24Вопрос

СПИД (Синдром приобретённого иммунного дефицита) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекциии характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями.

Этиология. Заболевание вызывается вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ. Впервые ВИЧ получен из лейкоцитов крови пациента с лимфоденопатией в 1983 г. Вирус обнаруживают и культивируют в лимфоцитах и моноцитах человека. В настоящее время выделяют два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются по структурным и антигенным характеристикам.

Механизм заражения. ВИЧ, проникая в организм, поражает клетки иммунной системы, которые обычно обеспечивают выработку естественного иммунитета, защищают организм от различных болезней.

В результате заражения постепенно снижается защитное действие иммунной системы, человек становится подверженным различным инфекциям.

Даже обычные микробы, которые в норме не вредны для человека (микрофлора кишечника, влагалища, ротовой полости), начинают вызывать опасные заболевания.

Клинические признаки. Основные клинические симптомы СПИДа:

• потеря веса более, чем на 10% от прежнего веса;

• лихорадка, длящаяся более месяца;

• понос, длящийся более месяца (с перерывами или постоянно);

• сильная утомляемость и слабость.

Второстепенные клинические симптомы:

• кашель, продолжающийся более одного месяца;

• стоматит;

• язвенные поражения кожи;

• опоясывающий лишай;

• увеличение  лимфоузлов одной или нескольких групп (исключая пахо-

вые) в течение трех месяцев.

Лечение. В настоящее время неизвестны случаи полного излечения болезни, вакцины от СПИД не найдено, хотя и значительно замедляет течение болезни лечение ВИЧ инфекции и СПИД. Снижают смертность от ВИЧ инфекции антиретровирусными препаратами, но такое лечение очень затратно и не доступно во всех уголках мира. Пропаганда защищенного секса и одноразового использование шприцов и игл играет огромную роль в контроле распространения эпидемии СПИД. Лекарственные средства от СПИДа можно подразделить на: этиотропные (воздействуют на вирус иммунодефицита, подавляя его размножение), патогенетические (направлены на коррекцию иммунной системы), симптоматические (устранение сопутствующих инфекций и неопластических процессов).

Профилактика. Профилактика СПИДа включает в себя:

• Реклама и распространение защитных средств предупреждающих заражение ВИЧ;

• Изменить образ жизни;

• Полное изучение соц условий, которые способствуют распространения СПИДа;

• Свести к минимуму факторы риска среди лиц из групп повышенной опасности заражения ВИЧ;

• Регулярно проходить диагностику при частой смене половых партнеров;

• Постоянное использование презервативов при любых видах секса без использования, в качестве смазки, слюны, жиросодержащих смазок;

25Вопрос

Столбняк – это острое инфекционное заболевание, возникающее при проникновении возбудителя через поврежденные кожу и слизистые оболочки и характеризующееся поражением нервной системы токсином микроба, что клинически проявляется тоническими судорогами.

Этиология. Возбудитель столбняка – анаэробная, спорообразующая палочка (Clostridium tetani), во внешней среде существует в виде спор, не способных к выделению токсина и размножению. Споры высокоустойчивы к неблагоприятным факторам и сохраняются в почве годами и десятилетиями. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин и гемолизин.

Механизм заражения. Возбудитель столбняка является безвредным обитателем кишечника многих животных (коровы, лошади, козы, мыши, крысы и др.) и человека, где паразитирует в вегетативной форме, выделяя токсин, который кишечной стенкой не всасывается. Из кишечника животных и человека вегетативные формы микроба попадают во внешнюю среду, преимущественно в почву. Заражение человека происходит при попадании спор через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.

Клинические признаки. При столбняке вначале появляются тонические судороги жевательных мышц (тризм), затрудняющие или делающие невозможным открывание рта. Затем судорожные сокращения распространяются на мышцы лица, затылка, живота и спины. Во время судорог лоб наморщен, рот растянут в ширину, на лице гримаса улыбки и плаксивости (сардоническая улыбка), голова запрокинута назад - картина опистотонуса. Тонические судороги иногда чередуются с клоническими. Приступы судорог возникают либо спонтанно, либо под воздействием малейших внешних раздражителей.

