- •Соблюдение сан.-эпид. Режима в кдл
- •Углеводы
- •Моносахариды
- •Промежуточный обмен вжк
- •Полисахариды
- •Гемостаз
- •Гетерополисахариды
- •Биосинтез таг
- •Переваривание и всасывание углеводов
- •Первичный гемостаз
- •Простагландины
- •Сложные липиды
- •Ферментативная диагностика печени
- •Хиломикроны
- •Синтез гликогена(схема)
- •Посткоагуляционная фаза свер. Кр.
- •Распад гликогена
- •Лаб.Диаг. 3 фазы свертывания
- •Тесты толерантности
- •Переваривание и всасывание липидов в ор-ме.
- •Патология первичного гемостаза
- •Простые липиды
- •Фосфолипиды
- •Лаб.Диагн.2 фаза свер.
- •Норма птв:12 – 17 сек (зависит от активности тромбопластина в реактиве)
- •Холестерин
- •Внешний механизм свёртывания крови.
- •Биосинтез вжк
- •Внутренний механизм свёртывания крови.
- •Соблюдение сан.-эпид. Режима в кдл
- •Углеводы
- •Витамины
- •1.Жк входят в структуру простых и сложных липидов
- •2.Ненасыщенные жк, в первую очередь, арахидоновая кислота – субстрат для образования гормоноподобных веществ: 3.Простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов.
- •4.Жк один из основных источников энергии в организме, особенно в скелетных мышцах при длительной физической работе, в сердечной мышце.
- •Гормоны
- •Гормоны
Переваривание и всасывание липидов в ор-ме.
Рот:
Переваривание отсутствует, т.к. нет липолитических ф-ов.
Желудок:
Незначительное распад яичного желтка и молока.
Тонкий кишечник ( в частности 12ПК):
ТАГ-липазат дествует на ТАГи= глицерин+ ВЖК, эфиры глицерина+ ВЖК
Фосфолипаза действует на фосфолипиды= фосфорная к-та, 2ВЖК, глицерин, холинъ
Холинэстераза действует на ЭХС= ХС, ВЖК
Всасывание:
Глицерин, фосфорная к-та, ВЖК <10 C всасываются в энтероцит без изменений.
ХС, ВЖК >10 C обволакиваются мицеллами. Этот комплекс проникает в энтероцит. В энтероците мицеллы распадаются, всасываются в кровь, в печень, обратно в кишечник.
18
Липиды- это группа разнообразных по хим. строению в-в растворимых в неполярных растворителях и относительно нерастворимых в воде. Классификация:
Простые(ТАГ- глицерин + 3ВЖК,Воска(пчелиный, ланолиновый, спермацетовый),простые эфиры глицерина.
Сложные(Фосфолипиды:глицерофосфолипиды(кефалин, лецитин) , сфиноглицероелины ,
Гликолипиды:Цереброзиды- белое в-во головного мозга, ганглиозиды - серое в-во головного мозга,сульфалипиды.Липопротеины(ХМ, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП),Предшественники и производные липидов(ВЖК, тромбоксаны).
Роль: 1. Структурная -20% от массы тела составляет конституционный жир,фосфолипидный бислой мембран клеток.
2.Энергетическая- 20-30% энергозатрат покрывают липиды,ВЖК- метаболическое топливо для хим. реакций в организме.
3. Защитная- защищает органы от механ. сотрясений ,предохраняют кожу от высыхания.
4. Регуляторная- часть гормонов- липиды(кортикостероиды, кальцитриол ,половые, вит .D3,F
5. Терморегуляторная- гл. роль липопротеины :ХМ переносят экзотаги, ЛПНП-ХС в ткани ,ЛПОНП -эндогенные таги, ЛПВП-ХС из тканей в печень.
6. Растворители жирорастворимых витаминов.
8.Участвуют в передаче нервного импульса.
9.Источник эндогенной воды в организме.
Патология первичного гемостаза
В зависимости от происхождения гемостазиопатии делятся на: первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные).
Выделяют три основных группы гемостазиопатий:
I Геморрагические гемостазиопатии (повышенная кровоточивость) – тромбоцитопении, тромбоцитопатии, вазопатии, коагулопатии.
II.Тромбофилические гемостазиопатии.
III. Тромбогеморрагические гемостазиопатии.
Тромбоцитопении характеризуются петехиально-геморрагическим типом кровоточивости, появлением носовых, десневых, ЖКТ, почечных геморрагий.75% среди геморрагических диатезов принадлежит тромбоцитопениям.Тромбоцитопении могут возникать как результат угнетения тромбоцитопоэза , так и ускоренной гибелью Tr на периферии.
Тромбоцитопатии характеризуются патологией как самих Tr, так и снижением количества или дефектом Tr факторов.
КОАГУЛОПАТИИ - заболевания связанные с нарушением в плазменной системе фибринообразования. К коагулопатиям относятся гемофилии: гемофилия А ( дефицит VIII фактора)-70%, гемофилия В( дефицитIX фактора), гемофилия С (XI фактор).Для гемофилий характерен гематомный тип кровоточивости.
Тромбоз- это прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.
ДВС-синдром развивается при осложнеии основного заболевания. Выделяют «молниеносную» форму при инфарктах миокарда, лёгкого, сепсисе, остром надпочечниковом кризе, шоке.
I стадия- гиперкоагуляции.
II стадия. Тромбогеморрагическая или гипернормогипокоагуляции.
III Геморрагическая стадия или гипокоагуляция. Лабораторно - снижено количество Tr, плазменных факторов, дефицит антикоагулянтов, в крови появляются продукты деградации фибрина и фибриногена, дедимеры, деформация Er а отсуда внутрисосудистый гемолиз и т. д.
IV Остаточные явления или гипонормогиперкоагуляция.
Развиваются отёк лёгких, почечно-печеночная недостаточность, большая вероятность летального исхода.
