6. Экспертиза трудоспособности: Ишемический инсульт

0. Определение: быстро развивающееся локальное и иногда диффузное нарушение функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти до этого времени и вызванное причинами сосудистого характера.

1. Этиология:

• атеросклероз – атеротромботический тип,

• нарушение ритма сердца – кардиоэмболический тип,

• патология сердца (инфаркт миокарда, внезапная артериальная гипотензия) и гиповолемия – гемодинамический тип,

• артериальная гипертензия – лакунарный тип

• патология реологии крови – тип гемореологической микроокклюзии

2. Патогенез:

• Нормальный мозговой кровоток ≥ 55 мл/100 г/мин, < 55 мл - тормозится синтез белков, < 35 мл - начинается анаэробный гликолиз, < 20 мл – “функциональный” или ишемический порог, < 15 мл – инфарктный порог, возникает аноксическая деполимеризация мембран,

• "Ишемическая полутень" ("пенумбра") - падение кровотока до уровня ниже 20 мл/100 г/мин - зона динамических метаболических нарушений с относительно сохранным энергетическим обменом без формирования структурных нарушений. Время существования зоны "ишемической полутени" определяет границы "терапевтического окна" – периода, когда тромболитическая терапия инфаркта мозга наиболее эффективна не более 6 часов.

• "Ядерная зона" инфаркта – падение кровотока менее 8-10 мл/100 г/мин в течение 4–6 минут - необратимая гибель клеток с выпадением их функции.

• Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, которые приводят к формированию инфаркта, происходящее по двум механизмам:

1) Некротическая смерть клетки («ишемический каскад»):

А) 1 этап - снижение мозгового кровотока,

Б) 2 этап - глутаматная "эксайтотоксичность",

В) 3 этап - внутриклеточное накопление кальция,

Г) 4 этап - активация внутриклеточных ферментов,

Д) 5 этап - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса,

Е) 6 этап - экспрессия генов,

Ж) 7 этап - "отдаленные" последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)

2) апоптоз (генетически программированная смерть)

• Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий, чем на более раннем этапе прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии. Анализ "ишемического каскада" свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта:

1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1 этап каскада),

2) нейропротекторная, или цитопротекторная, терапия (воздействия на 2-8 этапы каскада).

2+. Периодизация ишемического инсульта

• острейший период – от 0 до 3-5 суток – формирование очага инсульта

1) «терапевтическое окно» - первые 6 часов – оптимальное время для проведения тромболизиса (при отсутствии противопоказаний)

2) если очаговая симптоматика длится менее 24 часов – ПНМК,

• острый период - от 3-5 суток до 28 дня – ограничение зоны некроза, возможно расширение очага засчет пенумбры

1) если очаговая симптоматика длится до 21 дня – малый инсульт,

• ранний восстановительный период – с 28 дня до 6 месяцев

• поздний восстановительный период – с 6 месяцев до 2 лет,

• стойкие остаточные явления (последствия ОНМК) - свыше 2 лет