vozianova_zh_i_infekcionnye_i_parazitarnye_bolezni_tom_1

А С К А Р И Д О З

Профилактика. В основе профилактики лежат мероприятия по вы321 явлению и оздоровлению очагов аскаридоза. Очаги аскаридоза в зави123 симости от уровня пораженности населения подразделяют на три типа: интенсивные (пораженность свыше 30 %), средней интенсивности (6—30 %), низкой интенсивности (ниже 6 %).

Работа по борьбе с аскаридозом состоит в проведении санитарно-ги- гиенических и лечебно-профилактических мероприятий. Санитар123 но-гигиенические мероприятия включают охрану почвы от загрязне123 ния экскрементами больных, обезвреживание фекалий, используемых в качестве удобрений.

Лечебно-профилактические мероприятия включают обследование населения в целях выявления лиц, инвазированных аскаридами, их своевременное лечение и контроль его эффективности. При излече123 нии больных поступление яиц паразита в окружающую среду прекра123 щается, что ведет к предупреждению новых заражений.

В оздоровлении очагов аскаридоза значительная роль принадлежит санитарно-просветительной работе среди населения.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

774

А Н К И Л О С Т О М И Д О З Ы

Анкилостомидозы — антропонозы, перкутанные и перо-

ральные геогельминтозы, характеризующиеся хроничес123

ким течением, поражением тонкой кишки и развитием железодефицитной анемии (лат. — ancylostomidosis,

англ. — ancylostomiasis).

Анкилостомидозы объединяют два гельминтоза, сходных по эпиде321 миологическим и клиническим проявлениям, — анкилостомоз и некатороз.

В настоящее время в зарубежной литературе часто встречается тер123 мин «анкилостомидозная болезнь» для обозначения инвазий, сопрово123 ждающихся клиническими проявлениями.

Клиническая картина болезни, сходная с анкилостомидозами, опи123 сывалась в египетских папирусах еще до нашей эры. Анкилостомоз был подробно описан Dubini (1838) в Италии. До обнаружения возбуди123 теля болезнь называли «египетский хлороз», «тропический хлороз».

Актуальность и географическое распространение. Анкилостомидо123

зы распространены в странах с тропическим и субтропическим клима123 том. По данным ВОЗ, около 25 % всего населения земного шара пора123 жено анкилостомидами. Распределение их определяется климатичес123 кими условиями: в странах, преимущественно субтропического пояса, распространен анкилостомоз, а в странах субэкваториального пояса — некатороз.

Эпидемические очаги анкилостомидозов имеются в отдельных реги123 онах Кавказа, Средней Азии. В Украине анкилостомидозы регистриру123 ются преимущественно в виде завозных случаев, что имеет в настоя123 щее время особо важное значение, так как усиливается миграция лю123 дей из Пакистана, Турции, Ирана и южных республик бывшего Совет123 ского Союза.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель анкилостомоза — анки123 лостома, или кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale; Dubini, 1843), некатороза — некатор (Necator americanus; Stiles, 1902). Как выяснилось, в организме человека может паразитиро123 вать и анкилостома кошек (Ancylostoma ceylanicum).

Анкилостомиды — мелкие гельминты бледно-розового цвета. Тело паразита покрыто поперечно исчерченной кутикулой. Размеры самки A.duodenale — 10—13*0,4—0,6 мм, самца — 8—11 *0,4—0,5 мм; разме123 ры самки N.americanus — 7,6—13,5*0,3—0,35 мм, самца — 5,5— 10 • 0,2—0,25 мм.

А Н К И Л О С томидозы

Головной конец тела паразитов снабжен ротовой капсулой, воору321 женной хитиновыми зубами (у анкилостомы) или режущими пластин123 ками (у некатора). С помощью ротовой капсулы гельминт прикрепля123 ется к слизистой оболочке тонкой кишки. Головной конец гельминта резко загнут дорзально.

Оплодотворенные самки анкилостом за 1 сут откладывают до 30 ООО

яиц, а некатора — до 10 ООО. По внешнему виду эти яйца практически неразличимы: все они овальные, с тонкой прозрачной оболочкой. С фекалиями яйца попадают в окружающую среду.

Дальнейшее развитие яиц происходит в почве при температуре воз123 духа не ниже + 14... + 16 °С (оптимальная Ь27 °С), достаточной вла123 жности и аэрации. Вылупившаяся из яйца рабдитовидная личинка, пройдя стадию стронгилоидной личинки, превращается в филяриевидную, уже инвазионную личинку. Весь процесс при оптимальных усло123 виях занимает 7— 10 дней и происходит в почве.

