3.. Ябж и 12пк. Клиника, диагностика, лечение, профилактика, неотложная помощь при желуд кровотечении. Язвенная болезнь (яб)

Я Б — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами защиты и агрессии.

Этиология

ЯБ относят к полиэтиологическим заболеваниям. Среди факторов, предрасполагающих к развитию ЯБ, важнейшее место занимает наследственная отягощенность, которую выявляют у больных с ЯБДК в 30-40%.

В настоящее время выделен ряд конкретных генетических факторов, обуславливающих наследственное предрасположение к ЯБ. В первую очередь, это генетически обусловленная повышенная агрессивность желудочного сока, которая проявляется в следующих показателях:

1. высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;

2. повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови, моче;

3. избыточное высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию.

4. Особую ценность имеет выявление повышенного содержания в крови и моче пепсиногена I. Этот фактор наследуется аутосомно-доминан-тно и обнаруживается у 50% больных дуоденальной язвой. Наличие его повышает риск язвообразования в 8 раз;

5. принадлежность к 0 (I) группе крови. Обладающие ею лица заболевают язвенной болезнью в 1,5 раза чаще других, причем заболевание у них отличается большей тяжестью течения;

6. отсутствие способности выделять с желудочным соком антигены системы АВН, ответственные за выработку гликопротеинов слизистой оболочкой. Эти пациенты (несекреторы) заболевают дуоденальной язвой в 1,5 раза чаще, чем секреторы. Если несекреторный статус сочетается с групповой принадлежностью крови О (I), то вероятность ЯБДК возрас тает в 2,5 раза;

более часто выявляют у больных HLA-антигены В5, В15, В35.

Неоднородность приводимых факторов позволяет предположить и генетическую гетерогенность ЯБ. Сочетание нескольких отягощающих факторов повышает риск заболевания. Однако ни одна из генетических стигм не предопределяет неизбежности возникновения ЯБ, они лишь создают предрасположенность, которая реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов.

Среди внешних этиологических фаторов ведущая роль принадлежит Helicobacter pylori (Нр), так как его обнаруживают при ЯБ в 99,9% случаев, а после его эрадикации рецидивы дуоденальных язв наблюдают лишь в 5% случаев. Однако ЯБ нельзя считать прямым следствием Нр-инфекции, так как ЯБ не имеет эпидемиологических характеристик инфекции, а в эксперименте с заражением Нр воспроизводят хронический гастрит, но не язву; язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменен-ность Нр более выражена. Вероятно, вызванный Нр активный антральный гастрит способствует развитию ЯБ у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Другие экзогенные факторы: алиментарные, нервно-психические, вредные привычки и т. д. могут иметь в возникновении ЯБ лишь дополнительное значение, тем не менее, они способны провоцировать обострение и утяжелять течение уже имеющегося заболевания.

Патогенез

Патогенез ЯБ можно представить в виде весов Шиайа (рис. 38), в которых на одной чаше находятся агрессивные факторы, на другой — защитные, последние в норме перевешивают. Нарушение равновесия возможно как при условии агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.

Агрессивные факторы.

1. Кислотно-пептический — основной агрессивный фактор. С начала века известен постулат: нет кислоты — нет язвы. Действительно, при ЯБ базаль-ная кислотная продукция (БКП) в среднем в 3 раза превышает нормальные значения, а максимальная кислотная продуция (МКП) — в 1,5 раза. У половины больных повышена выработка пепсиногена I и II. Язвы возникают лишь на участках непосредственного контакта слизистой облочки с активным желудочным соком.

Повышение секреторной функции желудка у большинства больных обусловлено генетически и зависит от индивидуального строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных и главных клеток, но на уровень секреции может влиять также повышение тонуса блуждающего нерва, повышение выработки гастрина и повышение чувствительности секретирующих клеток желудка к нейро-гуморальным стимуляторам.

Гастродуоденалъная дисмоторика. В ульцерогенезе, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной зоны. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка, при ускоренной эвакуации и закислении двенадцатиперстной кишки язва образуется в этом отделе.

