- •Билет №1
- •Билет № 3.
- •Билет № 4.
- •Билет № 5.
- •Билет № 9.
- •Билет № 10
- •Билет № 11
- •Билет № 12
- •Билет № 13
- •Билет № 16
- •Билет № 17
- •Билет № 18
- •Билет № 19
- •Билет № 20
- •Билет № 21
- •Билет № 22
- •Билет№ 23
- •1.Изменчивость м/о делят на: 1.Ненаследственная 2.Наследственная.
- •Билет №24
- •Билет №25
- •Билет №26
- •Билет №27
- •Билет №28
- •Билет № 29
- •Билет № 30
- •Билет№31
- •Билет№34
- •Билет № 35.
- •Билет № 36.
- •Билет№37
- •Билет №40
Билет № 22
1.Генотип- совокупность индивидуальных генов, имеющихся у данного организма. (генотип бак. состоит из: кольцеобразной молекулы ДНК- нуклеоида и плазмид- организмов состоящих из голого генома содержащего только ДНК и имеющегося только у бак. Фенотип- индивидуальное проявление генотипа. Особенности генома бак.: а) хр. располагаются свободно в цитоплазме б) гаплоидный набор хр-м в) возможна передача ген. info по горизонтали т.е.с помощью конъюгации г) дополнительный плазмидный геном
2.а/т – глобулины, вырабатывающиеся в ответ на поступление в организм а/г и способны с ним специфически взаимодействовать. Состоят из Fab-фрагмента (отвечает за связывание с а/г и Fc-фрагментом отвечает за активацию комплемента). Активные центры а/т – последовательности участков легких и тяжелых цепей, отвечающих за связь с а/г, их количество определяет валентность а/т. Антитела термолабильны, их активность зависит от рН среды. По физико-химическим св-вам выделяют 5 классов Ig: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD. Играют роль в реакции а/г-а/т. При первичном иммунном ответе: IgM, IgG, IgA; при повторном: IgG, IgA, IgM.
3. Туберкулез: Сем. Mycobacteriaceae Род. Mycobacterium
Вид. M.tuberculosis, M.bovis, M.africanus
Морфология: форма- полиморфные палочки (нитевидные, ветвящиеся, длинные, короткие). В клеточной стенке много липидов. Спор, капсул, жгутиков – нет. Грамм + , по Циллю-Нильсену (красного цвета)
Физиология: аэроб. t0 37, рН 6,4-7,0 растет долго
в глицериновом бульоне – желтая пленка (бульон прозрачный).
На глицериновом агаре – сухой чешуйчатый налет (похож на цв. капусту). Щелочной альбуминат (определение корд-фактора) – «косы и жгуты».
Антигены: Белковые, полисахаридные
Резистентность: устойчивы к высушиванию и дез. растворам, чувствительны к солн. лучам.
Факторы патогенности: Структурные и химические компоненты - Корд-фактор, ПСХ, фосфолипиды, воск, туберкулопротеиды.
Ферменты: Лецитиназа, миколовая кислота
Эпидемиология: антропозооноз. Путь – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, алиментарный.
Патогенез: слизистые дыхательных путей, альвеолы, лимфоузлы, ткань(образование гранулем), но первичный очаг может обызвествляться.
Клиника: чередование рецидививов и ремиссий, повышение температуры ночью, слабость, одышка кашель.
Иммунитет: Нестерильный, человек обладает собственной (естественной) резистентностью.
Лечение: а/б, ПАСК.
Профилактика: массовая вакцинация, вакциной БЦЖ (7 день, 7, 12, 17,22 года.)
Билет№ 23
1.Изменчивость м/о делят на: 1.Ненаследственная 2.Наследственная.
Модификационная изменчивость изменение признаков и свойств, не связанных со структурными изменениями генотипа. И обусловлено разными условиями развития особей одного генотипа. Например недостаток кальция в среде вызывает повышенное спорообразование у бацилл сибирской язвы, добавление Li к питательной среде – рост в виде причудливых ветвящихся форм. Диапазоны модификационной изменчивости ограничиваются нормой реакции т.е. совокупностью фенотипов, которые создаются на основе определенного генотипа. Модификация не нарушают равновесие физиологических процессов бактерий. Модификационные изменения м/б относительно стабильными или лабильными.
2.
Свойства; IgG;
IgM;
IgA;
IgE;
IgD
Мол. Масса; 150000;
900000; 170000; 190000; 180000
%; 70-80; 5-10; 10-15; 0,01;
0,5
Валентность; 2; 10;
2 (4); 2; 2
Способность
преодолевать плаценту; +; -; -; -; -
Наличие в молозиве;
+; +; +; -; -
Способность
связывать комплемент; +-; +; -; -; -
3. Сифилис:
Порядок Spirochaetoles Сем. Spirochaetoceaе Род Treponema
Вид Treponema pallidum
Сифилис- хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением с чередованием активного клинического проявления болезни с длительными латентными периодами.
Морфология: Форма: спиралевидная 8-12 завитков, отличающиеся равномерностью, узостью и крутизной. Может образовывать L - формы. движения: Сгибательное, вращательное, Поступательное (волнообразное).
Грам (-); Романовскому-Гимзе (розовый цвет)
Физиология: анаэробы, растет в куриных эмбрионах и средах с добавлением кусочков печени.
Резистентность: малоустойчивы во внешней среде.
Антигены:термолабильный, термостабильный, липидный.
Факторы патогенности: образуют цисты, капсулоподобный чехол.
Эпидемиология: Источник- больной человек
Путь передачи: Контактный (половой, бытовой).
вертикальный (от матери ребенку).
Трансфузионный (переливание крови).
Патогенез: слизистые оболочки или микротравмы кожи, лифососуды, лимфоузлы, кровь, генерализация процесса.
Клиника: I стадия- появляется твердый шанкр через 7-10 суток: регионарный лимфоаденит в полиаденит, развивается генерализованная спирохетемия, первичное поражение рубцуется.
Первые 3 недели р-я фон Вассермана «-«.
II стадия- через 6-7 недель после появления твердого шанкра. Характерно: пятнистые, папулезно-розеолезные и пустулезные высыпания (сифилиды) на коже.
Периодическое исчезновение высыпаний Латентный период обусловлено развитием иммунных реакций, направленных на уничтожение возбудителя, однако, часть трепонем сохраняется в лимфоузлах и внутр. органах и при стрессах, иммунитета высыпания появляются вновь- вторичный рецидивирующий сифилис. III стадия- развивается при отсутствии лечения (обычно через 3-4 года). Характерно образование многочисленных гранулем в кожных покровах либо в различных костях и нервных тканях (гуммы).
Постинфекционный иммунитет- нестерильный, гуморальный, клеточный.