Инвазионная личинка при благоприятных условиях окружающей среды (теплая, влажная почва) может вести свободный образ жизни в течение нескольких месяцев, иногда до 2 лет. Личинки живут обычно в верхних слоях почвы, но при неблагоприятных условиях возможна их миграция в глубину до 1 м с последующим выходом на поверхность. По увлажненным стеблям растений личинки могут подниматься на вы123 соту до 30 см.

Инвазионные личинки имеют толстый слой мышечных волокон под наружной оболочкой и два острых отростка на головном конце, что об123 легчает им активное внедрение в организм человека.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, выделяю123 щий в окружающую среду незрелые яйца анкилостом, где они и созре123 вают. Таким образом, непосредственный контакт с больным опасности для окружающих не представляет. Строгие требования к условиям, при которых созревает личинка, определяют зону распространения этих гельминтозов — местности с переувлажненной почвой, хорошей аэрацией и достаточно высокой температурой. Благоприятные условия создаются в глубоких шахтах каменноугольной и горнорудной про123 мышленности. В связи с этим выделяют наземные очаги анкилостомидозов и подземные. В шахтах чаще встречается A.duodenale.

Способствуют распространению яиц гельминтов мухи, а также пти- цы-копрофаги, через пищеварительный тракт которых яйца проходят, не теряя способности к дальнейшему развитию.

Основной путь заражения — перкутанный. При ходьбе босиком по местности, зараженной личинками, они могут очень быстро вбуравливаться в незащищенную кожу стоп. Поднявшиеся по стеблям растений личинки могут внедряться в кожу голеней даже через чулки. Личинки, попавшие с пищей в рот, внедряются через слизистую оболочку рото­

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

776

вой полости (таким образом, возможна реализация энтерального механизма заражения).

Доказана способность анкилостомид проникать через плаценту в пе123 риод их миграции по организму человека, таким образом обеспечивая трансплацентарное заражение плода.

Восприимчивость к анкилостомидозам — всеобщая.

Так как анкилостомидозы распространены преимущественно в суб123 тропиках и тропиках, четкой сезонности нет, но периоды дождей — наиболее благоприятное время для созревания личинок и заражения человека.

Патогенез. При анкилостомозе, как и при аскаридозе, выделяют

острую (миграционную) и хроническую (кишечную) фазы.

Проникновение личинок анкилостом через кожу, особенно при ин123 тенсивной инвазии, может сопровождаться повреждением кожи в мес123 те внедрения их с последующим инфицированием различными микро123 организмами, развитием местной воспалительной или аллергической реакции. Личинки, попавшие в кровь, мигрируют, достигая легких. Миграция сопровождается сенсибилизацией организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В настоящее время имеются данные, что независимо от способа внедрения (перкутанно или перо123 рально) обязательно имеется миграционная фаза. Анкилостома — гема123 тофаг, даже миграционная фаза сопровождается развитием анемии различной интенсивности. Проникновение личинок в легкие вызывает местную реакцию в виде периваскулярной инфильтрации, возникают воспалительные очаги («летучие» инфильтраты), как при аскаридозе. В отдельных случаях могут возникать геморрагии. С мокротой при кашле личинки попадают в полость рта, заглатываются и проникают в желу123 док, а затем в кишечник. N.americanus локализуется преимущественно в тощей кишке, A.duodenale — в тощей и начальном отделе подвздош123 ной кишки. С этого момента начинается кишечная (хроническая) фаза.

Прикрепление анкилостом к слизистой оболочке кишки сопровож123 дается местным повреждением тканей, возникновением микрокрово123 течений, что обеспечивает паразитам-гематофагам условия для сущест123 вования. За 1 сут одна анкилостома поглощает до 0,15—0,3, а некатор до 0,05 мл крови. Кроме того, эти гельминты выделяют вещества типа антикоагулянтов, что препятствует свертыванию крови. В результате человек теряет крови больше, чем нужно гельминту для питания, что усугубляет анемию. Повреждение слизистой оболочки кишечника при123 водит к развитию диарейного синдрома, нарушению процессов пере123 варивания пищи и всасывания питательных веществ. Анемия в сочета123 нии с нарушением питания сопровождается нарушением функции многих органов и систем.