Пилорический хеликобактер. Нр, хотя и не является непосредственной причиной ЯБ, оказывает весьма существенное опосредованное влияние на формирование последней, что привело к изменению в последние годы упомянутого ранее постулата: нет кислоты — нет язвы. Внедрение Нр в слизистую

2. оболочку антрального отдела желудка сопровождается местным защелачива-нием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися здесь G-клетками. Гипергастринемия приводит к гиперпродукции НС1. Клетки воспалительного инфильтрата, развивающегося при Нр-гастрите в антральном отделе, обладают повышенной чувствительностью к нейротрансмиттерам, ускоряющим эвакуацию из желудка. Повышенная выработка НС1, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Компенсаторно в ответ на закисление здесь развивается метаплазия эпителия по желудочному типу, последний может заселяться Нр.

Указанная концепция получила образное название «теория дырявой крыши» - сперва в двенадцатиперстную кишку проливается кислотный дождь, а затем в преобразованную слизистую оболочку внедряется вышеупомянутый микроб, непосредственно повреждая ее и снижая местную резистентность.

Защитные факторы:

Способность слизистой оболочки предохранять эпителий от гибели носит название цитопротекция. Звеньями цитопротекции являются:

а) слизисто-бикарбонатный барьер,

б) нормальная регенерация,

в) достаточное кровоснабжение,

г) наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойства -простагландинов.

Строго говоря, лишь 1-й фактор является истинной защитой, а 2-й, 3-й и 4-й лишь обеспечивают ее.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки покрыта непрерывным слоем слизи. Поверхностный эпителий постоянно вырабатывает бикарбонаты, благодаря чему создается градиент рН: на поверхности эпителия под слоем слизи рН равна 6,5-7,0, в просвете желудка - 1,5-3,0. Слизь замедляет темп обратной диффузии Н+, в это время бикарбонаты нейтрализуют Н+. Секреция бикарбонатов и слизи зависит от микроциркуляции и регулируется простагландинами, последние же постоянно синтезируются поверхностным эпителием. При усилении секреции НС1 усиливается и секреция слизи.

При атрофии, воздействии желчи (при дуодено-гастральном рефлюксе) и под влиянием фермента муциназы, вырабатываемой Нр, истончается слой покровной слизи, возникает обратная диффузия Н+, которые повреждают эпителий.

Нарушение выработки простагландинов происходит на фоне приема аспирина и других НПВП.

Определенное значение в защите двенадцатиперстной кишки от закисле-ния имеет так называемый «антродуоденальный кислотный тормоз» - способность к закрытию привратника при снижении рН в антральном отделе ниже 2,0. При антральном гастрите чувствительность этого механизма снижается, что способствует закислению двенадцатиперстной кишки.

Локальность возникновения язвенного дефекта возможно объяснить лишь с учетом сосудистого компонента. Язвы, как и эрозии, образуются на месте локальной ишемии, которая резко снижает резистентность слизистой оболочки. Ишемия может быть результатом кровоизлияния или тромбоза, тромбоз же возникает в очаге активного воспаления под влиянием некоторых медиаторов: фактора активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриена В4, фактора некроза опухолей (ФНО). В области дна язвы обычно обнаруживают признаки васкулита, высказывают гипотезу о его иммунопатологическом характере (типа феномена Артюса).

Сосудистым механизмом объясняют непродолжительность периода образования язвы — в течение 48-72 ч, а также обычный для большинства не-осложненных язв период регенерации — около 4 нед — срок, необходимый для восстановления кровоснабжения (прорастания сосудов) в области дна язвы.

Таким образом, для возникновения Я Б необходимо включение целого ряда сложных патогенетических звеньев, реализуемых на фоне генетической предрасположенности.

Существуют патогенетические различия дуоденальных язв и язв желудка. Если в формировании первых большее значение имеет усиление факторов агрессии, то для последних более существенно ослабление факторов защиты.

