Лекция 23 Туберкулёз

Туберкулез (tuber – бугорок). Буквальный переводбугорчатка. Это название обозначает одно из патоморфологических проявлений болезни - образование узелков, бугорков в зоне патологии.

Туберкулез – грозное и коварное заболевание. Клиникоморфологические признаки болезни известны медикам с давних времен во всех странах древней цивилизации (Египет, Китай, Греция, Рим и др.).

Туберкулез многолик, поэтому для его обозначения используются разные наименования – фтизис, птое, скрофуля, люпус.

Туберкулез – это медико-социальная проблема. Он поражает людей в периоды социальных потрясений и бедствий: войны, революции, голодовки, перестройки.

В истории изучения и борьбы с туберкулезом надо особо отметить два великих достижения:

–открытие туберкулезной палочки в конце 19 столетия

Кохом;

–изобретение первого специфического противотуберкулезного препарата в средине 20 столетия Вейсманом.

Распространенность туберкулеза во всем мире очень велика, а

борьба с ним требует усилий всего человечества.

Этиология. Болезнь вызывает туберкулезная палочка. Микобактерия. Классические параметры: длина 3 микрона, толщина 0,5 микрона. Но возбудитель туберкулеза очень полиморфен и отличается высокой приспособляемостью и изменчивостью.

Особенно важным является устойчивость палочки к действию внешних факторов. Это свзязано с тем, что палочка покрыта снаружи толстым слоем восковидной оболочки.

Поэтому она обладает кислотоустойчивостью в отличие от других микробов и не разрушается ферментами фагоцитов.

Известны 4 типа туберкулезных палочек:

1.Человечий.

2.Бычий.

3.Птичий.

394

4.Холоднокровных.

Для человека опасны человечий и бычий типы.

В настоящее время известны и такие формы бактерии - как:

1.с ослабленной кислотоустойчивостью;

2.фильтрующаяся (вирусоподобная);

3.лекарственно-устойчивая.

Последняя форма в настоящее время взвывает большую озабоченность из-за неэффективности многих современных противотуберкулезных препаратов.

Источники заражения туберкулезом:

1.мокрота больного человека;

2.молоко больных коров. Входные ворота инфекции:

1.плацента;

2.кожа, слизистые;

3.легкие;

4.желудочно-кишечный тракт (особенно часто - легкие). Очень редко входными воротами являются – слизистая глаз,

глоточное кольцо, половые органы.

Патогенез определяют 2 группы факторов:

1. анатомофизиологические особенности пораженных органов:

–васкуляризация;

–гистоархитектоника;

–лимфообращение;

–иннервация;

–функциональная нагрузка;

–реактивность.

2. вирулентность туберкулезной палочки. Динамика туберкулезного процесса:

–экзогенное инфицирование;

–первичная фиксация;

–формирование первичного туберкулезного аффекта;

–формирование первичного туберкулезного комплекса. Первичный туберкулезный комплекс.

Локализация: 1) 90%- легкие;

2) около 10% -подвздошная кишка; 3) очень редко – кожа, среднее ухо, половые органы, желудок.

395

Прогрессирование туберкулезного процесса может идти быстро, в среднем или замедленном темпе в зависимости от реактивности организма.

Пути прогрессирования:

–интраканаликулярный в таких трубчатых органах, как бронхи, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути;

–лимфогенно;

–гематогенно.

Исход:

1.благоприятный – заживление;

2.неблагоприятный - генерализация.

Возможна в последующем реинфекция и повторное прогрессирование туберкулезного процесса.

В настоящее время установлено, что лица, перенесшие в прошлом туберкулез, более склонны к реинфекции, нежели те, кто не болел туберкулезом.

Иммунитет. Человек обладает относительной устойчивостью к туберкулезной инфекции. Способствуют иммунитету - вакцинация и пассивное инфицирование малыми дозами.

Гистогенез туберкулезного воспаления. Патоморфологические проявления туберкулезного воспаления

разноообразны. Оябзательными компонентами его являются альтерация, экссудация, пролиферация.

Но специфичность туберкулезного воспаления проявляется через пролиферацию, когда образуется гранулема и бугорки.

