35. Причины и признаки воспаления. Теория воспаления.

ВОСПАЛЕНИЕ (2) – реакция организма, при повреждении кровеносных сосудов, СДТ, нервной системы и характер-ся комплексом процессов: альтерацией (повреждением ткани), нарушением микроциркуляции, пролиферацией.

ПРИЧИНЫ:

Экзогенные:

- механические факторы, нарушающие целостность тканей (ранения, переломы, ушибы, пролежни…)

- физические (высокая или низкая t, влияние УФ-лучей, тока…)

- химические факторы органического и неорганического происхождения)

- биологические (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, клещи, насекомые)

Эндогенные: тромбообразование, некроз тканей, отложение солей в стенках сосудов, образование камней, кровоизлияния, формирование цитотоксических иммунных комплексов и др.

ПРИЗНАКИ:

Внешние признаки (пентада Цельса-Галена): краснота, припухание, боль, повышение t, нарушение функций.

- краснота на непигмент. участках кожи, слизистых из-за артериальной гиперемии.

- припухание – скопление экссудата в межклеточном пространстве.

- боль – из-за механического сдавливания нервных окончаний инфильтратом или воздействия химических и физико-химических факторов на рецепторный аппарат.

- повышение t – усилен приток артериальной крови и усиление ОВ.

- нарушение функций – ослабление (хромота при воспалении сустава), извращение (пат. компоненты в молоке), усиление (при гиперацидной гастрите секретируется больше соляной кислоты), полное выпадение (двустороннее воспаление легких)

Общие сиптомы: лихорадка, меняется картина крови, вовлечение в пат. процесс других тканей и органов, эндокринной и иммунной систем.

ТЕОРИИ:

1. Клеточная (нутритивная) – клеточные изменения первичны, приток крови и др. – вторичны. Воспаление как местный процесс.

2. Сосудистая – в основе изменений нарушение кровообращения и повышение проницаемости сосудистой стенки.

3. Биологическая (фагоцитарная) теория. Что воспаление – защитная реакция на повреждение, сформир-ся в процессе эволюции организма. Лейкоцитоз, фагоцитоз, химиотаксис – основа воспаления и отражает вовлеченность всего организма в защиту от пат. агента.

4. А. Д. Сперанский: воспаление нервнодистрофический процесс. Очаг воспаления – мощная ипульсация – рефлекторное расстройство микроциркуляции и клеточного метаболизма.

5. Менкин: влияние продуктов нарушенного тканевого обмена и жизнел-ти микробов.

6. Г. Селье: воспаление – реакция на стресс. Ведущее значение в регуляции воспаления у системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

36. Формирование очага воспаления. Нарушение микроциркуляции и сосудистые расстройства в нем.

ФОРМИРОВАНИЕ ОЧАГА. Выделяют три основных взаимосвязанных компонета.

1) АЛЬТЕРАЦИЯ – функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом.

а) первичная альтерация – дистрофия и некроз в месте действия флогогена.

в) вторичная альтерация – обусловлена продолжением действия флогогена и факторами первичной альтерации (освободившиеся при разрушении клеток лизосомальные ферменты продолжают разрушать клетки.

Высвобождаются БАВ – медиаторы и модуляторы воспаления. Медиаторы регулируют воспаление.

Клеточные медиаторы:

- адреналин и норадреналин (спазм сосудов, снижение проницаемости)

- ацетилхолин (расширяет сосуды)

- гистамин (расширяет артериолы, суживает венулы, повышая давление в капиллярах; увел. прониц. гистогематич. барьера)

- серотонин (усил. дилятационный эффект гистамина)

-лизосомальные ферменты (протеиназы, липазы, амилазы)

- активированные кислородные метаболиты (Н2О2, О2, ОН…)

-кейлоны (гликопротеиды) – ингибируют клеточное деление

Клеточные медиаторы вовлекают иммунные механизмы.

Гуморальные медиаторы:

- эйкозаноиды – обеспечивают хемотаксис, регулируют инфильтрацию лейкоцитов, фагоцитоза.

- кинины – стимулируют сокращение гладких мышц вен, увел. проницаемость сосудов, вызывают болевую реакцию, определяют хронизацию воспаления или его завершение.

- производные комплемента обладают хемотоксическими цитолитическими свойствами.

2. РАССТРОЙСТВО МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ С ЭКССУДАЦИЕЙ И ЭМИГРАЦИЕЙ.

Нейро- и липидомедиаторы (простогландины, тромбоксаны…) расширяют сосуды, артериальная гиперемия переходит в венозную (из-за образования тромбов в венах), повреждается сосудистая стенка, выход плазмы = сдавливание сосудов. Ток крови замедляется – маятникообразные движения – стаз – агрегация эритроцитов.

ЭКССУДАЦИЯ – выход плазмы и ФЭ за пределы сосуда. В экссудате 5% белка, ФЭ, много ферментов, ИЛ, продуктов распада тканей (+м/о при септич. воспалении).

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ – лейкоциты выходят за пределы сосуда. Начинается с краевого стояния, когда лейкоцит останавливается у стенки сосуда (до 30 мин). Миграция путем микропиноцитоза эндотелиоцитами или путем образования псевдоподий и прохождения между клетками эндотелия (20-40 мин). Лейкоциты амебовидным движением направляются к м/о или поврежденным клеткам (часы, сутки).

ПРОЛИФЕРАЦИЯ – разрастание тканей организма за счет размножения клеток по меру удаления продуктов распада из очага. Участок повреждения восполняется различными клетками мезенхимы: эндотелий, гистеоциты, фибробласты… Образуется молодая, богатая кровеносными сосудами грануляционная ткань, растущая от периферии к центру очага. Эта ткань так же барьер между здоровой и воспаленной тканью. Постепенно превращается в волокнистую ткань – рубец.

ИСХОД

а) при полном восстановлении – дефект восполняется специф. тканью, без образ. рубца

б) при неполном – рубец, ограничение функций различной степени (при значительной – гибель).

в) переход в хроническую форму