Классификация

Клиника

Признаком, определяющим и верифицирующим язвенную болезнь, служит наличие язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. И хотя в отдельных случаях приходится допускать внезапное возникновение язвы, большей частью ее формирование является итогом постепенно прогрессирующего процесса, который обычно лишь ретроспективно расценивают как предьязвенное состояние. Это понятие впервые предложено В. М. Успенским и А. В. Новиком. Начало предъязвенного состояния обозначается первым появлением желудочных жалоб, завершение -констатацией язвенного дефекта. Продолжительность этого периода в среднем составляет около 5 лет. Диагностировать предъязвенное состояние при отсутствии язвенного дефекта весьма сложно, но тем не менее можно выделить некоторые критерии, при совокупности которых формирование ЯБ весьма вероятно: отягощенная наследственность по ЯБ, особенно случаи среди родственников I степени родства; повышение кислотообразующей функции желудка, особенно базальной; повышение уровня пепсиногена 1 в крови и моче; отсутствие секреции бикарбонатов в желудочном соке.

Поскольку реализация наследственной предрасположенности в ЯБ происходит через Нр-ассоциированный гастродуоденит, то последний также следует считать важным критерием предъязвенного состояний. Как правило, клиническая симптоматика уже на этом этапе проявляется типичным для ЯБ болевым синдромом. Таким образом, для предъязвенного состояния характерно сочетание основных генетических и экзогенных факторов с реализацией в язвенноподобную клинику, нет лишь одного — язвенного дефекта. Ретроспективный анализ вариантов течения ЯБ у детей показал, что у большинства (56%) развитие ЯБ произошло после предшествующего хронического гастродуоде-нита. Выделение больных с предъязвенным состоянием как группы высокого риска по развитию ЯБ имеет большое практическое значение, так как требует абсолютно тождественных ЯБ терапевтических подходов.

Классическая клиническая картина ЯБ характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом. Характерен прежде всего ритмом болей: боли возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, беспокоят иногда по ночам, но главной их особенностью является исчезновение или уменьшение после приема пищи, что связывают с буферным действием последней. Боли могут купироваться также приемом антацидов или спазмолитиков (последнее объясняют уменьшением сопутствующего язве спазма больного органа). Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных, но нестерпимые боли не типичны для неосложненной язвы. Локализуется боль обычно в эпигастрии, может быть более выражена в правой его половине, иногда может отмечаться иррадиация за грудину и в область сердца (при сопутствующем гастроэзофа-геальном рефлюксе), в правую поясничную область или локально в нижнегрудной или поясничный отдел позвоночника.

Из диспепсических расстройств самым-частым является изжога, что связано с частым сочетанием ЯБ с рефлюкс-эзофагитом. Иногда может быть отрыжка и рвота кислым содержимым, обычно однократная, приносящая облегчение. Повторяющиеся эпизоды рвоты должны настораживать в отношении пилоро-дуоденального стеноза. Тошнота не типична для Я Б, аппетит обычно хороший.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастрии, иногда можно обнаружить более локальную болезненность, чаще в пилоробульбарной зоне. Симптом Менделя не является патогномичным при ЯБ у детей.

Нередко, особенно у подростков, обнаруживают сопутствующие симптомы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденцию к снижению артериального давления, лабильность пульса, могут быть соответствующие изменения при кардиоинтервалографии.

Для классического течения ЯБ типичны сезонные (осенне-весенние) обострения, что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности. Однако такая сезонность встречается не всегда, довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время, действительно, обострения Я Б бывают редко.

Описанное классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее, чем у 50% детей, большая часть пациентов не может четко описать болевой синдром и его локализацию, отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы (спящая или немая язва), у 3% больных заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, перфорация). Чем младше возраст ребенка, тем менее типично проявляется ЯБ, то есть для детского возраста, как ни парадоксально, более типичным является атипичное течение болезни.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов. О легком течении свидетельствует заживление язвы в срок до 1 мес, ремиссия более 1 года. Средняя тяжесть характеризуется более длительным сроком заживления (более 1 мес) и короткой ремиссией (менее 1 года), тяжелое течение характеризуется наличием осложнений, частыми рецедивами (более 2 обострений в год), сочетанными и множественными язвами, длительным сроком заживления.

