Патогенез поражений
Развитие острой воспалительной реакции с формированием очагов гнойного расплавления тканей, обусловленного высвобождением эндотоксина. В редких случаях (при заражении небольшой дозой возбудителя или слабо вирулентным штаммом) в месте внедрения возбудителя наблюдают формирование гранулем и их казеозный некроз. Разрушение первичных очагов способствует лимфо- и гематогенному разносу Pseudomonas mallei по всему организму; процесс приобретает септико-пиемический характер с образованием абсцессов в мышщах и внутренних органах (наиболее часто в легких, печени, селезенке).
Клинические проявления
Инкубационный период составляет 1-5 сут; заболевание начинается остро, с подъемом температуры тела (затем она приобретает значительную амплитуду, как при сепсисе). В месте проникновения возбудителя последовательно образуются темно-красная папула, затем пустула с подрытыми краями и «сальным» дном. Часто формирование очагов сопровождает регионарный лимфангиит. Позднее (через 5-7 сут) отмечают вторичное множественное появление изъязвляющихся папул. Состояние больного резко ухудшается, обычно наблюдают проявления тяжелой плевропневмонии с кровохарканьем, реже клиническую картину обусловливают абсцедирующие поражения других органов. Летальность при острой форме достигает 100%. Хроническое течение протекает в 3 формах — кожной, легочной и носоглоточной. Наиболее распространена кожная форма, сопровождаемая множественными «холодными» абсцессами. Их самопроизвольное вскрытие ведет к образованию свищей с обильным отделяемым. При носоглоточной форме типичны слизисто-гнойное отделяемое, образование желто-зеленых корочек и распространение изъязвлений на зев и трахею. Легочные поражения проявляются ползучей плевропневмонией и мышечными абсцессами. Прогноз хронической формы также неблагоприятен; летальность может достигать 50% и выше.
Лабораторная диагностика
Основывается на выделении и идентификации возбудителя (рис. 12), а также на результатах кожных проб.
Все исслеедования проводят в условиях, необходимых для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Для исследования забирают мокроту, гной, кровь и отделяемое вскрывшихся абсцессов или биоптаты закрытых абсцессов. При невозможности немедленного проведения анализа материал консервируют внесением 30% раствора глицерина (хранить следует не более 10-15 сут при температуре 4°С). Для подавления роста прочих микроорганизмов в среды вносят красители, например основной и кислый фуксины (1:100000), кристаллический фиолетовый (1:200000), бриллиантовый зеленый (1:1000000). При выделении подозрительных колоний проводят биологическую пробу на морских свинках (также можно использовать хомяков и кошек). Смешанную культуру вводят подкожно, чистую — внутрибрюшинно. На месте введения через 2-3 сут образуется опухоль-узелок, вскрывающаяся на 4-5 сутки с образованием язвы. На 3-10 сутки у морских свинок-самцов, зараженных внутрибрюшинно, развивается характерное поражение яичек (феномен Штрауса). Следует помнить, что феномен не патогномоничен для заболевания, и его можно вызвать заражением животных Pseudomonas aemginosa, P. pseudomallei и другими микроорганизмами. Основные дифференцирующие признаки возбудителя: неподвижность, отсутствие способности образовывать газообразный азот, разжижать желатин и расти при температуре 42°С.
Аллергическая проба. В 1891 г русские ветеринарные врачи Х. Герман и О. Кальнинг, предложили средство диагностики сапа – малеин. При подозрении на сап больному внутрикожно ( коньюктивально) вводят маллеин (бактериальный аллерген, полученный из культур Pseudomonas mallei); реакция имеет больше эпидемиологическое, эпизоотическое значение, т.к. у больного положительная воспалительная реакция развивается на 2-3 неделе заболевания.
Серологические исследования. Наличие AT в сыворотке больных выявляют РА со специальным штаммом (ориентировочная концентрация микроорганизмов суспензии не менее 1 млрд/мл), РСК (основная диагностическая реакция) и РНГА.
Рисунок 12. Принципиальная схема бактериологического выделения возбудителя сапа