Длительность паразитирования анкилостом — до 20 лет. Этот про123 цесс сопровождается выработкой специфических антител, в результа­

АН К И Л О СТО М И Д ОЗЫ

777

те чего повторные заражения в эндемических очагах протекают менее бурно (так как развивается частичный иммунитет). Обычно процесс заканчивается в результате физиологической гибели паразитов.

Патогенез некатороза сходен с патогенезом анкилостомоза. Клиника. При заражении через кожу в месте проникновения личи123

нок на 2—3-й день возникают зуд, папулезные и эритематозные высы123 пания, умеренная отечность, которые исчезают через 1,5—2 нед. При повторных заражениях сильнее выражена местная кожная реакция, возможно появление крапивницы, пузырьков и даже отека Квинке. Ве123 роятно, это обусловлено более активной гибелью циркулирующих в крови анкилостом под действием специфических антител. На фоне ми123 грации в это же время нередко появляются признаки поражения брон123 хов и легких. Возникает кашель, иногда с астматическим компонентом, появляется мокрота, в которой могут быть даже прожилки крови. Эти явления протекают на фоне выраженной общей аллергической реак123 ции — температуры до 38—40 °С, озноба, кожных высыпаний различ123 ного характера и даже отека Квинке. Периодически сыпь возникает снова. Постоянным симптомом является гиперэозинофилия до 40— 60 % и более, которая сочетается с наличием характерных «летучих» эозинофильных инфильтратов (то есть возникает синдром Леффлера, как при аскаридозе). Появляющаяся уже в этот период анемия прояв123 ляется слабостью, головокружениями. Такие явления могут сохранять123 ся 2—4 нед, затем постепенно исчезают — нормализуется температура тела, уменьшается эозинофилия, исчезают или значительно ослабева123 ют кожные аллергические проявления, но нарастают слабость, голово123 кружение, что связано с прогрессированием анемии. Но миграционная фаза анкилостомидозов может протекать и без выраженных клиничес123 ких проявлений, если интенсивность инвазии невелика.

Хроническая фаза (паразитирование половозрелых гельминтов в ки123 шечнике) проявляется через 30—60 дней после заражения. Она харак123 теризуется тошнотой, рвотой, болью в надчревной области, метеориз123 мом. Боль бывает настолько сильной, что заставляет думать о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Периодически возникают поно123 сы. У лиц, инвазированных анкилостомидами, показатели желудочной секреции, как базальные, так и после максимальной стимуляции гиста123 мином, ниже, чем у здоровых, вместе с тем при фиброгастроскопии не всегда выявляют какие-либо макроскопические изменения.

Анемия развивается постепенно, но уже через 3—6 мес она выявля123 ется у всех больных, становясь едва ли не ведущим симптомом. Коли123 чество эритроцитов может при этом снижаться до критических пока123 зателей, содержание гемоглобина — до 40—60 г/л.

Степень анемизации зависит от интенсивности и длительности ин123 вазии, вида паразитирующего гельминта (при анкилостомозе анемия

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

778

более выражена, нарастает быстрее), преморбидного фона и других факторов.

Большинство больных отмечают повышенную утомляемость, одыш123 ку. У некоторых могут появляться приступы стенокардии, многие жа123 луются на боль в бедрах или икроножных мышцах при ходьбе. Отмеча123 ются бледность слизистых оболочек и кожи, одутловатость лица. Кожа сухая, ногти и волосы ломкие в результате дефицита железа.

Наряду с анемией другим важнейшим проявлением анкилостомидозов является дефицит белков. Гипоальбуминемия обусловлена значи123 тельной потерей крови, ограниченной возможностью синтеза альбуми123 нов вследствие недостаточной реабсорбции в кишечнике образующих123 ся аминокислот. Клинически это проявляется одутловатостью лица, отечностью нижних конечностей, а в отдельных случаях даже асцитом, хотя функция почек не нарушена. У некоторых больных в результате развития каротинемии появляется желтоватая окраска кожи. Но при этом склеры не желтеют, уровень билирубина в крови остается нор123 мальным.

У женщин возникают нарушения менструального цикла, иногда бы123 вают обильные кровотечения. Нарушается (вплоть до утраты) детород123 ная функция, может развиться ранний климакс. У мужчин иногда возникает импотенция.