Воспаление проходит 3 фазы:

1.альтерация - преобладают некробиотические процессы;

2.экссудация - она зависит от вирулентности микроба, степени инфицированности и реактивности;

3.пролиферациясвидетельство усиления механизмов защиты с преобладанием гистиоцитов, лимфоцитов, макрофагов в очаге воспаления и формирование специфического бугорка.

Известны 3 варианта тканевых реакций при туберкулезном воспалении:

1.преобладание альтерации;

2.преобладание экссудации;

3.преобладание пролиферации. Гистогенез гранулемы.

396

Динамика: альтерация - экссудация – пролиферация – рубцевание.

Клеточные трансформации: Нейтрофилы – исчезают;

Моноциты, макрофаги, фибробласты, гистиоциты, эндотелий -превращаются в эпителиоидные клетки, а затем в гигантские клетки;

Лимфоциты - трансформируются в плазмоциты.

Строение типичного продуктивного туберкулезного бугорка:

1.центрнекроз;

2.вокруг некроза - вал эпителиоидных клеток и единичные гигантские многоядерные клетки;

3.периферия - скопления лимфоцитов, плазмоцитов. Варианты бугорков:

1.эпителиодные;

2.гигантоклеточные;

3.лимфоидные;

4.некротические.

Патогенез некроза (казеоза) связан с 3 факторами:

1.облитерация сосудов (васкулит, тромбоз);

2.экссудация (сдавление сосудов);

3.прямое действие токсина туберкулезной палочки.

Проявления туберкулезного воспаления. 10 видов.

1.Милиарный бугорок – просовидные бугорки.

2.Солитарные бугорки - слившиеся воедино милиарные бугорки размерами до 1 см.

3.Диффузные туберкулезные грануляции.

4.Крупные туберкулезные бугорки размерами до 2- 3 см.

5.Туберкуломы – очаги размерами до 5 см.

6.Туберкулезные язвы – в стенках полых органов (желудок,

кишка).

7.Туберкулезные каверны – полости в плотных органах.

8.Петрификаты – отложения извести в туберкулезных

очагах.

9.Экссудация в полостичаще скопления экссудата в плевральной полости при туберкулезном плеврите.

10.Перифокальное воспаление вокруг основного туберкулезного очага.

397

Течение болезни. Волнообразность. Смена периодов обострения и затихания.

Морфологиическими маркерами обострения являются некроз и экссудация; затихания – пролиферация и фиброз.

ОБЩАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА.

3формы:

–Первичный туберкулез.

–Гематогенный (постпервичный) туберкулез.

–Вторичный туберкулез.

1.ПЕРВИЧНЫЙ туберкулез. Классификация.

1.По течению выделяют:

–острый вариант;

–хронический вариант.

2.По локализации входных ворот:

–легочный вариант;

–кишечный вариант.

3.По характеру процесса:

–без прогрессирования;

–с прогрессированием.

ОСТРЫЙ вариант первичного туберкулеза.

Развивается при первичном инфицировании человека, которое в наших условиях чаше происходит в детском возрасте.

Возникает первичный туберкулезный комплекс, представленный 3 компонентами:

–первичный аффект;

–лимфангит;

–лимфаденит.

Локализация первичного туберкулезного комплекса: Легкие - 90% Кишечник - около 10%.

Легочный вариант локализации первичного туберкулезного комплекса.

Первичный аффект чаще локализуется в правом легком в средних и нижних отделах под плеврой.

398

Обычно это одиночный очаг макрофагальной пневмонии размерами 2- 5 мм. В центре очага отмечается некроз, вокруг зона экссудативного воспаления.

Лимфангит. Воспаление лимфатических путей от первичного аффекта до корня легких. Характеризуется наличием мелких бугорков и экссудата вокруг сосудов и бронхов.

Лимфаденит. Воспаление близлежащих бифуркационных лимфатических узлов.

Микроскопическая картина:

–специфическое туберкулезное воспаление с явлениями некроза и эпителиодноклеточной реацией;

–гиперплазия лимфоидной ткани.