При молниеносной форме столбняка общие судороги следуют одна за другой. Быстро ухудшается сердечная деятельность. Больные могут погибнуть в течение 1-2 дней, если им не будет оказана срочная эффективная помощь.

У больных хронической формой столбняка ригидность мышц развивается медленно. Общих судорог обычно не бывает. Болезнь длится неделями и заканчивается выздоровлением.

Лечение. Больных столбняком необходимо госпитализировать сразу или эвакуировать из места первичной госпитализации в реанимационные отделения, поскольку нередко требуется искусственная вентиляция легких и другие реанимационные мероприятия. С лечебной целью для воздействия на циркулирующий с кровью токсин вводят противостолбнячную сыворотку внутримышечно однократно в дозе 50 000-100 000 ME, действие ее продолжается 2-3 недель. Кроме того, вводят столбнячный анатоксин по 0,5 мл внутримышечно каждые 3-5 дней. Используют нейролептики (аминазин, пропазин, дроперидол), транквилизаторы (седуксен), хлоралгидрат. При тяжелых формах болезни единственным средством ликвидации судорог являются миорелаксанты.

Важное значение имеет уход за больным. Больного необходимо оградить от шума, громкой речи. Персоналу следует носить мягкую обувь. Требуется частая смена положения больного, ежедневная смена белья, растирание камфорным спиртом, маслом со спиртом наиболее подверженных пролежням участков тела.

Профилактика столбняка проводится в двух направлениях - профилактика травм и специфическая профилактика. Для создания иммунитета против столбняка проводят плановую иммунизацию ассоциированной вакциной АКДС или столбнячным анатоксином. При угрозе развития столбняка проводят экстренную профилактику противостолбнячной сывороткой в дозе 3000 ME или противостолбнячным иммуноглобулином в дозе 300 ME, содержащими антитела к токсину. Пассивная иммунизация не всегда предохраняет от заболевания, поэтому вводят столбнячный анатоксин - 10-20 ME. Сыворотку и анатоксин необходимо вводить в разные участки тела.

Ботулизм - болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегетативной нервных систем.  Этиология. Возбудитель - Clostridium botulinum - широко распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Анаэроб, образует споры, чрезвычайно устойчив к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 ч и лишь при температуре 120 °С, погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют токсин. Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через 2-5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 °С, при кипячении в течение 5-15 мин разрушается полностью.

Механизм заражения. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже, холоднокровные животные, в кишечнике которых находятся CI. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где образуют споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении ботулизма. Прорастание спор и накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 28-35 °С. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной человек не опасен для окружающих.

Клинические признаки. Инкубационный период - от нескольких часов до 2-5 сут; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает 24 ч. Клиника ботулизма складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроинтестинального и общетоксического. У подавляющего большинства болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома -тошноты, рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения, связанные с параличом аккомодации. Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения саливации, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. Лечение. Первая помощь - солевое слабительное (например, сульфат магнезии), растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка. И самое главное - срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации. В тех случаях, когда с помощью биологической пробы удается выяснить тип токсина бактерии, применяют специальную монорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой направлено против одного определенного типа экзотоксина (напр. типа А или Е). Если это установить нельзя, применяют поливалентную -- смесь сывороток А, В и Е. Необходим тщательный уход за больным, по показаниям применяют дыхательную аппаратуру, проводят мероприятия для поддержания физиологических функций организма.

Профилактика. Поскольку основной причиной возникновения заболевания является употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные, маринованные, копченые, вяленые и др.), то в профилактике ботулизма большое значение имеет разъяснительная работа с населением. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости ктермическому воздействию спор и токсинов позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка.

Общее Ботулизм, как и столбняк, относится к группе сапрозоонозов, т. е. к числу болезней, общих для человека и животных, причем как человек, так и животныезаражаются из окружающей среды, особенно из почвы. И самой придумать по ходу нужно!

