37. Гладкая мышечная ткань. Структурная организация разновидностей гладкихмышечных тканей. Иннервация. Структуные основы сокращений гладких мышечных клеток.

Гладкая мышечная ткань. Источник развития – спланхнотомная мезенхима (большая часть ГМК) и нейроэктодерма. Стволовые мезенхимные клетки и клетки-предшественники мигрируют к местам закладки органов. Дифференцируясь, они синтезируют компоненты базальной мембраны и окружаются тонкими эластическими и ретикулярными волокнами. Клетки объединяются в тканевой комплекс. Структурно-функциональным тканевым элементом является гладкий миоцит – клетка веретеновидной формы, длинной от 20 до 500 мкм; ядра палочковидной или эллипсовидной формы с плотным хроматином и 1-2 ядрышками. Большое количество митохондрий. Аппарат Гольджи и ГЭС развиты слабо. На периферии миоцитов находятся плотные тельца, состоящие из белка -актинина. К этим тельцам прикрепляются актиновые и промежуточные десминовые филаменты; формируется трехмерная, продольно направленная, сеть. Важный компонент саркоплазмы – сократительные белковые нити (миофиламенты), образующие миофибриллы. Эти нити расположены вдоль длинной оси миоцита; одним концом прикрепляются к плотным тельцам. Актиновые филаменты взаимодействуют с толстыми миозиновыми филаментами и образуют сократимые единицы. Механизм сокращения сходен с сокращением скелетных мышечных волокон.

Разновидности миоцитов: 1) сократительные; 2) секреторные; 3) миоциты-пейсмекеры; 4) камбиальные.Регенерация гладкой мышечной ткани происходит за счет камбиальных клеток, адвентициальных клеток, за счет миофибробластов.

Сократительный аппарат гладких миоцитов представлен тонкими и толстыми филаментами.

Тонкие (актиновые) миофиламенты образованы набором изоформ актина, свойственным гладкими миоцитами. Располагаются в саркоплазме пучками по 10-20 филаментов, лежащими параллельно или под углом к длинной оси клетки и образующими сетевидные структуры. Концы актиновых филаментов закреплены в особых образованиях, расположенных в саркоплазме или в плотных тельцах.

Толстые (миозиновые филаменты), в отличие от таковых в поперечнополосатой мышечной ткани, покрыты миозиновыми головками по всей длине. Это обеспечивает перекрытие тонких и толсых филаментов, большую силу сокращения.

Сокращение гладких миоцитов обеспечивается взаимодействием актиновых и миозиновых миофиламентов и развивается в соответствии с моделью скользящищ нитей. Длиться дольше.

Роль Са в сокращении ГМ. Как и в поперечнополосатых мышечных тканях, сокращение происходит притоком Са в саркоплазму, который в этих кл-х выделяется саркоплазматической сетью и кавеолами,увеличение проницаемости сарколеммы для данных ионов. Основное влияние Са оказывает миозиновые филаменты. Миозин ГМ может взаимодействовать с актином после фосфолирирования его легкой цепи ферментом киназой, который связывает Са с белком кальмодулином. Дефосфолирирование миозина происходит под влиянием фермента фосфатазы миозина, вызывает расслабление гладких миоцитов.Образование мостиков особенность сократительного аппарата ГМ. ГМ способна обеспчивать поддержание тонуса без энергии.

Сокращение ГМТ происходит под действием нервных импульсов, достигающих сарколеммы миоцитов по эфферентным нервным окончаниям, гуморальных влияний.Эфферентная иннервация ГМТ осуществляется как симпатическим, так и парасимпатическим отделами ВНС, которые оказывают противоположное действие на сократительную активность мышечной ткани. Нервные окончания обнаруживаются лишь на отдельных кл-х и имеют вид варикозно расширенных участков тонких веточек аксонов. На соседние миоциты возбуждене передается через щелевые соединения.

Афферентная иннервация обеспечивается веточками нервных волокон, образующих свободные окончания в ГМТ.