Макроскроскопическая картина:

1.увеличение лимфатических узлов;

2.слияние гиперплазированных лимфатических узлов;

3.образование целых конгломератов увеличенных лимфатических узлов с явлениями лимфостаза и отека средостения.

Исход:

1.без прогрессирования;

2.с прогрессированием.

1.Без прогрессирования. Первичный аффект. Динамика:

–экссудативное воспаление исчезает;

–некротические массы петрифицируются, оссифицируются и отделяются от остальной ткани фиброзной капсулой.

Формируется очаг, который остается на всю жизнь. По имени автора, впервые описавшего процесс заживления первичного аффекта при туберкулезе, его называют - очаг Гона.

Лимфангит. Происходит полное исчезновение воспалительного процесса.

Лимфаденит. Экссудативные и пролиферативные процессы исчезают. Зона некроза подвергается рубцеванию и петрификации.

2.Прогресиссирование.

Варианты:

–гематогенный;

–лимфогенный;

–рост первичного аффекта;

399

–смешанный.

1.Гематогенное прогрессирование.

Может быть ранним на фоне незажившего первичного туберкулезного комплекса и поздним после заживления первичного туберкулезного комплекса.

Основные факторы:

–васкулит и попадание микобактерии в кровь;

–ослабление защитных сил организма, чему способствуют: вирусные инфекции, рахит, авитаминозы.

Формы:

–милиарная;

–крупноочаговая.

Милиарная. Отличается быстротой течения и одномоментным появлением просовидных очагов туберкулезного воспаления по всему организму. Больные погибают от туберкулезного менингита.

Крупноочаговая. Особенности:

–медленное течение;

–наличие одиночных крупных очагов;

–избирательная локализация. Варианты:

–легкие;

–почки, селезенка, печень, кости;

–изолированные формы.

2.Лимфогенное прогрессирование.

Динамика: поражение лимфатических сосудов - воспаление лимфатических узлов. Последовательность вовлечения в туберкулезный процесс лимфатических узлов: бронхопульмонаяльные - перибронхиальные - паратрахеальные - грудные – средостение - шея.

Отмечаются пакеты, конгломераты лимфатических узлов, их срастание с бронхами, нервами, сосудами, перикардом.

При значительном некрозе и распаде формируются свищи:

–пищеводные;

–трахеобронхиальные;

–пищеводно-аортальные, из которых выделяются крошковатые серо-желтого цвета гноевидные массы.

При туберкулезном медиастините туберкулезные палочки могут прорываться в бронхи с последующим обсеменением обоих легких.

400

В туберкулезный процесс могут вовлекаться вагус, сердечнососудистая система, желудочно-кишечный тракт.

При механическом сдавлении пакетами лимфатических узлов бронхов развиваются ателектаз, лимфостаз, пневмосклероз.

При аденогенном варианте происходит изолированное поражение лимфатических узлов:

–шеи – скрофулодерма (золотуха);

–грудной полости;

–брюшной полости;

–полости малого таза.

Из пораженных лимфатических узлов процесс может перейти на почки, позвоночник и другие органы.

3. Рост первичного аффекта. Динамика:

–увеличение некробиотических процессов;

–разрастание казеозной грануляционной ткани;

–быстрое распространение перифокального воспаления. Распространение туберкулезного процесса происходит по

бронхам и перибронхиально. Оно очень быстро принимает лобарный характер и определяется как первичная казеозная пневмония. В последующем появляются множественные острые каверны.

4. Смешанная форма прогрессирования характеризуется тем, что туберкулезный процесс распространяется разными способами.

2. Кишечный вариант локализации первичного туберкулезного комплекса.

Причина – часто: инфицирование бычим типом микобактерии туберкулеза при употреблении инфицированного молока.

Первичный аффект локализуется в конечном отрезке подвздошной кишки. Он имеет вид широкой язвы.

Лимфангит распространяется от язвы кишки до брыжеечных лимфатических узлов.

Лимфаденит. Имеет место в брыжеечных лимфатических узлах и характеризуется тотальным некрозом пораженных лимфатических узлов.

