Билет №3

2) При каких желтухах могут возникать симптомы гипервитаминозов? Почему?

Гиповитаминоз – болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и их поступлением, витаминонедостаточность.

При механических желтухах возникает нарушение транспорта желчи из печени в 12перстную кишку. Из-за отсутствия компонентов желчи в кишечнике (солей жёлчных кислот) нарушается эмульгирование липидов и активация липаз, что мешает абсорбции и всасыванию липовитаминов (А,D,E,K,F) -> гиповитаминоз. Если приобретенная паренхиматозная желтуха возникла в следствии действия ядов или токсинов, то в гепатоцитах нарушается не только обмен билирубина, но и другие функции, в том числе активация витаминов -> гиповитаминоз.

3) Опухоли каких образований сопровождаются симптомами тиротоксикоза? Картина биохимических изменений в крови при этом

Тиротоксикоз – синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы.

Тиротоксикоз возможен при болезни Пламмера – доброкачественная опухоль щитовидной железы, автономно продуцирующая тироидные гормоны. Также этот синдром встречается при опухолях гипофиза с избыточной секрецией ТТГ. В плазме крови при тиротоксикозе регистрируется гипергликемия, гипераминоацидемия, гиполипемия. Гипергликемия возникает из-за того, что тироидные гормоны повышают интенсивность распада гликогена -> возможен тироидный диабет. Гиполипемия, т.к. тироидные гормоны стимулируют ТАГ-липазу, а в митохондриях активируют ферменты β-окисления ВЖК. Гипераминоацидемия возникает из-за того, что Т3 и Т4 при высоких концентрациях начинают активировать катепсины, которые ответственны за распад белков.

4) Объясните возможные механизмы ацидоза при сд

Ацидоз – смещение КОС организма в сторону повышения кислотности. При СД нарушается взаимодействие ацетил-КоА с ОА для запуска ЦТК, поэтому происходит альдольная конденсация ацетил-КоА с образованием ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Накопление этих кислот вызывает смещение рН среды в кислую сторону. Также ацидоз может развиваться при накоплении лактата в клетке. Он образуется только из ПВК в условиях гипоксии,т.к. в аэробных условиях ПВК конденсируется с ОА и запускает ЦТК. При СД гликозилирование Hb приводит к развитию гипоксии и фосфорилирование пируваткарбоксилазы, вызванное избыточной концентрацией контринсулярных гормонов, обуславливает угнетение использования ПВК в синтезе ОА. Поэтому, в клетке накапливается лактат,который вызывает ацидоз.

5) Роль печени в липидном обмене

1. В печени идет синтез жёлчи. Её компонентами являются вода, соли жёлчных кислот, ХС, ФЛ, бб, глюкурониды, немного белков (ферменты, IgA),Na,Cl,HCO3,Cu,Fe,Se и т.д. Функции жёлчи: пищеварительная – соли жёлчных кислот, которые эмульгируют липиды в тонком кишечнике, служат основным компонентом холеиновых комплексов, активируют липазы и создают рН для их действия; Выделительная- выводит из организма бб, ХС, ионы и др.

2. Печень занимает центральное место в обмене ВЖК. Кишечник -> ВЖК в кровь + альбумины -> печень. Часть ЖК синтезируются из ацетил-КоА, который получился здесь распадом глюкозы. Также в печени стеариновая кислота -> в олеиновую, а линолевая удлиняется и дегидрируется до арахидоновой.

3. В митохондриях печени происходит синтез β-гидроксимасляной и ацетоуксусной к-т из ацетила-КоА, которые уходят в общий кровоток.

4. В печени из метаболитов гликолиза образуется глицерол-1-фосфат, который может преобразоваться в НЖ или глицерофосфатиды.

5. Если в плазме крови увеличено кол-во ВЖК, то они в гепатоцитах взаимодействуют с фосфотидной кислотой, образуя НЖ. Из последних синтезируются липотропные вещества (ГФ, серин, этаноламин, холин, В1,В12)

6. В печени образуется часть апопротеинов белковых компонентов ЛПОНП,ЛПНП, ЛПВП.

7. В гепатоцитах синтезируется ЛПОНП – основная транспортная форма эндогенных жиров. В кровотоке под действием липопротеинлипазы, находящейсч на стенках сосудов, происходит гидролиз жиров ЛПОНП.

8. В печени происходит синтез ХС, который поступает в кровоток в составе ЛПОНП, предварительно этерефицируясь. В печень возвращается в составе ЛПВП, часть из которых выделяется, а часть – идет на синтез солей жёлчных кислот.

9. Печенью синтезируется ЛХАТ – лецитин-холестерин-ацилтрансфераза – фермент, который катализирует перенос ВЖК от фосфотидилхолина на ХС в ЛПНП плазмы крови.

6) Чем опасны неумеренные попытки загореть?

Загар – синтез меланинов в коже для защиты глубоких тканей. УФ – поток частиц, которые имеют энергию. Взаимодействуя с липидами мембраны клеток, УФ гомолитически разрушает связи с образованием радикалов -> ПОЛ. При действии на белки происходит разрушение добавочных связей -> денатурация белка. Нуклеиновые кислоты денатурируются -> а.о. оказываются снаружи -> мутации. Если мутация соматических клеток -> онкология, половых -> наследственные з/б, тиротогенный эффект. УФ усиливает синтез витамина D,из-за чего возникает его гипервитаминоз -> преждевременное окостенение, нефрокальциноз.