40. Лихорадка. Понятие, этиология и патогенез.

ЛИХОРАДКА – защитно-приспособительная реакция организма, в ответ на действие в-в пирогенной природы, характеризующуюся повышением t тела.

Пирогенные отличаются от Аг тем, что не обладают видовой специфичностью, малотоксичны и не обладают иммуногенностью (не вызывают комплекса Аг-Ат)

ВИДЫ ПО ЭТИОЛОГИИ

1. Инфекционная (вызывается бактериальной, вирусной, грибковой… инфекцией)

2. Неинфекционная

-Белковая (при распаде белка в организме, например при воспалении, инфаркте)

-Солевая (при задержке солей в организме или введении гипертонических растворов)

-Медикаментозная (введение препаратов, вызывающих лихорадку, например пирогенал)

-Нейрогенная (при эмоциональном возбуждении и стрессе)

ПАТОГЕНЕЗ:

При попадании экзогенных пирогенов в организм, активируются эндогенные пирогенны (лимфоциты, простагландины, цитокины), которые с кровью омывают гипоталамус, раздражая заднюю долю. Повышается теплопродукция, учащается сердцебиение (при повышении на 1 градус = 8-10 сердечных сокращений), появляется одышка, снижается ферментная активность ЖКТ, замедляется перистальтика, усиливаются процессы брожения и газообразования, может нарастать интоксикация, осложняя лихорадочную реакцию.

СТАДИИ

1. Stadium incrementum (ст. подъема t)

Повышается АД

2. St. pastigium (ст. стояния Т)

Нормализуется АД, увелич. теплопродукция и теплоотдача в равных долях, активизируются факторы неспецифической защиты, гуморальные и клеточные.

3. St. decrementum (ст. снижения Т) бывает:

-литическое (за нес. дней)

-критическое (резкое)

При критическом может быть резкое перераспределение крови, снижение АД. Но чаще резко снижается концентрация факторов неспецифической защиты и развивается иммунодефицит.

ВИДЫ ПО СТЕПЕНИ ПОДЬЕМА Т.

1. Умеренная (на 0,5-1)

2. Субфильная (на 1-1,5)

3. Высокая (на 2-2,5)

4. Чрезмерная (более 2,5)

ПО КОЛЕБАНИЯМ Т.

1. постоянного типа – колебание во второй стадии в пределах 1 град (крупозная пневмония, тиф).

2. послабляющего типа – в пределах 1,5-2 град (катаральная бронхопневмония)

3. перемежающегося типа – повышение чередуется с периодами нормальной температуры (при кровопаразитарных).

4. возвратного типа – подъем Т через длительные промежутки времени (недели, месяцы). При ИНАН лошадей.

5. истощающего типа – в течении суток может менятся в пределах 3-5 град, истощаются резервы = кахексия. При острой форме туберкулеза.

6. кратковременная – повышение от нескольких часов до 2 суток. При эмоциональном, введении вакцины, сыворотки, инъекциях аллергена.

41. Дайте описание функционированию жизненно-важных органов и систем при лихорадке.

ЦНС. У продуктивных общее угнетение, вялость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельности. При сильном типе лихорадка начиналась остро и быстрее заканчивалась. При слабом типе развивается медленно и продолжительна.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Тахикардия, возрастает коэффициент аритмии. Спазм сосудов кожи, и их растяжение в период снижения температуры. Ад в первом периоде возрастает, в период нормализации падает, особенно при критическом завершении.

ДЫХАНИЕ. Одышка. Дыхание частое и поверхностное (во второй стадии может быть сниженным).

СИСТЕМА КРОВИ. В 1 и 2 стадии – лейкопения, потом лейкоцитоз. Нейтрофилия со сдвигом ядра влево. У лошадей эритроцитоз, у парнокопытных показатели красной крови не изменяются.

СОЭ у коров, овец, свиней – повышена, у лошадей – понижена.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. Потеря аппетита, снижение переваримости и усвоения корма, недостаточность пищеварения. Связано с торможением секреции пищеварительных желез. Уменьшение слюноотделения – сухость во рту – затруднение принятия и переработки грубого корма. Гипохолия = гнилостные процессы, аутоинтоксикация. Запоры (поносы при кишечных инфекциях).

ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА. В 1 стадии усиливается диурез, во 2-3 резко уменьшается. Плотность мочи возрастает, в ней продукты интенсивного обмена белков и жиров.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ. Повышен на 40-60%. Повышенный распад гликогена в печени, развивается гипергликемия. Мобилизация жиров. Снижение непредельных жирных кислот, увеличение насыщенных ЖК. Усиленный распад белка, увеличение азотистых продуктов в моче (особенно мочевины). Нарушение водно-солевого обмена. Задержка воды тканями, усиленное потоотделение, жажда.