Ферментативная диагностика печени

Печень содержит преимущественно аланинаминотрансферазу, щелочную фосфатазу. Поэтому при патологии печеночной ткани в крови резко возрастает активность АлАТ и ЩФ. Так как содержание ферментов в крови величина довольно постоянная, то увеличение или снижение активности ферментов указывает на патологию.

Хиломикроны

Хиломикроны – Это наиболее крупные из ЛП 1-2% белка, 98% липидов. Образуются в энтероцитах (кл. слизистой кишечника) из липидов экзогенного происхождения, в основном ТАГ. Осуществляют транспорт липидов из кишечника в лимфу кровь снабжают ткани ЖК, где на уровне капилляров подвергается катаболизму ==> ЖК, которые утилизируются клетками мышц, жировой ткани ==> таким образом, ХМ снабжают ткани жирными кислотами, а ХМ, обедненные ТАГ утилизируются печенью. Роль – транспорт экзогенных ТАГ. В результате действия ЛПЛ, хиломикроны разрушаются, обломки ХМ попадают в печень (белковая часть ХМ до а/к-т. Нерасщепленные ТАГ или частично расщепленные ТАГ, подвергаются действию печеночной липазы).

Синтез гликогена(схема)

Глюкоза подвергается фосфорилированию. Г + АТФ => Г-6-Ф + АДФ. Эта реакция катализируется ф. гексокиназой либо глюкокиназой (изофермент гексокиназы).

Г – 6 под вл. Ф. фосфоглюкомутазы Г – 1 Ф (глюкозомонофосфат)

Г – 1 – Ф вступает в реакцию с урегинтрифосфатом =>урегиндифосфоглюкоза

Под влиянием гликогенсинтетазы =>в гликоген.

Ключевую роль в синтезе гликогена играет гликогенсинтетаза, которая находится в неактивной форме и активируется фосфатазай, а ф. фосфатаза активируется только в присутствии инсулина.

Основной запас гликогена в мышцах. В каждой клетке печени синтезируется только 1-2 молекулы гликогена для того, чтобы не повысилось осмотическое давление.

Посткоагуляционная фаза свер. Кр.

Посткоагуляционная фаза включает ретракцию (сжатие и уплотнение сгустка) и лизис (растворение сгустка). Образовавшийся сгусток фибрина уплотняется и сокращается под влиянием 8 tr – ретрактозима. (tr прилипают к нитям фибрина и под влиянием ретрактозима происходит скручивание и укорочение этих нитей. Одновременно сокращаются псевдоподии (ложноножки) tr, которые тянут за собой фибрин).

Каждой фазе процесса свертывания крови препятствуют противосвертывающие вещества – антикоагулянты.

Антикоагулянты – противосвертывающие вещества, способствующие сохранению жидкого состояния крови, а при повреждении сосудов препятствующие переходу локального тромбообразования в диффузное свертывание крови.

I первичные физиологические АК – постоянно синтезируются в организме и находятся в кровотоке, взаимодействуют только с активными факторами свертывания крови. Антитромбин III – синтез в печени, 90% всей антикоагулянтной активности крови передвигается с d₂ – глобулин. фракцией при электрофорезе.

Гепарин активируется в присутствии антитромбина III. Совместно обеспечивают жидкое состояние крови.

Клинико-диагностическое значение: АТр III - злокачественные опухоли,забол.печени,ДВС – синдром,лечение кортикостероидами, прием эстрогенов,пероральные контрацептивы). N – 80-120%, 200-400 мг/л

Ант III - во время mensis,О вирус. гепатит.

Гепарин – антитромбин II – гликозаминогликан синтезируется в тучных клетках соед. ткани, базофилах периферической крови.

II вторичные АК – в N не присутствуют в кровотоке, а образуются в процессе фибринолиза.

Фибрин - адсорбирует на себе тромбин, переводит его в неактивное состояние – метатромбин.

Продукты расщепления фибриногена и фибрина – блок молекулы фибриногена, делают ее недоступной для активации тромбином – это фибринопептиды, ПДФ.