Диагноз

Диагноз Я Б устанавливают на основании эндоскопического обнаружения язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. Чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки (у 81%) — по передней или задней стенке, в зоне бульбодуоденального перехода, реже — в желудке (у 13%) — в пилороантральном отделе, реже по малой кривизне, передней или задней стенке желудка. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 6% детей с ЯБ. По размеру различают малые — диаметром до 0,5 см; средние — от 0,5 до 1 см; крупные — от 1 до 2 см и гигантские — свыше 2 см; обычно размеры соответствуют 0,4-1,2 см.

Эндоскопически свежая язва (I стадия) выглядит как округлый или овальный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект слизистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окруженный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов желудка и двенадцатиперстной кишки также имеет признаки активного воспаления.

На фоне эпителиэации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надвигаются к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид как соль с перцем или колбаса салями.

При заживлении язвы на месте дефекта определяют сначала красный рубец (III стадия), линейный или звездчатый, с деформацией стенки или без таковой. Несмотря на заживление дефекта, сохраняются признаки активного сопутствующего воспалительного процесса, регрессия которого наступает через 2-3 мес, рубец на месте язвы становится белым. Срок заживления язв желудка у детей в среднем составляет 23 дня, двенадцатиперстной кишки — 28 дней.

Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагностики неосложненной ЯБ, но если его проводят, то типичным рентгенологическим симптомом язвы является обнаружение ниши — затек контраста вглубь стенки органа.

Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повышением показателей как базальной, так и стимулированной фракции, отмечается снижение нейтрализующей способности антрального отдела, у 70% больных — признаки закисления пищевода.

Исследование желудочной секреции не является методом диагностики ЯБ, но оно позволяет выявить те функциональные нарушения, которые необходимо учитывать при проведении терапии.

Исследование на Нр (см. выше) также входит в обязательную схему обследования больного с ЯБ, Нр обнаруживают у абсолютного большинства пациентов.

Алгоритм диагностических методов при подозрении на язвенное кровотечение такой: сбор анамнеза и осмотр больного, определение группы крови и резус-принадлежности, эндоскопия и при необходимости рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки и УЗИ брюшной полости.

Осложнения

Осложнения ЯБ в детском возрасте отмечают у 8,5% больных, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. Если говорить лишь о ЯБДК, то в недавнее время осложнения по частоте располагали так (в убывающей последовательности): деформации луковицы двенадцатиперстной кишки, кровотечения, перфорация, пенетрация, стеноз. Однако в настоящее время при ЯБ требующие дифференцированной клинической помощи осложнения располагают следующим образом.

Кровотечение — самое частое среди осложнений ЯБ у детей (80%). Оно проявляется кровавой рвотой, меленой и симптомами острой кровопотери. Рвота «кофейной гущей» обусловлена превращением гемоглобина под влиянием HCL в гематин, имеющий черный цвет. При обильном кровотечении в рвотных массах может быть и алая кровь, при необильном кровотечении рвоты может не быть. Черный дегтеобразный стул наблюдается после потери более 60 мл крови, гемоглобин под влиянием пищеварительных ферментов распадается с высвобождением сернистого железа, в результате чего стул приобретает черный цвет. Общие симптомы возникают лишь при большой кровопотере: слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холодный липкий пот, снижение АД, головокружение, иногда обморок.

В крови при этом определяют снижение гемоглобина и гематокрита. Для язвенного кровотечения характерно исчезновение болей (симптом Бергмана).

Кровотечение может быть скрытым, но в кале при этом определяют скрытую кровь (положительная реакция Грегерсона).

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ является показанием для экстренной госпитализации и ЭГДС с целью уточнения источника и характера кровотечения и возможной эндоскопической остановки его (диатермо- или лазерная коагуляция). Показано введение кровоостанавливающих препаратов (адроксон, викасол, кальций), прием внутрь 5% раствора аминокапроновой кислоты с тромбином и адроксоном, назначение Н2-гистаминоблокаторов внутримышечно (квамател 2 мг/кг/сутки внутривенно микростуруйно). При значительной кровопотере — переливание плазмы и одногруппной совместимой крови.

