Вопрос 2

Это синдром,харак проявлениями при различ забол,прив к наруш оттока крови из ворот вены и ее ветвей.

Эт :в зависим от ур на котор блок,различ :предпеч,внутрипеч,надпеч и смеш.Предпеч- первич(аномал сосуд) и вторич(сдавл сосуд извне опух под жел ,кисты,воспол заб аппен,холанг,панкреат).Внутрипеч-при циррозе,ЗО печ,эхинок,.Надпеч-болезнь Киари(эндофлебит печ вен с послед тромбоз) или синдр Бадда-Киари(сдавл или оклюз ниж пол вены на ур или выше впад в нее печ вен).

Патог:внутрипеч-проблемы в печ привод к повыш сопрот оттоку крови из ворт вены-анастомозы в печ вены-нар метоб в печ-наруш дезинтокс функ печ-энцефалопат.варик расшир вен пищев-кровотеч.,голова медуз,спленомегал,асцит(повыш лимфообр,сниж онкот давл за счет гипоальбуминем,нар вод-элик баланса,замед инактив альдестер и антидиур гор)

Предпеч-умен портал кровосн печ,расшир селез арт-пов давл в ней-спленомег.

Надпеч-пов давл в печ вен,застой в печ-пов дал в вор вен-дальше цирроз и как при внутрипеч.

Диагностика:фгдс,узи,лаб данные,каваграфия,спленопортография

Леч:убрать причину,хир при кроватич,созданиеанастомозов(портокав,мезентерикокав,спленоренального),спленэктомия.

Билет №6

Вопрос 1.

Эмпиема плевры — патологический процесс, обус/

ловленный воздействием на плевру микробного или

другого повреждающего агента, инициирующих акти/

вацию цитокиновой сети, преимущественно провоспа/

лительной направленности, с развитием дисбаланса

и разобщенности протеолитических и ингибиторных

систем.

Классификация эмпием плевры и пиопневмоторакса

Б. По характеру плеврального эксудата:

1. Серозно/гнойный.

2. Серозно/фибринозный.

3. Фибринозный.

4. Гнойный.

5. Гнилостный.

6. С геморрагическим компонентом.

В. По характеру возбудителей:

1. Асептическая.

2. Неспецифическая.

3. Анаэробная.

4. Специфическая.

5. Смешанная.

Г. По патогенетическому механизму:

1. Первичная (посттравматическая).

2. Вторичная:

А. Связанная с патологией легких:

а) пара&, метапневмоническая;

б) осложнение гнойно&деструктивного про&

цесса легкого;

в) послеоперационная;

г) пневмоторакс.

Б. Не связанная с патологией легких:

а) контактная;

б) лимфогенная;

в) гематогенная.

Д. По распространенности:

1) Тотальная.

2) Распространенная.

3) Ограниченная:

а) верхушечная;

б) костальная;

в) медиастинальная;

г) диафрагмальная;

д) междолевая.

Е. По свободе перемещения жидкостей в плевраль_

ной полости:

1. Свободная.

2. Сегментированная.

3. Панцирная.

Ж.По сообщению с внешней средой и воздухоносны_

ми путями легких:

1. Закрытая.

2. Сообщающаяся с внешней средой:

а) с плевроторакальным свищем;

б) Empyema necessitates.

3. Сообщающиеся с воздухоносными путями лег/

ких:

а) с бронхоплевральным свищем;

б) с плевропульмональным свищем.

4. С бронхо/, пульмоноплевроторакальным сви/

щем.

З. По клиническому течению и тяжести лечения:

1. Острая:

а) средней тяжести;

б) тяжелая;

в) крайне тяжелая.

2. Хроническая.

Основные синдромы

1. Интоксикационный.

2. Одышки.

3. Физикально: жидкость в плевральной полости.

4. Лабораторно: признаки воспаления.

5. УЗИ: жидкость в плевральной полости.