26вопрос

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).

Механизм заражения. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания, то есть возбудитель проникает через микротравмы полости рта или стенку кишечника. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, щетины, кож и костей) либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи. В отличие от спор, палочки сибирской язвы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. При 60 °С они погибают в течение 15 мин, при кипячении — за 1-2 мин.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 8 сут.

В начале болезни на коже появляется плотное красное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого. В течение суток уплотнение увеличивается, появляются чувство жжения, иногда боль, пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном.

Образование язвы сопровождается повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна и другими признаками интоксикации.

Очень быстро, в течение суток, края язвы припухают, образуя воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на близ-лежащие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости, вокруг образуются дочерние пузырьки, которые также быстро вскрываются и подсыхают. За счет появления «дочерних» пузырьков и язв происходит увеличение язвы на периферии, продолжающееся 5-6 дней. Образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике от нескольких миллиметров до десятка сантиметров.  Лечение. Сибирскую язву необходимо лечить антибиотиками. Цель антибиотиков - уничтожить инфекцию и предотвратить осложнения и смерть. К эффективным антибиотикам относятся: доксициклин, пенициллин, ципрофлоксацин.Антибиотики вводятся внутривенно. Курс лечения длится в течение нескольких недель. Профилактические антибиотики можно принимать в течение 60 дней.

Профилактика. Вакцина от сибирской язвы существует, но еще не доступна для широких масс. Вакцинация состоит из 6 иммунизаций, которые выполняются на протяжении 18 месяцев.

Чтобы предотвратить инфекцию от спор B anthracis в воздухе, например в качестве биологического оружия врач может предписать ципрофлоксацин или доксициклин в течение 60 дней.

27вопрос

Чума - острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении, в других органах. Относится к особо опасным карантинным (конвенционным) инфекциям, на которую распространяются «Международные медико-санитарные правила».

Этиология.Возбудитель (Yersinia pestis) - грам отрицательная палочка оваловидной формы, с более выраженной окраской по полюсам, хорошо растущая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 град. С. Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию.

Механизм заражения. В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Заражение человека происходит трансмиссивным путем при укусе блох. Инфицирование человека может произойти и при непосредственном контакте с больными животными.Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или аэрогенным, возникающим при поражении легких.

Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода чумы составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней).

Чума начинается с внезапного подъёма температуры тела, головной боли и чувства разбитости. Характерно образование налёта на языке («натёртый мелом язык»), а также его отёк, в результате чего речь становится невнятной. В тяжёлых случаях возникают галлюцинации.

Чумная палочка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел, где развивается серозно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон.

Патогенетически различают первичные (всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны чумы (возникают лимфогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные (кожную, кожно-бубонную и бубонную), генерализованные или внутренне-септические формы (первично- и вторично-септические), внешне диссеминированные формы чумы (первичную и вторичную лёгочную, кишечную).

Лечение. Препаратами выбора среди этиотропных средств являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина зависят от формы болезни и колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина до 0,3 г. Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Есть сведения об эффективности цефалоспоринов II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии (см. «Инфекционно-токсический шок»). Комплексное использование антибактериальной и патогенетической терапии позволило существенно снизить летальность при чуме.

Профилактика. В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадле­жит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреж­дающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. 

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения яв­ляются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфек­ций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Сыпной тиф (эпидемический) - антропонозный риккетсиоз, передающийся вшами, характеризующийся генерал и зеванным тромбоваскулитом и проявляющийся выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной экзантемой.

Этиология. Возбудитель - риккетсии Провачека. Они относятся к облигатным внутриклеточным паразитам. Их экологической нишей в организме человека является эндотелий сосудов, а в организме вшей - кишечный эпителий. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих фекалиях вшей. Погибают под воздействием обычно применяемых дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин).

Механизм заражения. Источник инфекции - человек, больной сыпным тифом или болезнью Брилла, который заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 1-2 дня нормальной температуры. Заболевание передается платяными (редко головными) вшами.