Исход:

1. Без прогрессирования. На месте воспаления происходят петрификация и фиброзное инкапсулирование.

401

2.С прогрессированием. Может развиваться:

–местно-перитонит;

–генерализация через лимфогенное и гематогенное метастазирование.

Этот вариант туберкулеза чаще протекает доброкачественно.

ХРОНИЧЕСКИЙ вариант первичного туберкулеза.

Причина: хронический лимфаденит в грудной или брюшной полости. Чаще это одиночный лимфаденит бронхов. Туморозный лимфаденит. Это остаточные явления острого первичного туберкулеза.

Особенности клинических проявлений – длительная интоксикация с общими неопределенными симптомами.

При неблагоприятных обстоятельствах следует обостроение с быстрой генерализацией туберкулезного процесса.

2. ГЕМАТОГЕННЫЙ туберкулез.

Зварианта:

–Генерализованный.

–Легочный.

–Внелегочный.

Этот вариант туберкулеза определяется как постпервичный туберкулез, поскольку он возникает при эндогенной генерализации инфекционного процесса из очагов, оставшихся после первичного туберкулеза.

Болезнь проявляет себя в зрелом возрасте. Провоцируют ее различные неблагоприятные обстоятельства жизни.

1. Генерализованный гематогенный туберкулез. Типы:

–Острейший туберкулезный сепсис.

–Острый общий милиарный.

–Хронический общий милиарный. 1.Острейший туберкулезный сепсис. Проявления:

–молниеносность течения;

–наличие мелких казеозных очагов с микобактериями;

–распространенность по всему организму;

–банальное воспаление в очагах с некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией, нет специфических проявлений.

402

2.Острый общий милиарный туберкулез. Проявления:

–однородные милиарные бугорки по всему организму;

–строение бугорков по типу специфической туберкулезной гранулемы.

3.Хронический общий милиарные туберкулез.Проявления :

–многочисленные бугорки во всех органах и тканях;

–морфологическое разнообразие бугорков по размерам (милиарные, ацинозные, сливные) и патогистологии (свежие, эпителиодные, рубцующиеся).

2.Гематогенный ЛЕГОЧНЫЙ туберкулез.

Варианты:

–острый милиарный;

–хронический милиарный;

–крупноочаговый.

1.Острый милиарный. Характеризуется наличием многочисленных милиарных бугорков в легочной ткани и в плевре.

1.Симметричность.

2.Кортикоплевральная локализация.

3.Преобладание продуктивной реакции.

4.Эмфизем

5.Диффузный сетчатый пневмосклеро

6.Гипертрофия правого желудочка сердца.

7.Отсуствие наклонности к распаду.

8.Очковые каверны при распаде.

Наличие внелегочного туберкулезного очага - источника инфицирования.

Динамика. 2 варианта. Первый вариант:

–обсеменение из первичных очагов других отделов

легких;

–диффузный сетчатый пневмосклероз и эмфизема;

403

–бронхоэктазия и пневмоторакс;

–легочное сердце. Второй вариант:

–распад первичных очагов в области верхушек;

–образование очковых каверн (рентгенологическое

понятие);

–спадение и рубцевание в области каверн;

–или фиброзирование стенок каверн, которые становятся источником инфицирования, хронизации с развитием цирроза легких в финале болезни.

3.Гематогенный ВНЕЛЕГОЧНЫЙ туберкулез.

В настоящее время выделяют 11 форм гематогенного внелегочного туберкулеза в зависимости от локализации.

Это туберкулез:

–костей и суставов;

–мочеполовой системы;

–серозных оболочек;

–эндокринной системы;

–нервной системы;

–кожи и слизистых;

–органов чувств;

–гортани и бронхов;

–желудочно-кишечного тракта;

–органов кроветворения;

–сердечно-сосудистой системы.

1.Костно-суставной туберкулез. Наиболее частые локализации:

–позвоночник – туберкулезный спондилит

–тазобедренный сустав – туберкулезный коксит

–коленный суставтуберкулезный гонит.

1) Туберкулезный спондилит.

Возраст - дети раннего возраста. Локализация - грудные позвонки.

