Психоемоційне перенапруження

Рис. 132, Механізми гіперкінетичної фази розвитку первинної артеріальної гіпертензії: я-хвилинний об'єм серця; я - загальний периферичний опір; ат_г артеріальний тиск: адг

— антидіуретичний гормон «

Гіпокінетична фаза характеризується необоротними структурними змінами ре­зистивних судин, у результаті'чого затильний периферичний опір і артеріальний тиск постійно збільшені (рис. 133),

У розвитку цієї фази можйа виділити ряд послідовних Стадій;

1. ауторегуляторниіі спазм артеріол. Виникає як наслідок збільшення хвилинного об'єму серця. Є реакцією, спрямованою на підтримку сталості кровообігу в тка­нинах (попереджає надходження надлишкової кількості крові); '

2. гіпертрофія гладких м'язів артеріол. Є структурним проявом гіперфункції глад­ких м'язів, що виникає при часто повторюваних 6пазмах{

3. артеріояосклероз. Гіпертрофовані пладком'язові клітини поступово зазнають дис­трофічних змін і гинуть, відбувається їх заміщення сполучною тканиною —розви-

1128.28. У чому сутність мембранної концепції патогенезу первинної артеріальної гіпертензії?

Автори мембранної концепції (Ю. Постиов, Р. Ордов) головну роль у розвитку гіпертонічної хвороби відводять спадково обумовленим пору­шенням іонних насосів мембран гладком'язових

клітин.

У рамках цієї концепції нині розвиваються два напрями, що вивчають роль відповідно Са- і Иа-К-насосів у порушенні функції гладком'язових клітин артеріол.

1. Дефекти Са-насосів клітинних мембран спричиняються до порушень видален­ня іонів кальцію із цитоплазми клітин і збільшення їхньої внутрішньоклітинної концентрації. Це викликає постійну контрактуру (перескорочення) гладких м'язів артеріол, що виявляється збільшенням загального периферичного опору і арте­ріального тиску. Крім топ), надлишок іоиів Са** у цитоплазмі клітин викликає їх ушкодження (див. розд. 11) і є, таким чином, передумовою розвитку артеріоло- склерозу.

2. Пригнічення роботи №-К-насосів плазматичної мембрани гладком'язових клі­тин є однією з ознак первинної артеріальної гіпертензії. Про це, зокрема, свідчить той факт, що у багатьох хворих на гіпертонічну хворобу виявляють так званий ен­догенний строфантиноподібний фактор, що, як і відомі серцеві глікозиди (стро­фантин, оуабаїи), пригнічує роботу ^-К-насосів.

У результаті порушень діяльності Иа-К-насосів у цитоплазмі поступово збіль­шується концентрація іонів На* і виникає набряк гладком'язових клітин артеріол. Це має кілька наслідків:

а) потовщення стінки і зменшення просвіту артеріол;

б) збільшення чутливості гладком'язових клітин до дії ендогенних катехоламінів;

в) ушкодження і загибель клітин з наступним розвитком артеріосклерозу.

І

Артеріолосклероз

Рис. 133. Механізми гіпокінетичної фази розвитку первинної артеріальної гіпертензії

Ауторегуляторний спазм артеріол

Гіпертрофія ГМК

вається артеріолосклероз. Артеріоли перетворю­ються у ригідні сполучнотканинні трубки, не здат­ні ні до скорочення, ні до розслаблення. Загальний периферичний опір, а отже, і артеріальний тиск постійно збільшені. Порушується живлення жит­тєво важливих органів: головного мозку, серця, нирок. Можливий розрив змінених артеріол - тоді розвивається крововилив. Найнебезпечнішим ускладненням є крововилив у мозок геморагіч­ний інсульт.

Усі наведені зміни викликають стійке збільшення загального периферичного опору і підвищення артеріального тиску.

29. Як класифікують артеріальну гіпотензію? Які гемодинамічні фактори можуть лежати в основі її розвитку?

Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається частіше в осіб астенічної конституції і виявляється загальною адинамією, швидкою стомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головним болем, непрктом- ностями і депресивним станом з періодичним підвищенням нервової збудливості Артеріальну гіпотензію класифікують у такий спосіб.

1. Фізіологічна (не супроводжується хворобливими симптомами).

2. Патологічна (з характерним симптомокомплексом):

   1. Гостра.

   2. Хронічна:

а) симптоматична (вторинна);

б) нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу (первинна).

З огляду на те, що рівень артеріального тиску визначається величиною серцевого випгговху, об'ємом циркулюючої крові і тонусом резистивних судин, можливі три гемодинамічні форми артеріальної гіпотензії:

1. пов'язана з недостатністю скорочувальної функції серця;

2. викликана зменшенням об'єму циркулюючої крові;

3. така, що виникає внаслідок зниження тонусу резистивних судин.

30. Які причини і механізми розвитку хронічної артеріальної гіпотензії?

Симптоматична (вторинна) хронічна артеріальна гінотензія є наслідком низки загальних соматичних гострих і хронічних захворювань серця (вади, міокардит, ін­фаркт міокарда), головного мозку (комоція), легень (крупозна пневмонія), печінки , (гепатит, механічна жовтяниця), крові (анемія), ендокринних залоз, а також екзогеи-' них інтоксикацій.

Стосовно нейроциркуляторної (первинної) артеріальної гіпотензії вважають, що її основним етіологічним і патогенетичним фактором, як і гіпертонічної хвороби, є перенапруження основних процесів кори великого мозку (збудження і гальмуван­ня). Однак, на відміну від первинної гіпертензії, спостерігається переважання галь­мування і поширення його иа підкіркові вегетативні утворення,.зокрема на судино­руховий центр,.

30. Які загальні і місцеві розлади гемодинаміки можуть бути пов'язані з первинними порушеннями функції ємнісних судин?

До ємнісних судин належать веин, що депонують кров з метою її розподілу і по­вернення до серця. Було відзначено, що в судинах ділянки низького тиску міститься 70-80 % загального об'єму крові. Про важливе функціональне значення венозного відділу свідчить хоча б той факт, що одномомснтне зменшення його ємності всього лише на 3 % подвоює венозне повернення до серця, а при однакових за величиною змінах тиску в артеріальній і венозній системах об'єм останньої змінюється приблиз­но в 30 разів більше, ніж артеріальної.

* 3 урахуванням сказаного було зроблено висновок про те, що вже незначні по­рушення функції з боку ЄМНІСНИХ судин можуть призводити ДО ІСТОТНИХ порушещ, загальної гемодинаміки. Такі розлади можуть виявлятися двома типами змін:

а) розвитком артеріальної гіпертензії при збільшенні тонусу гладких м'язів веноз, , них судин, унаслідок чого збшьшується діастолічний приплив крові до серця;

б) виникненням артеріапьної гіпотензії— гострої (колапсу) або хронічної ~ при швидкому або тривалому збільшенні ємності венозної системи.

Місцеві розлади кровообігу, пов'язані з порушенням функції вен, призводять до розвитку венозної гіперемії {дав. розд, 13).

зто

і