Перфорация (8%) — тяжелое острое осложнение ЯБ, обычно проявляется внезапно возникшей сильной «кинжальной» болью в эпигастрии, тошнотой, сопровождающейся доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки, затем боль опускается вниз, общее состояние больного прогрессивно ухудшается, рвота не приносит облегчения, появляется субфебрильная температура тела.

Основным методом диагностики является обзорный рентген брюшной полости, на котором определяют свободный газ над печенью.

Перфорация является показанием к экстренной операции.

Пенетрация (1,5%) — самое редкое из осложнений ЯБ у детей, пенетриру-ют лишь глубокие хронические язвы. Это распространение язвы за пределы стенки желудка (или ДПК) в окружающие ткани и органы. Язвы ДПК чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, пе-ченочно-дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку; язвы желудка—в малый сальник и тело поджелудочной железы. Клиническая картина пенетрации зависит от глубины проникновения и органа, вовлеченного в процесс. Усиливается болевой синдром, боль становится почти постоянной, иногда очень интенсивной, особенно по ночам, теряется связь с приемом пищи, боль не уменьшается после приема антацидов, появляется широкая иррадиация. Может быть повышение температуры тела, в крови лейкоцитоз и увеличение СОЭ, в области патологического очага определяют выраженную болезненность, иногда пальпируют воспалительный инфильтрат.

Рентгенологически характерным признаком пенетрации является дополнительная тень бария рядом с силуэтом органа, иногда видна так называемая шиловидная язва.

Пилородуоденалъный стеноз (11%) — хронически развивающееся осложнение ЯБ. Различают рубцовый и воспалительно-спастический (функциональный) стеноз. Последний наблюдается только на фоне обострения ЯБ, связан с отеком и сопутствующим спазмом. Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, последовательно, этапно. Пилородуоденальный стеноз характеризуется почти постоянным ощущением (усиливается сразу после еды) переполнения в желудке, тошноты, отрыжкой, изжогой, затем появляется рвота, которую пациент может вызывать сам для облегчения чувства распирания. Объективно характерна потеря массы тела, может быть выявлен шум плеска в эпигастрии. Рентгенологически при компенсированном стенозе отмечают высокую сегментирующую перистальтику, при субкомпен-сированном — расширение желудка и замедление его опорожнения. Субкомпенсированная стадия является показанием для хирургического лечения руб-цового стеноза.

Дифференциальный диагноз

При обнаружении язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки следует дифференцировать язвенную болезнь с симптоматическими или острыми язвами, которые образуются под действием конкретного неблагоприятного фактора и не склонны к хроническому рецидивирующему течению. Различают следующие типы острых гастродуоденальных язв:

Стрессовые: возникают вследствие чрезвычайных раздражителей — физической или психоэмоциональной травмы, в том числе, черепно-мозговой (язвы Кушинга), при ожогах (язвы Курлинга), шоке, обморожениях и т. д. Стрессовые язвы являются следствием ишемии слизистой оболочки в результате мощного выброса катехоламинов, локализуются чаще в желудке. Клинические проявления стрессовых язв скудны, болевой синдром обычно отсутствует, и первым признаком является остро возникшее кровотечение, реже — перфорация.

Медикаментозные: могут быть осложнениями терапии НПВП, особенно аспирином, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином и др. Их возникновение связано с нарушением выработки простагландинов и слизи, снижением темпов регенерации. Обычно лекарственные язвы протекают бессимптомно, проявляясь внезапно возникшим кровотечением. Иногда могут сопровождаться изжогой, болями в эпигастрии, тошнотой.

Гепатогенные: встречаются у детей с циррозом печени и хроническим гепатитом, локализуются чаще в желудке, реже в двенадцатиперстной кишке. В генезе этих язв имеет значение нарушение кровотока в воротной вене, нарушение инактивации гистамина в печени, трофические и микроциркуляторные расстройства. Клиническая картина обычно стерта и атипична, они плохо поддаются терапии, отличаются торпидностью течения.

