13. Недостаточность системного кровообращения. Формы. Основные формы хронической недостаточности кровообращения (гемодинамические и клинические).

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена. Формы: I. Острая недостаточность кровообращения. 1. Сердечная (лево- и правожелудочковая). 2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок). II. Хроническая недостаточность кровообращения.1. Сердечная. 2. Сосудистая. Проявления: I стадия : (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке. Во II стадии эти признаки имеют место и в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: IIА и IIБ. При недостаточности IIА стадии признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения - недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки). IIБ стадия - это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения. III стадия характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы). Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В ее развитии ведущую роль играют нарушения регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание в пальцах рук и ног. Отмечаются бледность кожи и слизистых, "мраморная кожа" (иногда только на конечностях), отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено. Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), и тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные ("застойные") хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.

14. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Кардиальные механизмы адаптации к перегрузкам (срочные и долговременные). Перегруз.форма – развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодалению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (например, при гипертонической болезни); в связи с перегрузкоц сердца увеличенным объёмом крови (например, при наличии внутрисердечгых шунтов) или при сочетании этих двух факторов (перегрузка объёмом и давлением). К числу важнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся гипертрофия миокарда и механизм Старлинга.

Различают концентрическую и эксцентрическую гипертрофию миокарда желудочков. Длительное хроническое увеличение постнагрузки на какой-либо отдел сердца ведет, как известно, к развитию концентрической гипертрофии миокарда — утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка ). На начальных стадиях заболеваний гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу. При другом типе хронической гемодинамической перегрузки сердца — увеличении преднагрузки — развивается эксцентрическая гипертрофия, т.е. тоногенная дилатация полости желудочка, сопровождающаяся умеренной гипертрофией миокарда. Умеренная дилатация камер сердца вначале также носит компенсаторный характер, поскольку растяжение кардиомиоцитов, согласно механизму Старлинга, ведет к увеличению силы последующего сокращения и величины выполненной работы ).

15.Механизмы изнашивания (декомпинсации) гипертрофированного миокарда. Экстракардиальные механизмы компенсации перегрузки миокарда. при гипертрофии сердечной мышцы со временем происходит "изнашивание” сократительного миокарда: истощаются процессы белкового синтеза и энергетического обеспечения кардиомиоцитов, нарушается соотношение между сократительными элементами и капиллярной сетью, повышается концентрация внутриклеточного Са2+ , развивается фиброз сердечной мышцы. Одновременно происходит снижение диастолической податливости камер сердца и развивается диастолическая дисфункция гипертрофированного миокарда. Кроме того, наблюдаются выраженные нарушения метаболизма миокарда: уменьшается АТФ-азная активность миозина, обеспечивающего сократимость миофибрилл за счет гидролиза АТФ; нарушается сопряжение возбуждения с сокращением; нарушается образование энергии в процессе окислительного фосфорилирования и истощаются запасы АТФ и КФ.

В результате уменьшается сократимость миокарда, величина МО, возрастает КДД желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.

эксцентрическая гипертрофия, т.е. тоногенная дилатация полости желудочка, сопровождающаяся умеренной гипертрофией миокарда . Наиболее часто причинами эксцентрической гипертрофии являются:

недостаточность митрального клапана;

недостаточность клапанов аорты или легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана и др.

Умеренная дилатация камер сердца вначале также носит компенсаторный характер, поскольку растяжение кардиомиоцитов, согласно механизму Старлинга, ведет к увеличению силы последующего сокращения и величины выполненной работы ).

при повреждении самой сердечной мышцы (например, при хронической ишемии миокарда) или снижении массы функционирующего миокарда (острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз) также развивается гипертрофия сердечной мышцы и так называемая "тоногенная” дилатация ЛЖ, что в течение определенного времени способствует сохранению достаточной величины сердечного выброса.