зрительного нерва.

В тех случаях, когда между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется цилиоретинальная артерия, соединяющая систему центральной артерии сетчатки с ресничной и осуществляющая дополнительное питание области пятна, симптома вишневой косточки не наблюдается, в центре сетчатки остается более или менее значительный

розовый участок. В таких случаях сохраняется центральное зрение.

Наряду с непроходимостью главного ствола артерии может наблюдаться закупорка ее ветвей. Офтальмоскопически у этих больных обнаруживается помутнение сетчатки соответственно зоне распространения сосуда. Зрение теряется не полностью, возникает скотома соответственно

области, снабжаемой пораженной артериальной ветвью.

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз в случае истинной эмболии обычно плохой – зрение не восстанавливается. При спазме артерии потеря зрительных функций может быть кратковременной. При тромбозах своевременно начатое лечение может привести к более или менее значительному восстановлению зрения. В случаях отсутствия эффекта от лечения исходом непроходимости центральной артерии сетчатки является

простая атрофия зрительного нерва.

Лечение должно быть неотложным и начинаться немедленно после установления диагноза, подобно, например, лечению стенокардии. Лишь в первые часы заболевания в определенном проценте случаев возможен положительный эффект. Лечебные мероприятия складываются из назначения

сосудорасширяющих средств, способствующих восстановлению

кровообращения и перемещению эмбола из главного ствола в одну из его ветвей, применения антикоагулянтов и тромболитических препаратов,

направленных на предотвращение тромбообразования и рассасывание имеющегося тромба. С этой целью назначают ацетилхолин ретробульбарно,

кофеин и никотиновую кислоту внутрь и в инъекциях, эуфиллин или диафеллин в виде внутривенных вливаний, раствор нитроглицерина на сахаре и вдыхание амилнитрита, внутривенное или внутримышечное введение гепарина, тромболитина, фибринолизина, который можно применять также подконъюнктивально. Комбинация сосудорасширяющих и тромболитических средств обязательна, поскольку клинически невозможно установить непосредственную причину закупорки артерии. В ранние сроки эффективно лечение с помощью лазера.

Непроходимость центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и

артериосклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови,

хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения. Обычно такие больные рассказывают, что перед глазами появился туман, который на протяжении относительно короткого времени сгущался и, наконец, зрение исчезло совсем. Понижение зрения при этом является очень резким, но обычно не доходит до полной слепоты, и сохраняется светоощущение и даже зрение в пределах нескольких тысячных или сотых. По-видимому, случаи,

когда зрение относительно сохраняется, зависят от того, что закупорка просвета вены является неполной и какая-то часть венозного русла пропускает кровь.

Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки

пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии.

Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще всего односторонний, но может развиваться и в обоих глазах, но обычно не одновременно.

При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагий ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения.

Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реклинация тромба. В

дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.

Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболевания.

Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрептокиназу, целиазу, урокиназу,

гемазу, плазминоген в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Проводят так называемую гемоделюцию – разжижение крови. Широко применяют дезагреганты – трентал, тиклид, фосфаден, вазобрал, аспирин. Используют антиоксиданты:

фраксипарин, эмоксипин, венорутон, предуктал, сермион, троксевазин.

Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, методом электрофореза), витамины, ферменты и т.д. Применяют дексаметазон для

улучшения оксигенации сетчатки. Лечение продолжают несколько месяцев.

В течение года проводят 2-3 курса рассасывающей терапии.

Качественно новым методом лечения тромбозов является лазеркоагуляция. Если консервативная терапия тромбоза может быть успешной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в большинстве случаев в более поздние сроки: через 1-12

месяцев после возникновения заболевания. Лазеркоагуляцию производят по ходу ветвей центральной вены сетчатки, а также в парамакулярной области.

При лазерном воздействии стимулируется рассасывание кровоизлияний и ретинального отека, блокируются пораженные ветви, являющиеся основными источниками транссудации и геморрагий. Кроме того, по ходу посткоагуляционных хориоретинальных рубцов могут прорастать сосуды,

играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений,

связанных с длительной ретинальной гипоксией.

Подобные вмешательства позволяют не только восстановить зрительные функции, но и предупредить такие тяжелые поздние осложнения тромбоза, как вторичная посттромботическая глаукома и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.

Диабетическая ретинопатия. Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что диагноз заболевания устанавливает не терапевт, а офтальмолог. Развивается диабетическая ретинопатия в среднем через 10-15 лет после возникновения диабета,

неуклонно прогрессирует и поражает до 90% больных. Чем раньше возникает диабет, тем чаще развивается ретинопатия. На современном этапе развития диабетологии без учета изменений сетчатки невозможно не только производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за больными сахарным диабетом, но и осуществлять их полноценное лечение.

Надлежащее представление о состоянии глазного дна у лиц, страдающих диабетом, - необходимое условие для каждого врача, лечащего таких больных. Надо также иметь в виду большую тяжесть поражений сетчатки,

что вместе с ростом заболеваемости диабетом и его заметным осложнением ведет к тому, что в настоящее время во многих цивилизованных странах мира диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты.