Панкреатогенные: развиваются на фоне панкреатита, локализуются обычно в двенадцатиперстной кишке. В генезе их ведущую роль играет нарушение поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном увеличении высвобождения кининов, гастрина. Для этих язв характерен выраженный болевой синдром, связь с приемом пищи. Течение яз венного процесса упорное, но осложнения наблюдаются редко.

Эндокринные: могут быть связаны с диабетической ангиопатией и обычно локализуются в желудке, малосимптомны, иногда осложняются кровотечением. В 10% при гиперпаратиреозе образуются язвы в двенадцатиперстной кишке, что связано с гиперкальциемией и повышением вследствие этого желудочной секреции, по течению похожи на тяжелую язвенную болезнь.

Синдром Золлингера—Эллисона: гастринпродуцирующая опухоль (гас-тринома), локализующаяся обычно в поджелудочной железе, реже в других органах брюшной полости, в 16% — злокачественная. В результате постоянной гиперпродукции гастрина секреторная функция желудка значительно возрастает, исчезает нормальный суточный ритм секреции. Заболевание характеризуется непрерывным течением с образованием язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, нередко множественных, склонных к кровотечениям и перфорации. Диагностическим является определение уровня гастрина в крови, он повышается в 2-3 раза (норма — до 100 пмоль/л). Базальная желудочная секреция значительно повышена. Для уточнения локализации опухоли используют УЗИ, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Лечение обострения Я Б у детей желательно проводить в стационарных условиях. Абсолютным показанием к госпитализации являются осложнения ЯБ.

Диета является неотъемлемой частью лечения. В основу ее положены принципы механического, химического и термического щажения желудка (стол № 1). Исключают твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо, свиное и баранье сало, копчености, острые, кислые, соленые блюда, маринады, крепкие бульоны, грибы, кофе, шоколад. Желательно участить число приемов пищи хотя бы на один (4-5 раз в день), не допускать длительных голодных промежутков, еды всухомятку. Пища должна обладать хорошим буферным воздействием, поэтому широко используют разваренные молочные каши, пюре, суфле, кисели, слизистые супы, молоко. Последнее содержит естественные простагландины

Ингибиторы протонного насоса (ИПН): Омепразол (10-20 мг), лансопразол (30 мг), Пантопразол (40 мг), Рабепразол (20 мг) 1 раз в день, курс 7 дней или:

Н2-гистаминоблокаторы II или III поколений: ранитидин (Зантак, Ранисан и т. д.) из расчета 8-10 мг/кг в 2 приема или фамотидин (Квамател, Гастросидин и т. д.) 2 мг/кг в 2 приема, 7 дней, затем половинную дозу препарата в течение 7 дней.

Чтобы уменьшить риск развития дисбиоза кишечника и с иммуностимулирующей целью, показано назначение пробиотиков (Линекс, Бифиформ, Тревис и т. д.) по 1-2 капсулы в день, начиная с 1-го дня приема антибиотиков" и продолжая после их отмены, курс 14 дней.

защиты слизистой оболочки (цитопротекции) помогают решить следующие группы препаратов:

I. Пленкообразующие: образуют на поверхности воспаленной слизистой оболочки тонкий защитный слой, тем самым уменьшая обратную диффузию Н+.

Коллоидный субцитрат висмута (КСВ -Де-нол), Трибимол, Вентрисол. Обладает также способностью усиливать выработку простагландинов, адсорбировать пепсины, но основное действие — антихеликобактериозное. КСВ пропитывает мембрану Нр и нарушает его жизнедеятельность. Назначают по 1 таблетке 3-4 раза в день за 30 мин до еды и на ночь, курс лечения 3-4 нед, побочных реакций не отмечают, стул окрашивается в черный цвет.

Сукральфат (Вентер, Антепсин, Алсукрал) - соединение алюминия с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком — хелат, создавая механический защитный барьер. Назначают по 1 таблетке 3 раза за 30 мин до еды и на ночь, побочных реакций нет. Курс — 4-6 нед.