Патогенез

Источник инфекции – больной человек (лихорадочный период, до 17 дней).

Переносчик возбудителей – платяная вошь (головная и лобковая – реже).

Вши заражаются при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителии кишечника вши и выделяются в просвет кишечника. Укус вызывает у человека зуд. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и заражается.

Входные ворота – кожа.

Риккетсии → кровь → клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются → эндотоксин. Эндотелиальные клетки разрушаются → риккетсии поступают в кровь.

Нарушение микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и др.угих органах и возникновению геморрагической сыпи, менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита.

Сыпь: расширение капилляров кожи (розеолезная сыпь) и их повреждения с кровоизлиянием (петехиальная сыпь). Локализация – грудь, живот, спина, конечности за исключением лица, ладоней, подошв. Сыпь исчезает раньше, чем нормализуется температура.

Человек – биологический тупик.

Персистенция на территории костного мозга в виде L и F-форм и → рецидив сыпного тифа – болезнь Брилла.

Саногенез: Стойкий, длительный иммунитет – антибактериальный и антитоксический. Болезнь Брилла – возможность активизации в организме риккетсий в результате снижения иммунитета.

Микробиологическая диагностика

1. + . РИФ.

2. – . Возможен в специальных лабораториях.

3. – . Дифференциальная диагностика с эндемическим сыпным тифом: «скротальный феномен».

4. + . РНГА, РА, РСК, НРИФ.

5. – .

Лечение и профилактика

Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная живая сухая (ЖКСВ-Е) – риккетсии Провачека авирулентного штамма Мадрид Е, выращенные в желточных мешках куриных эмбрионов + растворимый АГ вирулентного штамма Брейль.

Вакцина сыпнотифозная химическая сухая.

Неспецифическая профилактика – ликвидация педикулеза, его профилактике, ранней диагностике и полноценном лечении больных сыпным тифом.

Хламидии

Морфология: Мелкие неподвижные бескапсульные грамотрицательные облигатно паразитические бактерии (энергетические паразиты). Формы: элементарные, ретикулярные тельца, промежуточные формы. Внутриклеточные формы (микроколонии) –хламидийные включения.

Общие свойства хламидий

Методы выявления: Романовского-Гимза, люминисцентная микроскопия, электронная микроскопия.

Культивирование: на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, в культуре клеток.

Патогенность: эндотоксин.

Антигены хламидий: Родоспецифический (общий) – липосахарид. Видоспецифический (различен для C.psittaci, C.trachomatis, C.pneumoniae) – белок. Типоспецифический (различен для сероваров Chlamydia trachomatis ) – белок. Выделяют 15 сероваров (от А до L).

• А, В, Ва и С – «глазные» серовары (трахома);

• D – К – «генитальные» серовары (урогенитальный хламидиоз);

• L и Ly – ВЛГ.

Chlamydia trachomatis

Трахома (хронический кератоконъюнктивит), острый конъюнктивит (А, В, Ва и С );

• вульвовагинит, уретрит, цервицит, сальпингит (D – К ); ринофарингит, бронхит, пневмония, отит, синусит;

• паховая (венерическая) лимфогранулема (L и Ly);

• миокардит, менингоэнцефалит;

• синдром Рейтера.

Chlamydophila pneumonia

• Респираторный хламидиоз: фарингиты, лимфаденопатии, бронхиты, пневмонии.

• Роль в развитии атеросклероза: высокая частота встречаемости C.рneumoniae в атеромах.

Микробиологическая диагностика хламидиозов

1. Микроскопический

2. Бактериологический (культуральный)

3. Биологический

4. Серологический

5. Аллергологический.

Патогенные грибки. Царство—Грибки (Mycota или Fungi).Отдел Eumycota. Классы:

Zygomycetes (включают род Mucor, способен вызывать мукоромикоз человека и животных).

Ascomycetes (или сумчатые грибки, относятся к высшим грибкам, к ним относятся роды Aspergillus, Penicillium, а также дрожжевые грибки).

Deuteromycetes – несовершенные грибки, не размножаются половым путем (Candida).

Патогенные грибки

Медицинское значение имеют представители аскомицетов и дейтеромицетов. К аскамицетам относятся аспергилловые и пеницилловые грибы. Аспергиллы вызывают аспергиллезы, а пенициллы – пенициллиозы.

К несовершенным грибкам относятся грибки рода Candida, поражающие кожу, слизистые и внутренние органы (кандидоз).

Дрожжи могут вызывать дрожжевые микозы.

Многие виды аскомицетов являются продуцентами антибиотиков, используются в биотехнологии.

Микозы

Поражения, вызванные грибами, принято называть микозами. Различают поверхностные и глубокие микозы.

При поверхностных микозах поражается кожа и ее придатки (волосы и ногти). Такие микозы называют дерматомикозами или дерматофитиями. Примером таких микозов являются микроспория, трихофития и эпидермофития. Поражение кожи и ногтей (онихомикозы) могут вызывать кандида, пенициллиум и аспергилл.

К системным или глубоким микозам относят гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз.

Методы выявления

Грибки выявляют в окрашенных по Граму, Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену препаратах.

В нативных неокрашенных препаратах.