При кровососании в пищеварительную систему вшей вместе с кровью больного попадают риккетсии, которые, размножившись в кишечном эпителии, уже через 4 дня после инфицирования вшей, выделяются с их фекалиями. С этого момента вши становятся заразными и, при смене хозяина, способны инфицировать здорового человека, выделяя рядом с местом кровососания фекалии, содержащие возбудителей болезни. Расчесывая зудящее место укуса, человек втирает в ранку риккетсии. Таким образом, путем контаминации реализуется трансмиссивный механизм заражения сыпным тифом.

Клинические признаки. Инкубационный период — 5 — 25 дней. Болезнь обычно начинается остро: в течение 2—4 дней повышается температура тела до 39 — 40 °С, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3 —4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1 — 1,5 мм (симптом Киари —Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Становятся положительными симптомы жгута и щипка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3 —4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы.

Лечение. Препаратами выбора являются тетрациклин (0,3 г 4 раза в сутки), левомицетин (0,5 г 4 раза в сутки). Антибиотики применяют до 2-го дня нормальной температуры. Проводят дезинтоксикационную терапию, обеспечивают полноценный уход.

Выписывают из стационара больного не ранее 12-го дня нормальной температуры.

Диспансеризация переболевших проводится в течение 3-6 мес, в зависимости от остаточных симптомов заболевания.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают прежде всего борьбу с педикулёзом. В борьбе со вшами применяют механический (вычёсывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижка или сбривание волос), физический (кипячение и проглаживание горячим утюгом белья и особенно камерная дезинсекция) и химические способы. При необходимости обработку педикулоцидами повторяют через 7-10 дней. Весьма надёжна камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин.

Общее придумывать нужно!

28 вопрос

Вирусный гепатит — острое заболевание, сопровождающееся преимущественно поражением печени. 

Этиология. Болезнь Боткина вызывается фильтрующимся вирусом, который содержится в крови и реже в моче и испражнениях больных. Заболевание передается от больных, через зараженную воду или пищу, а также предметы и руки, загрязненные калом и мочой больных.

Механизм заражения. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции.

Клинические признаки. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней (чаще 15- 30 дней), при гепатите В - от 50 до 180 (чаще 60-120 дней). Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1-2 недель. Различают гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кал обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность. Признаки нарастания печеночной недостаточности -нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее ЮО. ЮЭ/л.

Лечение. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2-3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельно в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера - Локка по 250-300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200-400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1-1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60-90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250-500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200- 300 мл/сут). Внутривенно 2-3 раза в сутки назначают по 10 000-30 000 ЕД контрикала (трасилол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г4разавденьиликанамицинпо0,5г4 раза вдень. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени. Профилактика. Методы предупреждения гепатита А такие же, как при дизентерии. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.

29 вопрос

Туберкулез — системное, инфекционно-гранулематозное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза и характеризующееся первично-хроническим волнообразным течением, полиорганностью поражения и разнообразием клинических симптомов.

Этиология. Возбудитель туберкулеза — кислотоустойчивые микобактерии (палочка Коха), представляющие собой тонкие, неподвижные палочки, гомогенные или зернистые, с закругленными концами. Возбудитель весьма устойчив к воздействию факторов внешней среды, может длительное время сохранять жизнеспособность в уличной пыли. При кипячении быстро погибает. Под влиянием антибактериальных средств микобактерии туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.

Механизм заражения. Основной путь заражения — аэрогенный. Инфицирование может происходить при прямом контакте с больным, который рассеивает микобактерии при кашле, чихании, с капельками слюны при разговоре. 

Клинические признаки. Чаще всего поражаются легкие. Раннее выявление туберкулеза — одна из важнейших задач, так как в настоящее время излечение возможно у большинства больных. Поскольку первичное инфицирование преимущественно происходит в детско-подростковом и юношеском возрасте, необходимо знать особенности клинических проявлений туберкулеза у больных этих групп.