6. Рентгенологически: гомогенное затемнение пле/

вральной полости.

7. Пункционно: гнойный эксудат.

Диагностика

1. Жалобы.

2. Анамнез заболевания.

3. Объективное обследование больного.

4. Данные лабораторного обследования.

5. Рентгенологическое исследование грудной

клетки:

— рентгеноскопия;

— рентгенография;

— латероскопия, латерография;

— пневмография, фистулография.

6. Сканирование легких.

7. Торакоскопия.

8. Спирография.

9. Реопульмонография.

10. Микробиологическое исследование плеврально/

го экссудата.

11. Цитологическое исследование плеврального

экссудата.

12. Исследование системы гемостаза.

13. Исследование иммунитета.

Схема лечения эмпиемы плевры

1. Антибактериальная терапия/лечение основного

заболевания и осложнений.

2. Эвакуация гноя из плевральной полости:

— Пункционное ведение плевральной полости

(при положительной клинической динами/

ке).

— Дренирование плевральной полости (пас/

сивный при гнойном плеврите, активный

при пиопневмотораксе).

— Постоянный или фракционный лаваж (про/

мывание) плевральной полости.

3. Детоксикационная терапия:

а) инфузионная терапия (растворы глюкозы,

растворы кристаллоидов, гемодез, реополиг/

люкин);

б) лечебный плазмаферез;

в) переливание нативной, замороженной плаз/

мы, протеина, альбумина.

4. Коррекция гемостаза, особенно при выражен/

ных проявлениях ДВС/синдрома:

а) применение антиферментных препаратов

(контрикал, гепарин, гордокс и др.);

б) переливание замороженной (лечебной) плаз/

мы с целью дотации антитромбина/III и дру/

гих факторов.

5. Заместительная терапия:

а) переливание белковых препаратов для лик/

видации гипопротеинемии и диспротеине/

мии;

б) переливание консервированной крови при

анемии ниже 80 г/л;

в) витаминотерапия.

6. Препараты, улучшающие реологические свойст/

ва крови (реополиглюкин, гемодез, трентал, ку/

рантил, никотиновая кислота и др.).

Эвакуация гноя из плевральной полости

а) Пункции плевральной полости.

б) Пассивный дренаж плевральной полости по Бю/

лау.

в) Активный дренаж плевральной полости.

г) Проточный лаваж (промывание) плевральной

полости.

д) При отсутствии эффекта в лечении от перечис/

ленных методов лечения — радикальное опера/

тивное лечение (торакотомия с дальнейшим

объёмом операции в зависимости от обстоя/

тельств).

Оперативное лечение при хронической эмпиеме пле_

вры

а) Различные виды торакопластик (редко).

б) Париетальная плеврэктомия с декортикацией

лёгкого (в необходимых случаях резекция пора/

женного участка лёгкого).

Фаза разгара

1. Свертывающая и противосвертывающая система.

Нарушения микроциркуляции, обусловленные раз/

витием ДВС/синдрома. В очаге активность макро/

фагов:

— противосвертывающая — у 55,64% больных;

— коагулянтная — у 29,9% больных.

2. Коррекция нарушений микроциркуляции. Плаз/

ма/ и лейкаферез с применением криоплазменно/

антиферментного комплекса.

3. Протеолиз и его ингибиция. В крови: угнетение ак/

тивности плазменных протеиназ и повышение ак/

тивности клеточных протеиназ (нейтрофильных)

и их ингибиторов. В плевральной полости: повыше/

ние активности протеиназ при дефиците ингибито/

ров. Значительная разобщенность протеиназно/ин/

гибиторного дисбаланса между кровью и плевраль/

ной полостью.

4. Коррекция протеолитической системы.

— ингибиторы протеаз;

— плазмалейкаферез;

— транспозиция активированных моноцитов.