Виды Candida

Диагностика кандидоза

Культуральная диагностика: посев патологического материала (кровь, моча, мокрота, содержимое ран или дренажных каналов, стул). Наличие в материале бактерий может негативно отразиться на высевах Candida spp. из-за одностороннего анатагонизма. Чтобы повысить результативность посевов крови прибегают к посевам артериальной крови вместо венозной.

Высевы Candida spp. из патологического материала нельзя использовать для однозначного суждения об их участии в инвазивном кандидозе, поскольку рост патогена может быть лишь отражением колонизации определённых мест в макроорганизме; но само наличие Candida spp. в анализируемых образцах даёт право заподозрить их в прямой причастности к инвазивному процессу.

Патоморфологические и цитологические анализы: выявления в биоптатах конкретных тканей, микромицетов (дрожжевые одиночные или почкующиеся клетки, псевдомицелий).

Серологические методы: “латекс- агглютинация”, ИФА.

Критерии диагностики

Определяющие критерии:

• получение культуры патогена из ткани, например, лёгочной, почечной и др.;

• диагноз “эндофтальмит”;

• культура Candida sp. из перитонеальной жидкости.

Очевидные критерии:

• две позитивные культуры патогена из крови с разницей, по крайней мере, в одни сутки между посевами образцов крови, взятой не через катетер;

• две позитивные культуры патогена из крови, когда вторую пробу берут спустя более, чем 24 часа после удаления центральной венозной линии;

• три или более мест колонизации Candida spр.

Чувствительность к антибиотикам

• основные препараты: амфотерицин В, вориконазол, флуконазол;

• вориконазол проявляет наибольшую активность против тест-культур аспорогенных дрожжей рода Candida;

• наиболее устойчивым видом ко всем изученным препаратам (кроме вориконазола) оказался C. krusei.

Сифилис

Treponema. Genus: Treponema. Species: T.pallidum (сифилис)

Морфология: Cпирально извитые. Количество фибрилл – от 4 до 10. Первичные и вторичные завитки (8-12), мелкие равномерные. L-формы и цисты.

Тинкториальные свойства: по Романовскому-Гимзе – бледно-розовый цвет; редуцируют нитрат серебра в металлическое серебро – импрегнации серебром по Морозову.

Культуральные свойства: Микроаэрофилы. Быстро гибнут при высыхании и повышенной температуре. Невирулентные штаммы культивируют на средах, содержащих мозговую и почечную ткань. Колонии появляются на 3-5 сутки. Вирулентные штаммы на питательных средах не растут (время генерации – 30 ч).

Культивируют: на культуре клеток; в оболочках яичка кролика.

Патогенность: Прикрепление к клеткам – адгезины, синтез которых происходит только в организме человека. Липопротеины – имуннопатологические процессы. ЛПС и протеины – высоко-токсичны – инвазивность – генерализация.

Антигенная структура: Полисахаридные, липидные и протеиновые антигенные комплексы.

Специфический термолабильный белковый АГ, общий для всех трепонем, высокоиммуногенен; неспецифический липоидный АГ (идентичен кардиолипину бычьего сердца); АГ полисахаридной природы малоиммуногенны.

Патогенез

Источник инфекции – больной человек.

Пути заражения: контактный (половой), контактно-бытовой путь, трансфузионный, трансплацентарный.

Входные ворота – слизистые оболочки половых органов, реже – полости рта и поврежденная кожа.

Первичный сифилис

В месте внедрения (первичный аффект) – папула → язва («твердый шанкр” или первичная сифилома). Воспалительная реакцией с превалированием лимфоцитов и плазматических клеток.

Регионарный лимфаденит → грудной проток → кровь (септицемия).

Трепонемы обнаруживаются в содержимом шанкра, в регионарных лимфатических узлах.

Первичный сифилис продолжается 6-8 нед., твердый шанкр исчезает, остается рубец.

Вторичный сифилис

Латентная стадия – 6-8 нед;

Вторичный сифилис: «свежий», рецидивный и скрытый.

Высыпания (пятна, папулы, пустулы), поражения внутренних органов и нервной системы ( менингиты).

В серозной жидкости элементов сыпи – трепонемы.

Скрытый характер – цисты, L-формы.

Продолжительность – до 4 лет и более.

Третичный сифилис

Продуктивное воспаление в органах и тканях – инфекционные гранулемы (гуммы).

Трепонемы в очагах обнаруживаются редко.

Через 9-10 лет при отсутствии лечения – поражение ЦНС (прогрессирующий паралич и спинная сухотка). В мозговой ткани в – большое количество трепонем.

Врожденный сифилис

Стадия сифилитического процесса у матери: первичный, вторичный сифилис.

Врожденный сифилис: сифилис плода – выкидыш или внутриутробная смерть; ранний (до 2 лет) – разрушение носовой перегородки, увеличение печени и селезенки, аномалии длинных костей. «Маленький старичок». Поздний (после 2 лет) – гуммы → суставы, костная ткань, внутренние органы, половые железы, нервная система. Триада Гетчинсона: кератит, патология зубов, глухота.

Трепонемы обнаруживаются в очагах поражения кожи, слизистой оболочки носа, рта, глотки, гортани.

Механизм саногенеза: Нестерильный иммунитет; Ig M, Ig A, Ig G, а также Ig E (реагины). Подавление клеточного иммунитета. ЦИК. В некоторых случаях наблюдается самоизлечение. Длительная персистенция – аутоиммунные реакции.