Первыми и наиболее частыми признаками заболевания являются симптомы общей туберкулезной интоксикации организма (раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение сна и аппетита, повышение температуры тела, потливость и т. д.). В этот же период может быть отмечено увеличение лимфатических узлов, чаще шейных. Нередко первичная интоксикация сопровождается заболеванием глаз, ушей, суставов (параспецифическне реакции).

При развитии туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах клиническая картина может напоминать грипп, пневмонию. У взрослых болезнь чаще протекает с очень скудной симптоматикой. У большинства из них туберкулез выявляется при профилактической флюорографии. Меньшая часть больных обращается с жалобами неопределенного характера, обусловленными интоксикацией, или с более выраженными симптомами, напоминающими картину бронхита, катара верхних дыхательных путей, гриппа или пневмонии. У некоторых заболевание начинается с охриплости голоса, болей в горле, обусловленных поражением гортани. Иногда первым симптомом может быть кровохарканье.

Местные симптомы (боль в груди, кашель, одышка) могут быть выражены в различной степени и зависят от формы, фазы и распространенности процесса.

Лечение. Лечение туберкулёза возможно народными методами (мёдом, медведками). Также допустимо применение витаминыов группы B, глутаминовой кислотуы и АТФ в виде натриевой соли. Существует трёхкомпонентная схема лечения (стрептомицин, изониазид, пара-аминосалициловая кислота (ПАСК)) и Четырёхкомпонентная схема лечения(рифампицин, стрептомицин, изониазид, пиразинамид). И другие способы.

Профилактика. Необходимо проводить комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Они должны включать: диспансеризацию медицинского персонала специализированных лечебных учреждений, поддержание постоянства его состава; соблюдение противоэпидемического режима, правильное размещение больных туберкулезом, достаточную аэрацию и влажную уборку в палатах и подсобных помещениях, текущую дезинфекцию, облучение помещений кварцевыми лампами, обеззараживание мокроты; подбор для работы в противотуберкулезных учреждениях здоровых людей старше 25 лет без клинических проявлений туберкулеза, но положительно реагирующих на туберкулин; контроль за проведением специфической профилактики.

30 вопрос

Стресс – это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека.

Этиология и механизм заражения. Специалисты считают, что любая ситуация, на которую человек реагирует сильным эмоциональным возбуждением, может стать причиной возникновения стресса. Надо учитывать, что стресс могут вызвать как положительные эмоции, такие как рождение ребенка, замужество (женитьба) так и отрицательные - потеря работы, смерть близкого человека.  Ситуации, провоцирующие стресс, могут носить и незначительный характер (долгое ожидание в очереди или в пробке).

Клинические признаки. Наиболее распространенными симптомами при стрессе являются:

• Депрессия

• Головные боли

• Бессонница

• Сексуальные нарушения

• Быстрое сердцебиение

Лечение стресса. В большинстве случаев острой реакции на стресс необходимо применять методы так называемой «психотерапевтической реанимации». Наиболее важным при применении психотерапии есть предоставление пациенту возможности говорить о случившихся стрессовых ситуациях. В тяжелых случаях дополнительно применяют небольшие дозы успокаивающих препаратов. При лечении адаптационных реакций необходим краткосрочный курс психотерапии, которая поможет пациенту воспринять новую ситуацию и адаптироваться к ней.

Профилактика. Способы контроля над неприятными переживаниями:

• Относитесь ко всему проще.

• Учитесь позитивному мышлению

• Используйте способы переключения

• Освобождайтесь от отрицательных эмоций

• Больше смейтесь

• Занимайтесь физическими упражнениями

• Будьте благодарны за то, что имеете

• Расслабляйтесь

• Отправьтесь в путешествие

• Принимайте ванны

• Бывайте на свежем воздухе

• Используйте самовнушение

• Найдите себе увлечение

• Составьте список того, что вас радует

• Мечтайте и фантазируйте

• Ведите дневник

• Обратитесь к психологу

35