Простагландины

- 20-С содержащие полиеновые ЖК, имеющие в своем составе циклопентановое кольцо

- продукты окисления ЖК.

Встречаются во всех тканях млекопитающих.

В организме преобладают F₂ и F_2 - предшественником которых является арахидоновая кислота.

! У человека все ткани и клетки за исключением Еr синтезируют простагландины.

-1- Простагландины и родственные им простациклины, тромбоксаны, лейкотриены обеспечивают нормальное протекание б/х и физиологических процессов путем участия в обмене веществ. Н: простагландины семейства Е вызывают расслабление гладких мышц бронхов и трахеи, а простагландины семейства F, наоборот, сокращение.

-2- Влияют на сердечно-сосудистую систему: увеличивается кровоток из-за расширения сосудов и снижения периферического сопротивления.

-3- Регулируют агрегацию tr (Р6 гр. Е- ускоряют, гр. I - ингибируют).

-4- Влияют на водно-электролитный обмен.

-5- Влияют на НС: седативное и транквилизирующие действие – антагонисты п/судорожных препаратов.

-6- На ЖКТ: тормозит секрецию желудка и раncreas, усиливает моторику кишечника.

-7- Влияют на репродуктивную систему.

Простагландины F_2 стимулирует активность матки в период беременности (практическое применение при искусственном прерывании беременности – небольшой дозы вызывают роды на любой сроке в полном объеме).

-8- РG участвует в воспалительном процессе, усиливая его в очаге воспаления.

! Аспирин инактивирует фермент, катализирует превращение арахидоновой кислоты в РG ==> этим объясняется п/воспалительное действие аспирина.

Сложные липиды

- это сложные эфиры жирных кислот и спиртов, дополнительно содержащие и другие компоненты.

Фосфолипиды – сложные липиды, содержащие помимо ЖК и спирта остаток фосфорной кислоты и азотистые основания.

В зависимости от входящего в их состав спирта ФЛ:

1) глицерофосфолипиды (глицерин + насыщенные ЖК + ненасыщенные ЖК + фосфорная кислота + азотистые основания)

2) сфинголипиды (сфингомиелины)

Представитель глицерофосфолипидов – лецитин, кефалин, кардиолипин, лизофосфолипиды.

Представители сфинголипидов – сфингомиелины (молекулы которых не содержат глицерина и при их гидролизе образуются ЖК, фосфорная кислота, холин и высший 2-х атомный спирт сфингозин) – в больших количествах в нервной ткани (мозг 70% из ФЛ) и цитоплазме клеток.

Роль:

1.мембранообразовательная функция (фосфолипидный бислой).

2.активация протромбина;

3.биосинтез белка;

4.формируют гидрофильную оболочку липопротеинов, способствуя транспорту гидрофобных липидов;

5.иммунный ответ;

6.регулируют вязкость крови.

Гликолипиды содержатся в мембранах клеток нервной ткани – липиды и углеводы.

Цереброзиды (сфингозин + ВЖК + D-галактоза): в составе ткани мозга. (гексозамины и сиаловые кислоты).

Ганглиозиды (муколипиды): способствуют восстанавлению электровозбудимости мозга, способны обезвреживать бактерии, токсины, столбняк, дифтерию (IV – ацетилней раминовая кислота, ВЖК, сфингозин, D-глюкозу и D-галактозы).

Сульфолипиды(сфингозин,нервоновая,цереброновая,Д-галактоза,H2SO4)

Липопротеины(фосфолипид.монослой+апобелок+ХС)

Липопротеины плазмы крови

Ресинтезированные таг, фосфолипиды и др. Всосавшиеся липиды поступают из энтероцитов в лимфу – в кровь.

Т.к. липиды не растворимы в воде, то в биологических жидкостях они транспортируются в виде белково-липидных комплексов - липопротеинов.

Липопротеины представляют собой сферические частицы с гидрофильной оболочкой, образованной фосфолипидным монослоем (фл), апобелками и свободным холестерином (хс), гидрофобным ядром, сост. Из эфиров холестерина (эхс) и таг.

В крови присутствуют 4 основных класса лп:

- хиломикроны (хм)- лпонп– - лпнп - – лпвп –

Лабораторная диагностика сахарного диабета

Диагноз СД-содер. гл. в цельной кр. натощак повторно 6,1ммоль/л,в любом случайном анализе больше11ммоль/л.

Тесты толерантности к гл.

Гликолизирование Нb – присоединение глюкозы к Нb. Отражает степень гипергликемии на протяжение жизни эритроцитов (120 дней). У здоровых людей на долю гликолизированного гемоглобина приходится не более 3,6%, у больных СД – превышает в 2-3 раза.

Фруктозамин-оценка состояния углеводного обмена в теч. 3-х недель у берем.,детей,больных СД (N=2-2,8ммоль/л).

Кетоновые тела в кр. и моче-резкий дефицит инсулина(СД 1 типа).

Молочная к-та-резко возрастает при остром осложнении СД,развитии лактоацидоза (N=0,6-1,3ммоль/л)

С-пептид-дифферен. диагностика СД 1-2 типа.Оценка эндокринной ф-ции поджелуд. жел. у больных получающих инсулин. (N=0,5-3мг/мл)

КДЗ: Продолжительная и стойкая гипергликемия вызывает гликолизирование белков плазмы, клеток.

Гликолизирование фибриногена – присоединение глюкозы к фибриногену. Отражает состояние гипергликемии за 3-4 суток.

Гликолизирование альбумина– присоединение глюкозы к альбумину (фруктозамин). Отражает состояние гликемии за предыдущие 1-3 недели, вследствие более короткого периода полужизни белков плазмы.

Гликолизирование белков вызывает изменение их свойств, повышение иммуногенности, развитие сосудистых осложнений (микроангиопатии).