- •1. Строение мозгового вещества, роль отдельных составляющих элементов
- •1)Отростки
- •2)Генерация эл.Потенциала
- •2. Строение клеточной мембраны
- •3. Каналы мембраны, их виды, строение, функция
- •4. Мембранный потенциал покоя и механизм его формирования
- •5. Роль мембраны в формировании трансмембранной разности потенциалов
- •6. Механизм транспорта ионов через клеточную мембрану
- •Механизм генерации потенциала действия
- •8. Механизм распространения потенциала действия по волокну
- •9. Потенциал действия и его свойства
- •10. Правило «все или ничего»
- •11. Внутриклеточные постсинаптические потенциалы и их свойства
- •12. Рефрактерность, следовые процессы потенциала действия.
- •13. Что отражает критический уровень деполяризации мембраны и его цифровое значение.
- •14. Ионный насос и потенциал мембраны
- •15. Роль мембранных каналов в поддержании мембранного потенциала
- •16. Синапс и его строение
- •17. Виды синапсов и их роль в активности нейрона
- •18. Медиаторы, их виды и роль в синаптической передачи
- •19. Рецепторы клеточной мембраны и их роль в электрогенезе клетки
- •20. Механизм синаптической передачи
- •21. Центральное торможение, виды торможения
- •22. Различие механизмов пре- и постсинаптического торможения
- •23. Зрительный бугор: локализация, связи.
- •24. Роль ретикулярных ядер зрительного бугра в работе лкт
- •25. Базальные ганглии строение и функции
- •26. Строение ретикулярной формации ствола мозга
- •27. Основные центры ретикулярной формации ствола мозга
- •28. Строение и работа дыхательного центра
- •29. Сосудодвигательный центр – механизм регулирующих влияний
- •30. Основные функции ретикулярной формации ствола мозга
- •31. Восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации ствола мозга
- •32. Особенности свойств ретикулярных нейронов
- •33. Особенности нейрональной активности мозжечка
- •34. Механизмы нисходящих влияний мозжечка
- •35. Моховидные и лазающие волокна, их роль в функциональных механизмах мозжечка
- •36. Основные структуры лимбической системы
- •37. Гипоталамус - основные функции
- •38. Роль гипоталамуса в лимбической системе
- •39. Миндалина, гиппокамп - основные свойства и функции
- •40. Основные центры регуляции, представленные в гипоталамусе
- •41. Гипоталамус - регуляция деятельности гипофиза
- •42. Древняя, старая и новая кора - взаимоотношение и роль в интегративных механизмах мозга
- •43. Колончатый тип функциональной организации коры больших полушарий
- •44. Функциональная роль различных слоев новой коры.
- •45. Иррадиация и конвергенция в передаче возбуждения
- •46. Первичные, вторичные и ассоциативные проекционные зоны новой коры
- •47.Ритмы ээг,амплитудно-частотные характеристики,зоны регистрации.
- •48.Альфа-ритм,механизмы генерации.
- •49.Виды вп отличие вызванной активности от ээг.
- •51. Зрительный анализатор, корковый зрительный вп.
- •52. Слуховой анализатор
- •53. Особенности строения рецептивного аппарата соматосенсорной чувствительности.
- •54. Динамика показателей альфа-ритма в жизненном цикле человека.
- •55. Клеточный аппарат сетчатки.
21. Центральное торможение, виды торможения
Торможение в НС – это не пассивный процесс отсутствия деятельности, а активная блокирующая деятельность. В случае торможения на мембране возникают не ВПСП, а тормозные постсинаптические потенциалы, ТПСП. При возникновении ТПСП происходит гиперполяризация мембраны. ТПСП вызывает увеличение разности потенциалов на мембране, которое препятствует формированию ПД. На мембране образуются сходящиеся токи, то есть, гиперполяризация «стекается» к аксону со всех мест, где произошло тормозное воздействие. ТПСП возникают при поступлении в клетку анионов, которые легко проходят через каналы. Чаще всего это Cl-.
Раньше считалось, что за возникновение ВПСП и ТПСП отвечают различные медиаторы. К основным тормозным медиаторам относят ГАМК (в корковых и подкорковых отделах) и глицин (на периферии и СМ). Однако сейчас считается, что за генерацию ВПСП либо ТПСП отвечает не собственно медиатор (ГАМК может вызывать и активирующее влияние). Медиатор, попадая на постсинаптическую мембрану, связывается с рецептором, который, в свою очередь, влияет на особый G-белок, активирующий белки ионного канала. G-белок связывается с посредником-мессенджером, который оказывает влияние на работу ионного канала. В зависимости от деятельности этого G-белка происходит открытие либо анионных, либо катионных каналов, и, соответственно, генерируется либо ВПСП, либо ТПСП.
Различают пре- и постсинаптическое торможение.
Постсинаптическое торможение.
Постсинаптическое раздражение уменьшает возбудимость клетки, делая её менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Постсинаптическое торможение обычно развивается под влиянием глицина и ГАМК. Действуя на ионотропные рецепторы, они увеличивают проницаемость мембраны для Cl- (открываются хлорные каналы). Хлор поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, развивается гиперполяризация клетки, и генерируются ТПСП. Также возможно торможение за счет выхода из клетки ионов K+.
Простое прямое торможение. В цепочку нейронов вставлен тормозный нейрон. Процесс торможения, в отличие от процесса возбуждения, не распространяется.
Коллатерально-возвратное торможение. Нейрон отсылает коллатераль своего аксона к тормозному нейрону, который, в свою, очередь, отсылает аксон к первому, тормозя его. Круг замыкается, возбуждающая клетка затормаживается. Этот механизм существует в таламической системе. Им задаётся ритм колебаний (например, альфа-ритм).
Пресинаптическое торможение.
Клетке-мишени не дают сгенерировать ПД. Пресинаптическое торможение вызывает уменьшение количества медиатора, освобождаемого из пресинаптических окончаний. Отличие пресинаптического торможения от постсинаптического состоит в том, что здесь не регистрируется ТПСП, а происоходит уменьшение амплитуды ВПСП.
Торможение при аксо-аксональном синапсе. Пресинаптическая мембрана гиперполяризуется и не выделяет медиатор. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать информацию от других входов.