Билет№7

1)Патологии надпочечников

Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь) – в основе её лежит первичная надпочечниковая недостаточность, из-за разрушения 90% клеток коркового и мозгового слоев. Основная этиология: аутоиммунный процесс, туберкулез – 20%ю Из-за дефицита ГКС – гипогликемия: слабость, утомляемость, головокружение, неспособность к физическим нагрузкам из-за недостатка гликогена в мышечной ткани. Дефицит МКС -> потеря Na -> повышенная потребность в соли + дегидратация, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалийемия, легкий метаболический ацидоз, мышечная слабость. Дефицит кортикостероидов -> стимул. Секреции АКТГ, в структуре которой есть МСГ -> усиление пигментации кожи и слизистых.

Андростерома – андрогенпродуцирующая опухоль коры надпочечников. Чаще у женщин. Характерен рост волос на теле по мужскому типу, нарушение менструального цикла.

Альдостерома (синдром Кона) – аденома клеток, синтезирующих альдостерон -> его гиперконцентрация -> изменения в балансе K|Na, повышенная реабсорбция Na и воды -> гиперволемия, артериальная гипертензия; повышение секреции К и Н -> гипокалиемия и легкий алкалоз. Симптомы: мышечная слабость, утомляемость, парезы, полиурия, полидепсия, артериал давление > 200 мм.рт.ст.

Феохромацитома – доброкачественная опухоль хромаффинных клеток -> усиление выброса А и НА -> симптомы: резкое увеличение АД, потливость, головные боли, чувство страха, тревоги, тремор конечностей. Осложнения: аритмия, нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда. Диагностика: гипергликемия после приступа глюкозурии,повышение уровня ванилилминдальной кислоты в моче.

Гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)- следствие аденомы коры надпочечников -> избыточная секреция кортизола. Иногда из-за длительного приема ГКС. Кортизол подавляет синтез и усиливает распад белков, активирует липогенез. Симптомы: стероидный диабет, мышечная слабость, снижение иммунитета, диспластическое ожирение (лунообразное лицо, верхн. Часть туловища), истощение кожи с возмоным образованием полос беременности, остеопороз, переломы, поражения ССС, задержка полового развития у подростков и гирсутизм у девушек. В крови: гипергликемия (↑ГКС ->↑ГНГ), глюкозурия (ингибирование гексокиназы в почках-> почечный порог глюкозы 7-8 ммоль/л), гипертриацилглицеролемия, гипераминоацидемия.

Кортикоэстрома – гормонально активная опухоль коры надпочечников с избыточным выделением ГКС, эстрогенов. Наблюдается у мужчин – феминизация+симтом Иценко-Кушинга, гинекомастия, ожирение по женскому типу, ↑тембра голоса.

2)Биотрансформационная функция печени

В печени происходит инактивация различных веществ – ксенобиотиков и метаболитов организма. Механизмы:

-для амфипатичных соединений, которые способны преодолеть клеточную мембрану, необходимо ↑их гидрофильность. Для этих целей в печени – УВФГК,ФАФС, ацетил-КоА, глицин и др., которые вступают во взаимодействие с инактивируемыми веществами с образованием парных соединений, пр-с – конъюгирование. Прим. Образование ббглюкуронида, обезвреживание продуктов гниения белков в кишечник: индол->индоксисерная кислота, скатол->скатоксисерная кислота.

-Микросомальное окисление. Для стероидных гормонов -> в глюкурониды и сульфаты. КА под влиянием аминооксидаз.

-Пероксисомальное окисление. В пероксисомах – оксидаза мочевой кислоты, лактатоксидаза, оксидаза D-а\к, каталаза.

Иногда в печени вещество не обезвреживается, а становится наоборот более токсичным (хлороформ->фосген). У некоторых людей печень работает быстро, а у некоторых – мдленно. В последнем случае печень становится «жировым депо».

3) При каких желтухах и почему нарушается обмен ХС?

Обмен ХС нарушается при механических желтухах из-за нарушения транспорта жёлчи в 12-перстную кишку -> гиперХСемия. Также обмен ХС может нарушиться при приобретенных паренхиматозных желтухах из-за отравления ядами или токсинами м\о и вирусов.

5)Почему при СД гиперкетонемия?

При СД возрастает скорость реакции альдольной конденсации ацетил-КоА,т.к. нарушено взаимодействие ОА с ацетил-КоА для запуска ЦТК (подавление пируваткарбоксилазы->ПВК не переходит в ОА). Продуктами альдольной конденсации являются ацетоуксусная и β-оксимасляная к-ты. Также из-за усиления использования с энергетической целью а\к, а метаболитами распада кетогенных а\к являются кетоновые тела. Для предотвращения гиперкетонемии, организм декарбоксилирует ацетоацетат и выводит СО2 и ацетон через легкие.

6) Предложите перечень продуктов, которые могли бы служить источниками витаминов в Забайкалье в весеннее время.

Весна- переходный сезон. Организму трудно адаптироваться, поэтому надо стимулировать иммунитет, а свежих экологически чистых овощей и фруктов нет. Хранение и термическая обработка способствует потере витаминов.В качестве источника можно рекомендовать: зелень, квашеная капуста (кислая среда способствует сохранению витамина С. При длительном хранении свежей капусты вит. С разрушается, т.к. в ней содержится аскорбиназа); мороженые фрукты и овощи; печень; маринады (консерванты: НCI, сахар, уксусная кислота создают гипотонический раствор, который разрушает мембраны бактерий)