Картина изменений сетчатки при диабете отличается значительным полиморфизмом. Суть их заключается в поражении ее венозно-капиллярной системы, хориоидеи, радужки, возникновении агрегации эритроцитов,

образовании микроаневризм, облитерации сосудов, ведущей к нарушению тканевого дыхания, в неоваскуляризации, тромбозе сосудов, появлении геморрагий и очагов помутнений в сетчатке, новообразованиях соединительной ткани.

Ранним признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образуют кольцо вокруг пятна. В более позднем периоде появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тромбоз вены сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, множественные кровоизлияния, образование новых сосудов, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки, иногда вторичное отслоение сетчатки, как результат витреоретинальнальной тракции.

При офтальмоскопических исследованиях значительно раньше, чем при других общих исследованиях, обнаруживается развитие латентного и явного диабета. Наиболее ранние изменения глазного дна выявляются при флюоресцентной ангиографии.

В патогенезе диабетической ретинопатии усматривается взаимосвязь между интрамуральными клетками капилляров сетчатки и антиинсулиновой

активностью передней доли гипофиза. При инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов,

своеобразных аутоантигенов, которым свойственно образование аутоантител

(состояние своеобразной аутоагрессии).

Вдиагностике диабетической ретинопатии имеет значение не общее расширение вен, а неравномерность их калибра, варикозность в центральных

ипарацентральных отделах.

Втечении диабетической ретинопатии различают четыре стадии.

Первая стадия – ангиопатия, умеренная локальная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редко единичные микроаневризмы. Наиболее ранние изменения – локальные мешотчатые или веретенообразные расширения и извитость вен – собственно флебопатии,

локализующиеся сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна.

Микроаневризмы имеют четкие округлые очертания и темный цвет,

напоминают кровоизлияния. Функции органа зрения не нарушены.

Вторая стадия – начальная ретинопатия. Изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями у заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения.

Третья стадия – выраженная ретинопатия. Выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов.

Четвертая стадия – пролиферативная ретинопатия. Отмечаются те же изменения, а также развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резким ухудшением зрения. В настоящее время некоторые исследователи рассматривают пролиферативную ретинопатию не как исход заболевания, а как самостоятельную форму.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. Частота поражения глаз при сахарном диабете составляет 20-90%. В течение 15 лет болезни 10-15% больных слепнут. В связи с применением инсулина прогноз в отношении жизни лиц пожилого возраста стал более благоприятным. В

юношеском возрасте прогноз менее благоприятен: 20% ослепших вследствие заболевания диабетом умирают в течение 2-3 лет.

Лечение диабетической ретинопатии имеет целью стабилизировать процесс или вызвать обратное развитие, что нередко достигается в начальных стадиях. Компенсация диабетической ретинопатии иногда достигается устойчивой стабилизацией сахарного диабета путем правильного применения дробных доз инсулина, рациональной диеты,

гипогликолизирующих сульфаниламидов, что приводит к стабилизации изменений глазного дна, а в начальных стадиях и к обратному развитию микроаневризм и кровоизлияний. Предпочтительна диета с большим содержанием белков и ограничением жиров и углеводов. Показаны витамины А, В1, В6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются флавоны, ингибирующие гиалуронидазу, анаболические стероиды (неробол,

нероболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон, доксиум).

Из антикоагулянтов прямого действия следует применять гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях в стекловидном теле и передней камере показаны внутримышечные инъекции хемотрипсина, а

также лидазы. В ранних стадиях рекомендуется фотокоагуляция как патогенетически направленный метод лечения, действующий на те звенья процесса, которые непосредственно приводят к необратимой потере зрения, -

на гипоксию сетчатки и неоваскуляризацию.

Фотокоагуляция позволяет одномоментно или ступенчато выключать новообразованные сосуды и целые зоны неоваскуляризации. Кроме того,

производят так называемую панретинальную лазеркоагуляцию, при которой за 2-4 сеанса коагулятами диаметром 0,1-0,5 мм, находящимися друг от друга на расстоянии 0,5-2 мм, покрывается вся ретроэкваториальная поверхность сетчатки. Коагуляция не затрагивает лишь сосуды сетчатки и макулярную область. Своевременно произведенная лазеркоагуляция по эффективности превосходит все известные методы консервативной терапии диабетической ретинопатии в 1,5-3 раза, сокращает сроки лечения.

Профилактика диабетических ретинопаий заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении. Исследование глазного дна у больных сахарным диабетом без признаков ретинопатии следует проводить 1 раз в 6 месяцев, а при наличии диабетических изменений в сетчатке – 1 раз в три месяца.

Наряду с поражением сосудистой оболочки при ревматизме могут наблюдаться изменения сетчатки и ее сосудов. Эти изменения встречаются обычно в виде васкулитов, ретиноваскулитов, ретинопатий. Возможны папиллиты. При офтальмоскопии обнаруживают явления ретиноваскулита с

поражением артерий и вен, некоторые из них в отдельных местах имеют серовато-белые компактные муфты, охватывающие сосуд в виде манжетки.

