- •34. Понятие о воспалении. Какова биологическая значимость этой реакции для организма.
- •35. Причины и признаки воспаления. Теория воспаления.
- •36. Формирование очага воспаления. Нарушение микроциркуляции и сосудистые расстройства в нем.
- •37. Экссудация и эмиграция при воспалении. Фагоцитоз
- •38. Особенности развития воспаления у разных видов животных.
- •39. Медиаторы воспаления.
- •40. Лихорадка. Понятие, этиология и патогенез.
- •41. Дайте описание функционированию жизненно-важных органов и систем при лихорадке.
- •43. Опухоли. Биологические особенности и классификация.
- •44. Этиология опухолевого роста. Какими теориями объясняют ученые бластомогенез?
- •42. Биологическая значимость лихорадочной реакции.
- •45. Патогенез опухолевого роста.
- •46. Формы атипизма, свойственные опухолевым клеткам.
- •47. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •48. Нарушения энергетического и основного обменов у животных.
- •49. Нарушения обмена углеводов. Генез и последствия сахарного диабета.
- •50. Нарушения жирового обмена.
- •51. Нарушения обмена белка.
- •52. Какие причины могут привести организм к обезвоживанию? Какие изменения возникают в обезвоженном организме, чем они опасны?
- •53. Что такое отек и водянка? Опишите этиологию, патогенез, последствия.
- •54. Голодание (полное, белковое, углеводное, жировое).
- •55. Какие изменения возникают в организме при недостатке макроэлементов (Ca,p, Mg, k, Na, Cl)?
- •56. Какие изменения возникают в организме при недостатке микроэлементов (Fe, j, Co, Cu, Mn, Zn, Se)?
- •57. Нарушения в организме, вызванные недостатком витаминов.
45. Патогенез опухолевого роста.
ТРАНСФОРМАЦИЯ. Нормальная клетка приобретает свойство к беспредельного размножения и передачи его своим потомкам. Т.е нормальная клетка превращается в предопухолевую, морфологических изменений нет. Нарушение функций системы генов.
ПРОМОЦИЯ превращение в опухолевую клетку. Образуется опухолевый очаг (или несколько). Качественные и количественные изменения.
ПРОГРЕССИЯ. Неограниченный рост ткани, т.к. выходит из-под контроля регулирующих систем, и приобретение злокачественных свойств. Клетки утрачивают дифференциацию.
46. Формы атипизма, свойственные опухолевым клеткам.
АТИПИЗМ – особенности и отличие опухолевых тканей.
1) Морфологический.
Клетки полиморфны, крупное ядро, диплоидный набор хромосом (до 300) т.е. гиперхроматоз, митоз – полиплоидный, вместо ди- .Клетки не формируются в системы, но на ранней стадии развития могут выполнять, недолго, функции органа или ткани, в которых они растут.
2) Химический.
клетки опухоли содержат много воды, калия, мало кальция и магния, изменяется белковый, углеводный и жировой обмен, понижаются окислительно-восстан. процессы, но усиливаются протеолитические. Питание клетки за счет процессов брожения.
3) Физико-химические.
Увеличение дисперсности белков опухолевой клетки, т.е. более крупные белки дробятся на очень мелкие = растет ацидоз. Понижена сопротивляемость клетки к элект. току.
4) Энергетическое.
Нарушение углеводного обмена – усилен гликолиз. Клетка опухоли использует для роста и развития в 200 раз больше глюкозы чем обычная мышца в покое. Синтез белка в опухолевой клетке за счет энергии гликолиза.
47. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
СВОЙСТВА ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ:
1. Экспансивный рост – по мере увеличении массы опухоли НЕ врастает в окружающие ткани, а отодвигает от себя. Т.е образует СДТ оболочку, или капсулу.
2. Растет медленно
3. Легко и полностью удаляется.
4. Не переносится током крови (не метастазирует)
5. Выделяет мало токсических продуктов
6. За счет своего роста сдавливает окружающие сосуды и нервы = нарушается ОВ вплоть до некроза.
7. Экзофитный рост – как во внешнюю среду, так и в полость.
СВОЙСТВА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ:
1. Инфильтрирующий рост – клетки ЗО выделяют фермент – гиалуронидазу – которая лизирует здоровую ткань, в нее затем врастают клетки ЗО. Обычно инфильтрирующий рост идет по всем направлениям, но преимущественно вдоль лимфатических пространств и рыхлых прослоек СДТ. Из сосудов предпочитают расти по венам.
2. Метастазирует. Метастаз – перенос специфического процесса из одной области в другую. По лимфатической системе или эпителиальной ткани метастазируют раки, по кровеносной или соединительной – саркомы.
3. Приводит к очень сильной интоксикации.
4. Дает сильную кахексию (истощение).
5. Обладает безграничным ростом и прогрессирующим развитием.
48. Нарушения энергетического и основного обменов у животных.
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА: его расстройство может происходить на разных этапах превращения энергии – образования, транспортировки, использования.
Образование нарушается при недостаточном поступлении субстратов окисления, голодании, заболеваний ЖКТ, подавлении аппетита, недостаток О2, приспособлении животного к холоду.
Поражение системы переноса (креатинфосфокиназой) при ишемии (страдает миокард, поперечнополосатые мышцы).
При нарушении использования АТФ нарушаются все синтетические процессы, активный транспорт = экстрасистолия.
ОСНОВНОГО ОБМЕНА:
суммарная величина энергетических трат организма в состоянии относительного покоя, натощак и при относительных внешних условий. Траты зависят вида, породы, анатомо-физиологических особенностей, массы тела, пола, возраста, индивидуальных особенностей.
Также влияют внешние факторы – питание, сезон года, метеорологические условия, вид продуктивности, интенсивность эксплуатации.
Патологией считают отклонение энергетического обмена на 10-15%.
ПОВЫШЕНИЕ. Увеличение затрат энергии – преобладание катаболизма (ферментат. расщепление молекул корма и собственных молекул с освобождением энергии).
Гормональное стимулирование:
Избыточное выделение тироксина (тиреотоксикоз) – нарушает проницаемость мембран = больше энергии рассеивается в виде тепла. Так же стимулируют обмен адреналин. половые гормоны – прогестерон, тестостерон.
Так же активация симпатической НС, эмоциональный стресс, лихорадка, повышение Т, интоксикация, одышка, тахикардия, при аллергической реакции.
ПОНИЖЕНИЕ: при алиментарной недостаточности, атрофии мышц, гиподинамия, функциональная недостаточность многих желез внутренней секреции.
