- •Билет №1
- •2)Перечислите причины механической желтухи и укажите изменения в крови при этом виде патологии.
- •3) Перечислите гормоны, регулирующие фосфорнокальциевый обмен, опишите их механизмы действия.
- •4) Почему сахарный диабет – фактор риска в развитии атеросклероза?
- •5) Почему опасно употребление в пищу неумеренных количеств печени медведя, трески? Объясните механизм развивающих при этом признаков.
- •Билет№2
- •Билет №3
- •3) Опухоли каких образований сопровождаются симптомами тиротоксикоза? Картина биохимических изменений в крови при этом
- •4) Объясните возможные механизмы ацидоза при сд
- •Билет №4
- •Особенности строения мышечной ткани спринтеров и стайеров.
- •Отдифференцируйте желтухи по анализам крови.
- •Билет №5
- •Билет №6
- •Билет№7
- •2)Биотрансформационная функция печени
- •Билет№8
- •4) Избыток каких гормонов способствую гипогликемии?
- •Билет№9
- •Билет №10
- •3) При поражении каких эндокринных образований нарушается баланс к и Nа? Почему?
- •Билет №11
- •Почему при сд увеличивается секреция контринсулярных гормонов. Обоснуйте возможные последствия..
- •Гормоны задней доли гипофиза. Механизмы действия
- •6)Что вы знаете о бав? в чем сходство и различие между витаминами и гормонами?
Билет №5
1)Особенности строения костной ткани.
Костная ткань имеет минрализованный матрикс, который на 50% состоит из неорганической и 25% - органической части и на 25% из воды. Основные минеральные компоненты: Ca (35%), фосфаты (50%), которые входят в состав гидроксиапатитов Ca10(PO4)6(OH)2. Гидроксиапатиты соединяются с молекулами коллагена через остеонектин, а Са в решетке может быть замещен на Sr, Mg, Ba и т.д. Особенностью костного матрикса является большая концентрация цитратов (90% организма). Эти ионы неободимы для минерализации. Образуются комплексы с Са и Н3РО4 и это способствует перемещению их из кости и обратно. Молекулы цитрата имеют большой размер, поэтому не проникают вглубь кристалла. В межклеточном веществе есть коллаген, неколлагеновые белки и ГАГи. 95% коллагена приходится на коллаген 1 типа, в котором есть фосфаты и дикарбоновые кислоты. К неколлагеновым белкам относят морфеогены, факторы хемотаксиса и хемоаттракции, которые обеспечивают регуляцию остеогенеза. Митогены – сложные белки, не белковый компонент – углеводы и фосфаты. Они ускоряют процесс репликации ДНК, повышают способность к митозу. Морфогены – ГП, которые индуцируют дифференцировку полипотентных клеток. Самый важный из них – морфогенетический белок кости, под влиянием которого протекает остеогенез по энхондральному типу. Факторы хемотаксиса и хемоаттракции – ГП, которые определяют движение и прикрепление новообразовавшихся структур. Фибронектин связывает клетки с внеклеточными компонентами в единую ситсему. ОСтеонектин обеспечивает связывание минерального компонента с коллагеном, а остеокальцин – маркёр для оценки активности костной ткани,т.к. участвует в кальцификации.
2)Роль печени в липидном обмене
1. В печени идет синтез жёлчи. Её компонентами являются вода, соли жёлчных кислот, ХС, ФЛ, бб, глюкурониды, немного белков (ферменты, IgA),Na,Cl,HCO3,Cu,Fe,Se и т.д. Функции жёлчи: пищеварительная – соли жёлчных кислот, которые эмульгируют липиды в тонком кишечнике, служат основным компонентом холеиновых комплексов, активируют липазы и создают рН для их действия; Выделительная- выводит из организма бб, ХС, ионы и др.
2. Печень занимает центральное место в обмене ВЖК. Кишечник -> ВЖК в кровь + альбумины -> печень. Часть ЖК синтезируются из ацетил-КоА, который получился здесь распадом глюкозы. Также в печени стеариновая кислота -> в олеиновую, а линолевая удлиняется и дегидрируется до арахидоновой.
3. В митохондриях печени происходит синтез β-гидроксимасляной и ацетоуксусной к-т из ацетила-КоА, которые уходят в общий кровоток.
4. В печени из метаболитов гликолиза образуется глицерол-1-фосфат, который может преобразоваться в НЖ или глицерофосфатиды.
5. Если в плазме крови увеличено кол-во ВЖК, то они в гепатоцитах взаимодействуют с фосфотидной кислотой, образуя НЖ. Из последних синтезируются липотропные вещества (ГФ, серин, этаноламин, холин, В1,В12)
6. В печени образуется часть апопротеинов белковых компонентов ЛПОНП,ЛПНП, ЛПВП.
7. В гепатоцитах синтезируется ЛПОНП – основная транспортная форма эндогенных жиров. В кровотоке под действием липопротеинлипазы, находящейсч на стенках сосудов, происходит гидролиз жиров ЛПОНП.
8. В печени происходит синтез ХС, который поступает в кровоток в составе ЛПОНП, предварительно этерефицируясь. В печень возвращается в составе ЛПВП, часть из которых выделяется, а часть – идет на синтез солей жёлчных кислот.
9. Печенью синтезируется ЛХАТ – лецитин-холестерин-ацилтрансфераза – фермент, который катализирует перенос ВЖК от фосфотидилхолина на ХС в ЛПНП плазмы крови.
3) Чем опасно переедание желчных кислот?
4)Почему при СД развивается гиперлактацидемия?
5) почему у беременных могут грубеть черты лица?
При беременности создается своеобразный гормональный баланс.
