Билет №4

1.Какие виды диабетов вы знаете? В чём их сходство и отличие (по картинам крови и мочи).

СД- это сосояние хронической гипергликемии, обусловленной длительным воздействием экзогенных или генетических факторов или их комплексом. Выделяют 2 вида СД:

1.инсулинзависимый СД – чаще у детей и у лиц молодого возраста, в основе лежит абсолютный дефицит инсулина, обусл-й генетической предрасположенностью.

2. рнсулиннезависимый СД – диабет пожилых, провоцир-ся обычно относительным недостатком инсулина.

3. стероидный диабет – внепанкреотический, развивающийся при избыточном содержании ГКС в крови вследствие их повышенной секреции или при длительном применении их препаратов.

4. тироидный диабет – диабет, хар-ся избыточным содержанием тироидных гормоноа в крови.

	СД	Не СД	Стероид.	Тироидный
Кровь:
1.глюкоза	↑	Норм	↑(↑ГНГ)	↑ (гликогенолиз)
2.НвАс1	↑	Норм	Норм	Норм
3.кетоновые тела	↑	Норм	Норм	Норм
4.ТАГ	↑	Норм	↑	↓
5.Липоцистеины	↑ЛПНОП,ЛПНП	Норм	↑ЛПОНП	Норм
6.а/ты	↑	Норм	Норм	↑
7. мочевина	↑	Номр	↑	Нгорм
моча
1.объём	↑	↑	↑	↑
2.относит-я плотность	↑	<1,004-1,009	+(<9-10)	>
3.Глюкоза	+(↑почеч.порог)	-	+(<9-10)	-
4.Кетоновые тела	+(↑почеч.порог)	-	-	-
5.а/к	+(↑почеч.порог)	-	+	+

1. Особенности строения мышечной ткани спринтеров и стайеров.

Спринтер – лица, которые требуют высвобождения большого количества энергии за короткий промежуток времени.

-кислород и глюкозане успеет прийти – использ.резерв: продукты гликогена, кислород есть миоглобин – его много, акт-ть ферментов анаэробного гликолиза, митохонд.без изменений.

-креатин – киназные реакции – самый быстрый способ ресинтеза АТФ. Запасов креатин –ф хватает для обеспечения мышечной работы первых 20 секунд. Он является максимально эффективным, не требует кислорода, вкл-ся мгновенно. Недостаток: малый резерв субстрата.

Стайер – понижение высвобождение энергии растянуто во времени – глюкоза должна прийти и кислород.

-преоьладает аэробный распад глюкозы, увеличено количество митохондрий – факторы ЦТК, БО, окисл-е фосфолирирование.

Преимущество: энергетическивыгодный процесс – 1 глюкоза – 38 АТФ, самый большой резерв субстратов – глюкоза, гликоген, глицерин, кетоновые тела, СО2 и Н2О – практически безвредны. Недостаток: наличие большого кол-ва кислорода.

2. Отдифференцируйте желтухи по анализам крови.

-здоровый человек: анализ крови – 8-20 мкмоль/л билирубина, не менее 75% свободной формы, не более 25% связанной формы, следы l-уробилина.

-гематолитическая желтуха: более 20 мкмоль/л билирубина, более 85% свободной формы, менее 15-20% связанной формы, повышение количества l-уробилина. Эритроцитопения, повышенное количество гемоглабина, ионов Fе в плазме, может появляться l-уробилиногена.

-механическая желтуха: более 50-80 мкмоль/л билирубина, менее 75% свободной формы.

-паренхиматозные желтухи:синдрои Жильбера-более 20 мкмоль/л билирубина, более 75% свободной формы; синдром Криглера-Найяра- более 200 мкмоль/л билирубина, более 20% связанной с липидами формы; синдром Дабина-Джонсона: более 50-80 мкмоль/л билирубина, более 25% связанной формы

5)Роль печени в минеральном обмене

1.печень служит депо разл-х макро(К,Nа,Са,Mg, Fe) и микро (Сu, Мn, Zn, Co, As,Cd,Pb,Se) элементов.

2.для накопления Fe гепатоциты синт-ют белок ферритин. В ретикулоэндотелиоцитах печени и селезёнки регистрируются водонерастворимый железосодержащий протеиновый комплекс – гемосидерин.

3. в гепатоцитах синтезируется церулоплазмин, который транспортирует ионы Сu.

4.Трансферрин так же синтезируется в печени и используется для переноса в плазме крови только ионов железа.

5. в печени используется Zn вкл-ся в алкогольдегидрогеназу, необходимую для биотрансформации этанола.

6. соединения селена преобразуются в селенсодержщие аминокислоты и с помощью тРНК вкл-ся в селен-протеины:глутатионпероксидазу, 1-йодтиронин-5^,-дейодиназу, селенпротеин Р.

7. в печени сера, включённая в а/к, окисляется до сульфатов, которые в виде ФАФС исп-ся в реакциях сульфирования ГАГов, липидов, а т.ж в процессах биотрансформации ксенобиотиков и некоторых эндогенных в-в.

8.печень способна служить временным депо вода, особенно при отёках (кол-во воды может составлять до 80% от массы органа).

6) Буферные системы крови.

Б.С.-биологические жидкости организма, представляющие собой смесь слабой кислоты и её соли, обр-ной сильным основанием или наоборот.

Буферное действие закладывается в связывании протоноа компонентами буфера и перевода их в воду или либо в недиссациированную форму кислоты. А основные продукты нейтрализуются протонами из слабой кислоты.

Б.С. крови:

1.Бикарбонатная (76%)

Н2СО3 →← Н+ + НСО3-

NаНСО3 →← Nа+ + НСО3

В рез-те рН не меняется или очень незначительно.

2.Гемоглобиновая (76%)

ННв →←Н+ + Нв-

КНвО2→←К+ +НвО2

Буферное свойство Нв выделяется в его строении. В нём много карбоксильных групп, заряд «-», вхождение кислорода в молекулу ННв резко усиливает его диссоциация к-ых групп, и наоборот, образование дезоксигемоглобина, когда гемоглобин отдаёт кислород диссоциация его кислыхгрупп резко понижается.

3. Белковая (10%)

Белковые действия белков обусловлено их амфотерностью. При поступлении кислых продуктов, диссоциация карб-х групп белков, а амино-группы принимают на себя пртоны. Белок заряжается положительно, выступая как основание, а основные продукты связываются с протонами с образованием воды, елок заржается отрицательно, выступает как кислота.

Рt→СОО^-→Рt→СООН

→NY3+

→NY3+→Рt→COO-

→NН2+НОН

4.Фосфатная(1%)

NaН2РО4→←Nа+ + Н2РО4-

Н2РО4-→←Н+ + НРО4^2-

Nа2НРО4→←2Nа+ + НРО4-

Кислые продукты связываться с солью будут. Дефицит протонов восполняется дополнительной диссоциированной слабой кислоты.