28. Патологічна фізіологія кровоносних судин 1 :

28. Ь Як класифікують кровоносні судини залежно від функцій, що вони їх виконують? Які патологічні процеси характерні для різних типів судин?

Відповідно до функціональної класифікації, кровоносні судини поділяють на такі групи:

1. Компенсаційні судини - аорта і артерії .еластичного типу. їхня функція полягає насамперед у тому, щоб перетворювати попгговхоподібні викиди крові із серця у рівномірну течію крові Еластичні ї колагенові структури цих судин визначають напругу їхніх стінок, необхідну для протидії значній розтягувальній дії крові. При цьому важливо те, що підтримання постійної функціональної напруги за рахунок зазначених структур не вимагає витрат енергії.

2. Резистивні судини, або судини опору, - артеріоли і венули, розташовані в пре- і посткапілярних ділянках судинного русла. Опір течії крові у зазначених судинах здійснюється завдяки їхнім структурним особливостям (відншшо^вста^стінга^ якщо порівнювати з величиною просвіту), а також здатності у'язових структур стінки перебувати в стані постійного тонусу і активно змінювати величину про­світу під дією додаткових нейрогуморальних впливів. Цим забезпечується відгін™ відність просвіту резнстивних судин об'єму крові, що перебуває в них, а також сталість і адекватність кровопостачання органів і тканин.

3. Судини обміну -капіляри і венули. На рівні цих судин здійснюється двосторон­ній обмін між кров'ю і тканинами водою, газами, електролітами, необхідними поживними речовинами і метаболітами.

4. Ємнісні судини - переважно дрібні вени. Вони депонують кров з метою її розпо­ділу і повернення до серця. Основна маса крові (75-80 %) зосереджена саме в цих судинах. Викид крові з ємнісних судин здійснюється активним скороченням м'язових волокон, так і пасивио-еластичною віддачею.

5. Судини перерозподілу-судини-сфінктерп і цртеріо-венозні шунти. Регулюють кровонаповнення органів і тканин.

З патологічними змінами в різних типах судин пов'язаний розвиток тих чи тих захворювань. Так, атеросклероз характеризується інфільтративно-проліферативни- ми змінами в судинах еластичного і еластично-м'язового типу. Тому він є хворобою переважно компенсаційних судин. Відповідно артеріальну гіпер- і гіпотензію від­носять до патології тонусу рези ставних судин, а порушення проникності стінки су­дин -до характерних проявів патології судин обміну. Порушення ємнісних судин ви­являються розладами центральної гемодинаміки широкого діапазону - від розвитку артеріальної гіпертензії до виникнення колапсу.

2. Як класифікують склеротичні ураження артеріальних судин? Відповідно до рекомендацій ВООЗ (1955), усі склеротичні ураження артерій по­діляють иа дві групи.

   1. Власне артеріосклероз. Охоплює такі форми, як атеросклероз, артеріосклероз Менкеберга, артеріолосклероз, вікові склеротичні зміни артерій.

   2. Захворювання артерій запальної і запальио-алергічної природи. До них від­носять сифілітичний аортит, облітеративиий ендартеріїт, алергічні васкуліти, рев­матоїдний артеріїт та ін.

3. Які процеси становлять патогенетичну сутність артеріосклерозу?

Артеріосклероз являє собою комбінацію чотирьох процесів: інфільтрації, пролі­ферації, дегенерації і склерозування. Різні поєднання цих процесів у різних судинах визначають "мозаїчний" характер артеріосклерагичних уражень.

1. Інфільтрація - проникнення із плазми крові в судинну стінку і відкладення в ній ліпідів, складних вуглеводів і білків.

2. Проліферація -розмноження гладком'язових клітин артеріальної стінки, у резуль­таті чого формуються так звані фіброзні "бляшки", що виступають у просвіт арте­рій і порушують течію крові в них.

3. Дегенерація - цим терміном позначають ушкодження і загибель клітин судинної стінки, а також розвиток дистрофічних змій, у тому числі кальцинозу.

4. Склерозування — посилене утворення сполучим тканннп, що виявляється синте­зом її основної інтерстиціальної речовини й волокнистих структур.

2. Що таке атеросклероз?

Спочатку поняття "атеросклероз", запропоноване Маршаном у 1904 р., вико­ристовували для позначення лише двох типів змін: накопичення ліпідів у вигляді кашкоподібних мас у внутрішній оболонці артерій (від грецьк. аіИеге - каша) і влас­не склерозу — сполучнотканинного ущільнення стінки артерій (від ірецьк. зсіегов- твердий).

Сучасне тлумачення атеросклерозу набагато ширше. За визначенням ВООЗ, атеросклероз це^ізиі поєднання змін інтими артерій, що виявляються ^ви- гляді осередкового відкладення ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові і циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної тканини 1 відкладення кальцію.