Такие изменения стенок сосудов обусловлены развитием ревматических гранулем. Когда воспалительный процесс распространяется на всю толщину сосудистой стенки, происходит ее уплотнение и более или менее значительное сужение сосудов. В случаях высокой активности ревматизма может поражаться значительное число сосудов, в результате чего возникает картина панваскулита. По ходу пораженных сосудов нередко отмечаются сероватые пролиферативные очажки. В отдельных случаях возможны тяжелые ретинопатии с выраженным падением зрительных функций. В

местах повышенной экссудации и инфильтрации сосуды теряются в измененной отечной ткани сетчатки, появляются кровоизлияния. Могут поражаться сосуды в области диска зрительного нерва. Может развиться также тромбоз сосудов сетчатки. Офтальмоскопическая картина иногда бывает настолько характерна, что позволяет установить диагноз ревматизма.

В ранних стадиях зрительные функции не страдают, но с течением времени появляются неравномерное концентрическое сужение поля зрения, скотомы,

метаморфопсии, а затем снижается острота зрения.

Лечение заключается в назначении совместно с терапевтом средств,

направленных на борьбу с общим заболеванием, и препаратов для купирования явлений ретиноваскулита. К последним относятся салицилаты,

кортикостероиды, которые вводят методом электрофореза,

подконъюнктивальных или парабульбарных инъекций (в сочетании с антибиотиками), рутин, витамины группы В, йодистые препараты, дионин, в

ряде случаев антикоагулянты, ферменты.

Лейкемическая ретинопатия. Картина глазного дна при лейкозах нередко характеризуется общим побледнением и желтоватостью фона.

Сравнительно редко появляются извитость и расширение сосудов,

вследствие порозности сосудов образуются белые ватообразные очаги с неровными контурами, а также появляются кровоизлияния, причем характерным для них является белый цвет в центре. При тяжелом течении лейкоза они могут быть массивными, преретинальными, нередко возникают в центральной зоне, и тогда значительно снижается острота зрения. Диск зрительного нерва отечен.

Лечение должно быть общим и интенсивным (цитостатики,

кортикостероиды). Под влиянием лечения быстро рассасываются экссудат и кровоизлияния, одновременно восстанавливаются зрительные функции.

Однако возникающие рецидивы болезни могут вновь ухудшить состояние глаз и зрение.

Анемическая ретинопатия. Изменения со стороны глазного дна наблюдаются при различных анемических состояниях, главным образом при тяжелых формах этого заболевания, как, например, при пернициозной анемии. Общий фон глазного дна бледнее, чем обычно, и имеет розоватый цвет с желтым оттенком, иногда цвета желтой охры. Нередко наблюдается легкий перипапиллярный отек. Вены глазного дна расширены. Встречаются кровоизлияния различной формы, в общем немногочисленные, отражающие тяжесть анемического процесса. При ухудшении основного процесса число их увеличивается, при улучшении они рассасываются. По картине глазного дна нельзя судить о характере анемии. Однако несомненно, что геморрагии на глазном дне более свойственны бирмеровской (пернициозной) анемии и в

50% всех случаев – вторичным анемиям. Быстрое и активное лечение общего процесса способствует обратному развитию изменений на глазном дне.

Воспалительные процессы в сетчатке (собственно ретиниты) могут развиваться на фоне общих инфекционных заболеваний (туберкулез,

сифилис, токсоплазмоз, ревматизм), либо при наличии в организме гнойных очагов. Из-за тесного контакта сетчатки и сосудистой оболочки воспалительный процесс в них не протекает изолированно. Начавшийся как ретинит, он очень быстро захватывает также сосудистую оболочку и наоборот, поэтому в большинстве случаев наблюдаются так называемые

хориоретиниты.

Метастатические ретиниты возникают при наличии в организме гнойных очагов. По своей офтальмоскопической картине они неспецифичны и отличаются только по тяжести процесса, то есть по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке. Преимущественно в центральных отделах глазного дна появляется ограниченный с нечеткими контурами желтовато-

белый очаг, обусловленный клеточной инфильтрацией. Очаг возвышается над сетчаткой. Имеются многочисленные кровоизлияния. Вены расширены и извиты. Экссудация распространяется в стекловидное тело, о чем свидетельствует его помутнение вблизи очага. Во внутренних и средних слоях сетчатки вокруг очага видны штриховидные и точечные экстравазаты.

Если очаг находится в непосредственной близости к диску зрительного нерва возможно вовлечение его в процесс. Диск становится гиперемированным,

границы его смыты. Показана противовоспалительная и рассасывающая терапия.

Большинство авторов расценивает центральный серозный хориоретинит как полиэтиологическое заболевание, которое обусловлено разнообразными инфекционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами. Начало заболевания характеризуется затуманиванием зрения, которое через несколько дней сменяется появлением темного пятна перед глазом. Нередко наблюдаются фотопсия и