Провоцирующий фактор – травма позвоночника. Патоморфологические формы:

–очаговый оссальный;

–очаговый эпифизарный;

404

–оссально-деструктивный;

–эпифизарно-деструктивный;

–оссально-периостальный;

–оссально-эпифизарный.

Динамика. 2 варианта – вертикальный и горизонтальный. Вертикальный – распространение из первичного оссального

очага в толще тела позвонка вверх и вниз на соседние позвонки с их разрушением и формирование горба.

Горизонтальный – распространение процесса из первичного очага в теле позвонка в сторону забрюшинного пространста с формированием туберкулезного гнойного воспалениея в забрюшинном пространстве (хорлодные туберкулезные флегмоны, натечники).

2) Туберкулезный коксит.

Очаговый остеомиелит в области тазобедренного сустава. Локализация:

–вертлужная впадина;

–подвздошная кость;

–головка бедра;

–шейка бедра;

–большой вертел.

Процесс начинается с вертлужной впадины, переходит на подвздошную кость и затем на бедренную кость.

Итог - разрушение сустава, анкилоз, инвалидность. 3) Туберкулезный гонит.

Первоначально: формирование очага в области эпифиза с последующим переходом в полость сустава и окружающие ткани, разрушение сустава.

Итог - анкилоз, инвалидность.

2. Туберкулез мочеполовой системы.

1) Туберкулез почек.

Варианты: острый милиарный и хронический.

Острый милиарный развивается как компонент гематогенного распространения туберкулеза.

Хронический вариант имеет 4 формы:

–казеозно-очаговая;

–кавернозная;

–тубулопионефротическая;

405

–инфарктная.

Процесс часто начинается в одной почке, затем переходит на другую почку по мочеточникам и мочевому пузырю с поражением простаты и половых органов.

2) Туберкулез половых органов.

Мужчины - туберкулез простаты, придатков (особенно часто) и яичка.

Женщины - туберкулезный сальпинго-оофорит, тотальный казеозный эндометрит.

Форма:

–милиарная;

–казеозная;

–кавернозная.

3.Туберкулез серозных оболочек. Формы:

–бугорково-милиарная;

–бугорково-экссудативная. Последствия.

Плеврит - облитерация.

Перитонит – спаечный процесс, опасность спаечной болезни. Перикардит – облитерация, петрификация, панцирное сердце.

4.Туберкулез эндокринной системы.

Надпочечник. Формы:

–милиарная;

–крупноочаговая;

–тотальный некроз. Последствия – болезнь Аддисона.

–милиарная;

–крупноочаговая. Последствия - микседема.

Гипофиз. Форма - милиарная. Последствия - гипофизарная

кахексия.

Поджелудочная железа. Формы:

–милиарная;

–крупноочаговая.

Последствия – экзокринная и эндокринная недостаточность (сахарный диабет).

406

5. Туберкулез нервной системы. Формы:

–туберкулезный лептоменингит;

–туберкуломы мозга.

1)Туберкулезный менингит. Источники инфицирования – легкие, лимфатические узлы, почки, костный мозг. Динамика : васкулит-проникновение микробактерии в кровь – попадание в мягкие мозговые оболочки и развитие экссудативного или продуктивного лептоменингита. Локализация – базальные отделы головного мозга.

2)Солитарная туберкулома мозга. Локализация – разная.

Исход:

–фиброзирование;

–переход в лептоменингит.

6. Туберкулез кожи.

Туберкулезная волчанка. Локализация – лицо. Форма – милиарная.

Динамика: пятна - уплощениешелушение – изъязвлениерубцевание.

Остальные локализации:

7.органы чувств;

8.бронхи, гортань;

9.желудок и кишечник;

10.органы кроветворения;

11.сердечно-сосудистая система.

Формы – типичные для туберкулезного процесса. Последствия зависят от локализации и распространенности воспаления.

3. ВТОРИЧНЫЙ туберкулез Причина – повторное инфицирование. Реинфектный

туберкулез.

Особенности:

–одностороненее поражение легких;

–интраканакулярное распространение;

–нормэргическая реакция.