5. Калликреин_кининовая система. В крови: активи/

зация. В плевральной полости: выраженный дисба/

ланс в процессах кининообразования и кининораз/

рушения (усиление кининообразования без увели/

чения кининазной активности). Коррекция: ингиби/

торы протеаз.

6. Фагоцитарная активность нейтрофилов и моно_

нуклеаров. Подавление активности аутоплазмой

и супернатантом плеврального эксудата.

7. Фаза регрессии острой эмпиемы плевры.

В крови:

а) уменьшение ДВС/синдрома;

б) повышенная активность клеточных протеиназ

и их плазменных ингибиторов, депрессия трип/

синоподобных протеиназ.

В плевральном экссудате:

а) гиперкоагуляция;

б) депрессия фибринолиза;

в) снижение активности протеиназ и нарастание

активности ингибиторов.__

Вопрос №2 Клиническая классификация рака прямой кишки

1. Предраковые заболевания.

1.1.Полипы (аденомы, полипоз).

1.2.Неспецифические колиты.

2. По локализации.

2.1.Надампулярный.

70

2.2.Ампулярный (нижнеампулярный, среднеампу/

лярный, верхнеампулярный).

2.3.Заднепроходного отверстия (анальный).

3. Формы роста.

3.1.Экзофитная.

3.2.Блюдцеобразная (переходная).

3.3.Эндофитная.

3.4.Плоскостная.

4. Гистологические формы.

4.1.Аденокарцинома.

4.2.Слизистая аденокарцинома.

4.3.Перстневидно/клеточный.

4.4.Плоскоклеточный.

4.5.Недифференцированный.

4.6.Неклассифицируемый.

Клиническая классификация TNM рака прямой

кишки

Т первичная опухоль.

N Регионарные лимфатические узлы.

М Отдаленные метастазы.

G Гистопатологическая дифференцировка.

Группировка по стадиям:

Стадия 0 Tis N0 M0

Стадия I T1 N0 M0

(Dukes A) T2 N0 M0

Стадия II T3 N0 M0

(Dukes B) T4 N0 M0

Стадия III любая T N1 M0

(Dukes C) любая Т N2 M0

Стадия IV любая Т любая N M1

Примечание:

Стадия В по Dukes больше коррелирует с T3N0M0 и мень/

ше c T4N0M0, так же как стадия С по Dukes (любая

TN1М0 и любая TN2M0).

Клиника опухолей прямой кишки

Патологические выделения-алая кровь, ложные позывы на дефекацию,чувство неполного опорожнения,выделение слизи, нарушения стула, боли, слабость, нарушение аппетита, снижение массы тела.

Клинические формы опухолей прямой кишки

1. Стенозирующая (надампулярная, ОКН).

2. Ампулярная (патологические выделения, расстрой/

ства функций, дискомфорт).

3. Анальная (плоскоклеточная форма, недержание ка/

ла).

Диагностика опухолей прямой кишки

1. Пальцевое исследование.

2. Ректоскопия.

3. Ректороманоскопия.

4. Ирригоскопия.

Лечение опухолей прямой кишки

1. Хирургическое.

2. Лучевое.

Хирургическое лечение опухолей прямой кишки

1. Операции на прямой кишке с удалением запирательного аппарата.

2. Операции на прямой кишке с сохранением запирательного аппарата.

При расположении опухоли в нижнеампулярном отделе-брюшинно-промежностная экстирпация прям.к-ки с выведением колостомы. При расположении оп-ли на расстоянии 7-10 см от края заднего прохода целесообразна брюшинно-анальная резекция прям.к-ки с образованием анастомоза или калостомы). При расположении оп-ли выше 10 см от наруж.края аналь.канала –передняя резекция прям.к-ки с сигмо-ректальным анастомозом. Трансанальная резекция нижнеампулярного отдела пр.к-ки-в пределах 3см проксимальнее зубчатой линии. Секторальная резекция рп.к-ки и аналь.канала.

Билет№7