2. Що таке артеріосклероз Менкеберга?

Описана в 1903 р. Менкебергом иа прикладі артерій нижніх кінцівок людини форма артеріосклерозу характеризується ураженням середньої оболонки (медіі) арте­рій еластичного і еластичио-м'язового типу і виявляється тріадою ознак: медіанекро- зом, медіакальцннозом і медіасклерозом.

28.6. Дайте порівняльну характеристику атеросклерозу й артеріосклерозу Менкеберга.

Показник	Атеросклероз	Артеріосклероз Менкеберга
1. Уражується	Інтима	Медіа
2. "Переважають процеси	Інфільтрації і проліферації	Дегенерації і склерозування
3. Переважно відкладаються	Ліпіди (холестерол)	Солі кальцію (розвивається кальциноз)
4. Прояви:	Стенозувания артерій (утворення «бляшок»)	Зменшення еластичност-і артеріальної стінки
5. Наслідки:	Ішемія органів і тканин	Аневризми судин (розшарування стінки і розрив)

28.7_ Чим виявляють себе склеротичні зміни кровоносних судин?

Склеротично змінені судини вирізняються підвищеною щільністю й крихкістю. Унаслідок зниження еластичних властивостей вони не в змозі адекватно змінювати свій просвіт залежно від потреби органа або тканини у кровопостачанні.

Спочатку функціональна неповноцінність склеротично змінених судин, а отже, органів і тканин виявляється тільки прн підвищенні до них вимог, тобто при збіль­шенні навантаження. Подальше прогресування атеросклеротичного процесу може призвести до зниження працездатності і у стані спокою.

Сильний ступінь атеросклеротичного процесу, як правило, супроводжується зву­женням і навіть повним закриттям просвіту артерій. При повільному склерозуванні артерій в органах з порушеним кровопостачанням відбуваються атрофічні зміни з поступовим заміщенням функціонально активної паренхіми сполучною тканиною.

Швидке звуження або повне перекриття просвіту артерій часто веде до змерт­віння ділянки органа з порушеним кровообігом, тобто до інфаркту. Інфаркт міокар­да - найчастіше і найнебезпечніше ускладнення атеросклерозу вінцевих артерій.

28.8. Як в експерименті моделюють атеросклероз?

У 1912 р. М. Анічков і С. Халатов запропонували спосіб моделювання атеро­склерозу у кролів шляхом уведення всередину холестеролу (через зонд або домі­шуючи його до звичайного корму). Виражені атеросклеротичні зміни розвиваються через декілька місяців при щоденному використанні 0,5 г холестеролу на 1 кг маси тіла. Як правило. їх супроводжує підвищення рівня холестеролу в сироватці крові (у 3-5 разів, якщо порівнювати з вихідними величинами), що стало підставою дл* припущення про провідну патогенетичну роль у розвитку атеросклерозу гіперхолес- терояемії. Цю модель легко відтворюють ие тільки у кролів, але і в курей, голубів, мавп, свиней.

У собак і шурів, резистентних до дії холестеролу, атеросклероз відтворюють шляхом комбінованого впливу холестеролу і метилтіоурацилу, що пригнічує функ­цію щитоподібної залози. Таке поєднання двох факторів (екзогенного і ендогенного)

веде до тривалої і вираженої гіперхолсстеролемн. Додавання до їжі вершкового мас­ла і солей жовчних кислот також сприяє розвитку атеросклерозу.

У курей (півнів) експериментальний атеросклероз аорти розвивається після три­валої дії діетилстильбестролу. У цьому випадку атеросклеротичні зміни виявляються на тлі ендогенної гіпсрхолестеролемії, що виникає внаслідок порушення гормональ­ної регуляції обміну речовин.

28.9. Що таке фактори ризику атеросклерозу? Щодо них відносять?

Факторами ризику атеросклерозу називають сукупність внутрішніх ї зовніш­ніх умов, які в багато разів підвищують імовірність розвитку цього захворювання у людини.

Проведені в багатьох країнах світу епідеміологічні дослідження дають можли- " вість виділити цілий ряд факторів ризику атеросклерозу. ф) Вік. Різке збільшення частоти і тяжкості атеросклеротич­них уражень судин у зв'язку з віком, особливо помітне ПІС- л^ЗО £оків, с>ало підставою для того, щоб деякі дослідни­ки вважали атеросклероз функцією віку і винятково біоло­гічною проблемою (І. Давидовський). Більшість учених, однак, дотримуються думки, що вікові і атеросклеротичні зміни судин - це різні Форми артеріосклерозу, особливо на пізніхстадіях їхнього розвитку. При цьому вікові зміни су­дин сприяють розвитку атеросклеротичних уражень. Зазначений аспект проблеми атеросклерозу знайшов своє відображення в роботах М. М. Горева і очолюваної ним лабораторії Інституту геронтології НАН України.