- •Патогенна дія механічного фактора.
- •8. Травматичний шок .
- •Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання.
- •3.Біологічні (патогенні) ефекти дії іонізуючого випромінювання.
- •II. Патогенна дія зниженого парціального тиску кисню в атмосферному повітрі (pO2).
- •4.Патогенетичні напрями лікування променевої патології.
- •Питання до вивчення:
- •II. Зниження парціального тиску о2 в повітрі.
- •III. Вплив космічних і уф променів.
- •Патогенна дія елекричного струму.
- •Електрофізіологічна дія електричного струму.
- •Електрохімічна дія.
- •Електротермічна дія.
- •Його фізичні параметри.
- •Напрямок проходження струму через організм.
- •Час проходження електричного струму.
- •Патогенна дія хімічних чинників.
- •Тератогенна дія.
- •Патогенна дія біологічних чинників.
- •Патогенна дія психічного чинника.
8. Травматичний шок .
Шок – типовий патологічний процес, що виникає при дії на організм екстремальних чинників зовнішнього середовища і характеризується важкими порушеннями з боку життєво важливих органів і систем.
Травматичний шок виникає при важкій механічній травмі в результаті нещасних випадків, автомобільних катастроф і т.д.
Розрізняють еректильну і торпідну стадії травматичного шоку.
Пусковим у виникненні шоку є надмірна аферентна імпульсація – больова – з місця первинного пошкодження тканин. Надмірна больова інформація по аферентних шляхах надходить в різні відділи нервової системи – ретикулярну формацію, гіпоталамус, кору мозку.
Збудження центральної нервової системи приводить до активації ендокринної системи, в першу чергу, симпатоадреналової і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової. Це веде до збільшення вмісту в крові катехоламінів, кортикостероїдних гормонів, вазопресину.
Наслідком вказаних змін є вазоконстрикція периферичних судин, зокрема, прекапіллярных сфінктерів за рахунок активації β-адренорецепторів.
Вазоконстрикторна реакція на рівні мікроциркуляторного русла є причиною централізації кровообігу. При цьому кров, минуючи капіляри, з артеріол надходить по артеріоло-венулярних анастомозах у венозний відділ мікроциркуляторного русла.
Прийнято вважати, що централізація кровообігу забезпечує краще постачання кров'ю життєво важливих органів – серця, мозку.
Спостерігається тахікардія внаслідок стимуляції β-адренорецепторів, збільшення ударного і хвилинного об'єму серця.
Збудження кори головного мозку і підкіркових структур веде до посилення мовної і рухової активності, не дивлячись на тяжкість травми. Свідомість за звичай збережена.
Ці прояви характерні для першої фази шоку, яка носить назву еректильна.
Тривалість еректильної фази різна і коливається від 10 хвилин до години. Тривалість її залежить від тяжкості травми, функціонального стану організму, віку і т.д.
Аферентна імпульсація з місця травми, подразнення рецепторів внутрішніх органів в результаті гіпоксії і токсемія, що пов'язана з утворенням продуктів порушеного обміну речовин, накопиченням біологічно активних речовин (гістамін, кініни, простагландини та ін.), сприяє формуванню процесу гальмування.
Як наслідок – виникає ще більше порушення мікроциркуляції, порушення регуляції системного артеріального тиску.
Розлад мікроциркуляції викликає підвищення проникності судин, формування набряку тканин. Це веде до агрегації формених елементів - «сладж-феномен», змінюються реологічні властивості крові, формуються мікротромби, що посилює розлади мікроциркуляції. Значна частина крові депонується в судинах мікроциркуляторного русла, зменшується венозне повернення крові до серця.
Все це веде до зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК).
Вказані розлади характеризують торпідну фазу шоку.
Клінічна картина цієї стадії була описана видатним хірургом М.І.Пироговим: «З відірваною рукою або ногою лежить такий закляклий на перев'язувальному пункті нерухомо. Він не кричить, не волає, не скаржиться, не бере ні в чому участі і нічого не вимагає: тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа; погляд нерухомий і обернений удалечінь; пульс, як нитка, ледве помітний під пальцями і з частими перебіжками. На питання закляклий або зовсім не відповідає, або тільки про себе ледь чутним шепітом, дихання теж ледве примітне. Рана і шкіра майже не чутливі; але якщо великий нерв, що звисає з рани, буде чим-небудь подразнений, то хворий одним легким скороченням м′язів обличчя виявляє ознаки відчуття. Іноді цей стан минає через декілька годин від застосування збуджуючих засобів, іноді ж він триває і до самої смерті».
Порушення перфузії тканин, зниження системного артеріального тиску супроводжуються порушенням функцій практично всіх органів і систем організму, але особливо тих, які на тлі централізації кровотоку мають недостатній кровообіг – це легені, нирки, печінка. Враховуючи їх найбільше враження при шоці, вони одержали назву «шокових органів».
9. Синдром розчавлення (краш-синдром) – патологічний стан, що розвивається у потерпілих в результаті розчавлення м'яких тканин уламками зруйнованих будівель, споруд.
При розчавленні, як і при будь-якій іншій механічній травмі, на організм впливають три чинники:
- больове подразнення, що викликає складний комплекс нейрогуморальних і нейроендокринних розладів, характерних для важкого стресу;
- травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолізу тканин з осередку ураження;
- плазмо- і крововтрата, пов'язані з набряком і крововиливами в зоні роздавлених тканин.
10. Постішемічний синдром (синдром джгута, синдром звільнення, позиційний синдром та інш.) – патологічний процес, що розвивається при тривалому здавлюванні значної маси тканин.
В даний час залишається визнаною токсемічна теорія патогенезу цих двох синдромів.
Основні прояви синдрому тривалого здавлення виникають через деякий час після усунення компресії і відновлення кровотоку в пошкодженій частині тіла. М'язова тканина травмованої кінцівки через декілька годин після відновлення кровотоку втрачає 75% міоглобіну і фосфору, 70% креатину, 66% калія, які разом з продуктами аутолізу м'язової тканини (пептиди, протеолітичні ферменти) потрапляють в кровоносне русло. Плазмовтрата при краш-синдромі досягає значних розмірів, приводячи до згущення крові і значного зменшення об'єму циркулюючої крові. Плазмовтрата (за рахунок набряку тканин) може досягати 3-4,7 % маси тіла або більше 30% об'єму циркулюючої крові. Тривале больове подразнення знижує пристосувальні і захисні механізми, робить організм чутливішим до плазмовтрати і всмоктування токсичних речовин.
Тривале больове подразнення викликає спазм судин кіркової речовини нирки і обмеження клубочкової фільтрації. Токсичні речовини, що потрапляють в кров'яне русло після усунення здавлення, підсилюють спазм судин і ішемію кіркової речовини нирки, що веде до дистрофічних змін епітелію звивистих канальців, украй чутливих до гіпоксії. Міоглобін, циркулюючий в крові, виділяється нирками. При кислій реакції сечі він випадає в осад, закупорює звивисті канальці і сприяє вираженій нефротоксичній дії. Гостра ниркова недостатність протікає тим важче, чим більше зона роздавлених (ішемізованих) м'язів; тяжкість її залежить також від тривалості розчавлювання.
11. Механічна жовтяниця – при здавленні загальної печінкової (d.hepaticus communis) або загальної жовчної протоки (d.сholedohus).
12. Кишкова непрохідність – при зовнішньому здавленні кишки.
13. Тампонада серця – здавлення серця кров'ю, що вилилася в перикард.