Гипоксия вызывает нарушение функции ЦНС — появляются голов123 ная боль, бессонница, раздражительность, при длительной и интенсив123 ной паразитемии может наблюдаться снижение интеллекта.

Лихорадка для кишечной фазы не характерна, но у некоторых боль123 ных возникает длительный стойкий субфебрилитет и даже периодиче123 ские повышения температуры до 38—39 °С.

Осложнения. Наиболее серьезным осложнением в начальной ста123

дии анкилостомидозов является инфицирование кожи в области вход123

ных ворот различными микроорганизмами с развитием местных вос123 палительных реакций, септических заболеваний и т.д. (сепсис, столб123 няк, рожа, карбункул). В фазе миграции могут возникать тяжелые ал123

лергические проявления вплоть до отека Квинке, ларингоспазма, в хро123

нической фазе — прогрессирующая гипохромная анемия. При длитель123 ном паразитировании, кроме того, может возникнуть тяжелое исто123

щение, а у детей к тому же — задержка физического и умственного развития.

Исход в значительной мере определяется длительностью инвазии.

Методы диагностики. Общеклинические методы. В миграцион123

ную стадию в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, иногда ги123 перлейкоцитоз (до 20* 109/л), эозинофилию, увеличенную СОЭ, умень123 шение количества эритроцитов, снижение цветового показателя.

Для хронической фазы характерны нормоцитоз или небольшой лей123 коцитоз, прогрессирующая гипохромная анемия, СОЭ нормальная или

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

780

Как правило, после отмены препарата, вызвавшего аллергию, прояв321 ления ее быстро стихают.

В хронической фазе анкилостомидозы прежде всего приходится дифференцировать с язвенной болезнью, опухолями панкреатодуоде123 нальной зоны (упорная боль, похудание до кахексии, анемия). Исклю123 чают эти заболевания результаты фиброгастродуоденоскопии, УЗИ, при необходимости — компьютерное и рентгенологические исследова123 ния.

Лечение. Так как врачу обычно приходится иметь дело с запущен123 ными случаями заболевания, при которых бывает необходима комби123 нированная терапия (этиотропная и патогенетическая), лечение лучше проводить в стационаре.

Этиотропная терапия — см. раздел «Лечение нематодозов». Патогенетическая терапия. Для лечения железодефицитной ане123

мии назначают препараты железа внутрь или (что эффективнее) — па123 рентерально (феррум-лек, эктафор). Дозы, длительность курсов лече123 ния определяют индивидуально. Целесообразно одновременно назна123 чать фолиевую и аскорбиновую кислоты.

Дефицит белка лучше восполнять постепенно, вводя его с пищей (растительные и животные белки, сбалансированные с углеводами и жирами). Пища должна содержать много овощей и фруктов (при хоро123 шей переносимости), полезны фруктовые соки.

При выраженных аллергических реакциях показаны антигистаминные препараты (диазолин, тавегил), глюконат кальция, а в отдельных случаях и глюкокортикостероиды.

Профилактика. Профилактика анкилостомидозов включает комп123 лекс мер по выявлению и проведению дегельминтизации инвазированных. Важным является проведение общесанитарных мероприятий, предупреждающих фекальное загрязнение окружающей среды, со123 блюдение мер личной гигиены. В очагах анкилостомидозов проводят санитарное благоустройство. Для обеззараживания почвы используют крутой кипяток или натрия хлорид из расчета 0,5—5 кг/м2 один раз в 10 дней в течение эпидемического сезона. Инвазированные анкилостомидозами лица не могут работать на строительстве подземных соору123 жений, в шахтах.

СТРОНГИЛОИДОЗ

СТ Р О Н Г И Л О И Д О З

Стронгилоидоз — антропоноз, перкутанный и перораль-

ный геогельминтоз, для ранней стадии которого харак123 терны диспепсический, легочный, кожный, астенический и болевой синдромы, в поздней стадии преобладают признаки поражения пищеварительной и нервной си123 стем (лат. — strongyloidosis, англ. — strongyloidiasis).

Краткие исторические сведения. В 1876 г. французский врач M.Normand описал гельминта, обнаруженного в фекалиях больных солдат, возвратившихся из Кохинхины (Вьетнам) и страдающих упорными по123 носами, назвав это состояние "кохинхинской диареей”. A.Bavay (1877) в стенке тонкой кишки людей, погибших от такой диареи, выявил мик123 роскопические нематоды, которые морфологически отличались от ра123 нее обнаруживавшихся в фекалиях. R.Leuckart (1882) доказал, что па123 разиты, найденные в стенке кишки и в фекалиях, являются стадиями развития одного и того же гельминта, и дал им название Strongyloides stercoralis (угрица кишечная).