Выделено 8 форм вторичного туберкулеза:

1.Острый очаговый.

2.Фиброзно-очаговый.

407

3.Инфильтративно-пневмонический.

4.Туберкулома.

5.Казеозная пневмония.

6.Острый кавернозный.

7.Фиброзно-кавернозный.

8.Цирротический.

1)Острый очаговый туберкулез. Очаг туберкулезного воспаления размерами до 1-2 см. В центре очага некроз , вокруг вал эпителиоидных и лимфоидных клеток. Локализацияверхушка правого легкого. Исход:

–благоприятный - заживление через фиброз и петрификацию;

–неблагоприятный - переход в инфильтративнопневмоническую форму.

2)Фиброзно-очаговй туберкулез. Это – благоприятный исход осторого очагового туберкулеза.

3)Инфильтративно-пневмонический туберкулез. Эта форма является продолжением острого очагового туберкулеза. Особенности – увеличение зоны казеоза и перифокального пневмонического воспаления. Исход:

–обратное развитие перифокального воспаления и переход

втуберкулому;

–прогрессирование и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез.

4)Туберкулома. Обычно является исходом инфильтративнопневмонической формы туберкулеза. Особенности:

–размеры до 5 см;

–мощный казеоз и тонкая фиброзная капсула.

Исход - при малейшем ослаблении защитных сил туберкулома распадается и переходит в острый кавернозный туберкулез.

5)Казеозная пневмони. Это лобарная форма туберкулеза. Патоморфологиямногочиленные казеозные бугорки и неспецифическое воспаление. Течение болезни быстрое и при отсутствии интенсивного специфического лечения через месяц она приводит к смерти.

6)Острый кавернозный туберкулез. Это исход различных форм туберкулеза при условии прогрессировани процесса. Морфология.

408

Каверна представляет собой полость , отграниченную тонкой копсулой из туберкулезного воспалительного инфильтрата.

Исход:

–благоприятный вариантспадение каверны и рубцевание;

–неблагоприятный вариант - фиброзное утолщение капсулы и переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

8)Фиброзно-кавернозный туберкулез. Особенности - наличие толстой капсулывнутренний слой которой представляют казеозные массы , среднийспецифическое воспаление, наружныймощный слой соединительной ткани. Полость каверны сообщается

сбронхом. Она неспособна к спадению и самоизлечению. Фиброзно-кавернозный туберкулез является хроническим

деструктивным процессом, который дает 4 типа осложнений:

–обсеменение легких по бронхам и переход в цирротическую форму;

–прорыв плевры и развитие пиопневмоторакса;

–разъедание сосуда и тяжелое легочное кровотечение;

–вторичный амилоидоз с развитием уремии в результате амилоидного нефроза.

8)Цирротическая форма туберкулеза. Это финал туберкулезного процесса в легких. Главные проявления:

–диффузный пневмосклероз;

–легочное сердце;

–легочно-сердечная недостаточность.

В финале вторичного туберкулеза может развиваться периканакулярное распространение инфекции с поражением глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи.

Проявления туберкулезного поражения этих органов:

–многочисленные бугорки и язвы;

–стеноз и перфорации.

Патоморфоз. Отличительные особенности современного туберкулеза:

–отсутствие казеозной пневмонии;

–учащение туберкулом;

–уменьшение числа милиарных форм туберкулеза;

–учащение изолированного туберкулезного менингита;

–частое сочетание туберкулеза и рака легких;

–появление устойчивых к лекарствам форм туберкулезной

палочки;

409

– причиной смерти больных обычно является метатуберкулезный пнемосклероз (фиброзный процесс в легких на фоне зажившего очага туберкулезного воспаления) и амилоидоз.

Причиной развития диффузного метатуберкулезного пневмосклероза является иммунная перестройка под влиянием антибиотиков.

Микро и макропрепараты к лекции

Рисунок 98 - Туберкулезный гепатит.

410

Рисунок 99 - Туберкулома печени.

Рисунок 100 - Туберкулез легких.

411

Рисунок 101 – Туберкулез легких.

Рисунок 102 - Посттуберкулезный пневмосклероз.

412