В конце XIX ст. случаи стронгилоидоза были выявлены и в странах с умеренным климатом. В 1880 г. E.Perroncito описал стронгилоидоз у строителей туннеля в Италии. В России впервые это заболевание диаг123 ностировано С.И.Спасокукоцким (1896) у крестьянина Смоленской гу123 бернии.

Van Durme (1902), В.Ransom (1907), F.Fulleborn (1914) установили начилие миграционной фазы в жизненном цикле развития паразита. L.Baerman (1917) разработал методику выделения личинок паразита из фекалий. В 1924 г. К.И.Скрябин, Г.Ф.Вагнер и T.Thira почти одновре123 менно сообщили о возможности аутоинвазии при стронгилоидозе.

Об особенностях распространения стронгилоидоза в Восточной Ев123 ропе, в том числе в России, стало известно благодаря работам извест123 ного гельминтолога академика К.И.Скрябина.

Актуальность и географическое распространение. Стронгилоидоз распространен преимущественно в странах тропического и субтропи123 ческого пояса, но встречается и в районах умеренного климата. Значи123 тельная пораженность людей стронгилоидозом отмечена в странах Во123 сточной и Южной Африки (до 2 5 — 3 0 % ), Юго-Восточной Азии (до 18 %), в странах Южной Америки (от 4 до 31 %). В странах Европы по123 казатели пораженное™ населения стронгилоидозом составляют 1—2 %, и только в отдельных зонах (Румыния) достигают 2 0 %.

Случаи стронгилоидоза зарегистрированы во многих регионах Ук321 раины, но наибольшая распространенность его отмечена в лугостепной зоне Приднестровья, Закарпатья, Полесской низменности, на Волыни.

Работами Е.А.Шабловской (1969) показано, что влажный климат рав123 нинных территорий западных областей Украины создает благоприят123 ные условия для развития почвенных стадий паразита, прохладный ре123 жим горных Карпат тормозит этот процесс. Таким образом, распро123 странение гельминтоза определяется климатогеографической характе123 ристикой зон.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель заболевания — кишечная угрица (Strongyloides stercoralis). Гельминты обычно паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, а при интенсивной инвазии могут об123 наруживаться в пилорическом отделе желудка и во всей тонкой киш123 ке. Паразит имеет сложный цикл развития с возможным чередованием свободноживущих и паразитирующих поколений половозрелых чер123 вей. Самка гельминта паразитирующего поколения является бесцвет123 ной, нитевидной нематодой размером 2,2 • 0,03—0,07 мм, самцы имеют меньшие размеры — 0,7 • 0,05 мм. Размеры свободноживущей самки — 1,0 • 0,06 мм, самца — 0,7 • 0,04 мм. Развитие гельминта идет без проме123 жуточного хозяина.

Оплодотворенные самки, паразитирующие в слизистой оболочке то123 щей кишки, откладывают туда яйца овальной формы, прозрачные, раз123 мерами 0,05 • 0,03 мм, из которых в просвет либеркюновых желез, а за123 тем и кишечника выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 мм. Иногда личинки вылупливаются в полости матки самки, в этом случае самка рождает живые личинки.

У рабдитовидных личинок, попавших в просвет кишечника, есть различные пути развития.

I. Вместе с фекалиями личинка попадает в окружающую среду (в почву), где рабдитовидные личинки превращаются в инвазивные филяриевидные, которые способны, пенетрируя кожу человека, инвазировать его.

II. При наличии внешних благоприятных условий (температура + 26...+ 28 °С и достаточная влажность) развивается свободноживущее поколение гельминтов: из рабдитовидных личинок, попавших с фека123 лиями в почву, формируются половозрелые формы, которые могут не только жить, но и размножаться в окружающей среде. При определен123 ных условиях (снижение температуры окружающей среды ниже + 25 °С) свободноживущие рабдитовидные личинки могут превращать123 ся в инвазивные филяриевидные формы и проникать в организм чело123 века перкутанно.

III. Цикл превращения рабдитовидных личинок в филяриевидные может завершаться уже в кишечнике. В этом случае филяриевидная личинка, пробуравливая слизистую оболочку кишки, проникает в