34. Патологічна фізіологія нервової системи

1. Як класифікують порушення діяльності нервової системи?

   1. За анатомічним принципом виділяють:

      1. порушення периферичної нервової системи-,

      2. порушення центральної нервової системи, у тому числі розлади функції спинного мозку, довгастого, середнього і т. д.

   2. За походженням виділяють спадково обумовлені і набуті порушення нервової системи. Набуті можуть бути первинними і вторинними.

Первинні розлади виникають унаслідок прямої дії на нервову систему патогенних факторів: фізичних (травма, радіація, термічні впливи), хімічних (токсини, отру­ти), біологічних (віруси, бактерії), соціальних (слово). Вторинні розлади обумов­лені насамперед порушеннями гомеостазу (гіпоксія, гіпоглікемія, ацидоз і т. п.}, імунними факторами (аутоалергічні реакції), розладами мозкового кровообігу. ПІ. Клітинний принцип передбачає такі види порушень функції нейронів:

1. порушення електрофізіологічних процесів;

2. розлади нейрохімічних (медіаторних) процесів;

3. порушення аксоплазматичного транспорту.

IV. Залежно від виду порушених функцій розрізняють такі розлади діяльності нервової системи:

1. порушення сенсорних функцій (чутливості);

2. порушення ефекторних функцій: рухової, вегетативної, трофічної;

3. порушення інтегративних функцій.

2. Які виділяють види порушень сомаювісцеральної чутливості? Поняття соматовісцеральної чутливості охоплює чутливість шкіри (тактиль­ну, температурну, больову), глибоку чутливість (пропріорецепцію) і больову чутли­вість усього тіла (ноцицепцію).

Розрізняють такі види порушень соматовісцеральної чутливості:

1. гіперестезія - підвищення чутливості;

2. гіпестезія - зменшення чутливості;

3. анестезія - відсутність чутливості.

2. Які провідникові шляхи забезпечують надходження інформації про різні види чутливості від периферичних рецепторів у центральну нервову систему?

1. ЛемнІсковиЙ шлях (рис. 159). Проводить усі види шибокої (пропріоцептивної) чутливості, а також тактильну чутливість від спеціалізованих механорецепторів шкіри (складна тактильна чутливість). Складається з трьох нейронів.

Рис. 160. Схема антеро- латерального шляху

Перші нейрони (І) - псевдоуніполярні клітини спинномозкових гангліїв. Аксони цих клітин входять через задні корінці в спинний мозок і піднімаються догори в складі задніх канатиків, утворюючи пучки Голля і Бурдаха. Тіла других нейронів (П) містяться в довгастому мозку (п. цгасіїіз і п. сипеаіиз). їхні аксони переходять на протилежний бік, перехрещуючись з аксонами контр- латеральиих нейронів, і утворюють медіальну петлю (Іетпівсиз тесііаііз). Тіла третіх нейронів (ІП) містяться в таламусі. їхні аксони йдуть у кору головного мозку, у відповідні сенсорні зони.

2. Антеро-латеральний шлях (неоспіноталамічний тракт) (рис. 160). Проводить температурну, найпростіші види тактильної (від механочутливих вільних нерво­вих закінчень) і шкірну больову (ранній біль) чутливість.

Перші нейрони (І) € клітинами спинномозкових гангліїв. Тіла других (II) нейро­нів містяться а задніх рогах спинного мозку. їхні аксони посегментно переходять на протилежний бік спинного мозку, перехрещуються і у складі бічних канатиків піднімаються в таламус, де містяться тіла третіх нейронів (III), що посилають свої відростки в сенсорні зони кори головного мозку.

2. Екстралемнісковий шлях (рис. 161). Проводить больову чутливість (пізній біль, глибокий і вісцеральний біль). На відміну від двох попередніх, є багатонейронним і філогенетично більш давнім.

Тіла перших нейронів (І) містяться в спинномозкових гангліях, а других (II) - у за­дніх рогах спинного мозку. Аксони останніх частково переходять на другий бік, а частково з цього ж боку йдуть нагору в складі бічних канатиків, утворюючи два тракти: спіноретикулярний і палеоспіноталамічний..

Рис. 159. Схема лемніскового шляху

У ретикулярній формації стовбура мозку, куди піднімаються аксони других не­йронів, відбувається багаторазове перемикання на інші нервові клітини. Від ре­

тикулярної формації інформація надходить в утвори лімбічної системи (емоційні компоненти реакцій), центри гіпоталамуса (вегетативні компоненти реак­цій), таламус, кору головного мозку та ін.

2. Які механізми можуть лежати в основі порушень соматовісцеральної чутливості?

1. Порушення рецепції. При збільшенні порогу збуджен­ня рецепторів виникає гіпестезія, при зменшенні - гі­перестезія.

2. Ушкодження периферичних нервів. При цьому ви­падають усі види чутливості в зоні іннервації даного нерва. Як правило, зона випадання чутливості менша зони іннервації, що пояснюють деяким перекриван­ням зон іннервації різних нервів.

3. Ушкодження задніх корінців спинного мозку. Харак­теризується випаданням усіх видів чутливості в зоні відповідних сегментів.

4. Ушкодження спинного мозку. Прн перетинанні воло­вини спинного мозку (лівої або правої) розвивається

синдром Броун-Секара (див. запит. 34.5). Повний перетин спинного мозку веде до зникнення усіх видів чутливості по обидва боки нижче рівня перетинання.

5. Порушення функції підкіркових структур, що беруть участь у здійсненні сенсор­них функцій. Найбільше значення має ураження ядер таламуса.

6. Ураження сенсорних зон кори головного мозку. Порушення нейронів постцен- тральної звивини спричиняються до розладів складної тактильної і пропріоцеп­тивної чутливості на протилежному боці тіла. Ушкодження тім'яної частки ви­кликає розвиток комплексу порушень під назвою "аморфосинтез".

У людини (що не є шульгою) аморфосинтез виявляють після видалення кори правої півкулі великого мозку. При цьому зникає уява про просторове розташування частин тіла на протилежному боці. Людина не може надягти одяг або привести його в порядок иа лівій половині, не може поголити ліву половину обличчя або зачесати волосся на лівому боці.

Якщо ж уражено тім'яну частку з лівого боку, то аморфосинтез доповнюється агнозією - нездатністю розпізнавати частини тіла, предмети, їхнє зображення і роз­ташування в просторі.

5. Коли виникає синдром Броун-Секара? Чим він виявляється?

Синдром Броун-Секара розвивається після перетинання половини спинного

Рис; 161. Схема екстрапемнісковога шляху

мозку (лівої або правої). Характеризується дисоціацією розладів чутливості. Так, нижче рівня перетину з того ж боку випадають пропріоцептивна і складні види так­тильної чутливості (ушкоджується лемнісковнй шлях до його перехрещення), а з протилежного боку - температурна, проста тактильна й частково больова чутливість (ушкоджується антеро-латеральний шлях після перехрещення).

6. Що таке біль? Чим він відрізняється від інших видів чутливості?

Біль - це неприємне сенсорне й емоційне відчуття, пов'язане з загрозою або са­мим ушкодженням тканин.

Особливості болю як виду чутливості:

1. Біль дає мало інформації про навколишній світ, зате інформує про небезпеку, що може' виникнути або вже виникла внаслідок дії ушкоджувальних факторів, -за­хисна функція болю.

2. На відміну від інших видів чутливості до болю не розвивається адаптація. У зв'яз­ку з цим біль може бути причиною страждань хворого.

3. Біль супроводжується складними емоційними, вегетативними й руховими реак­ціями.

4. Біль може бути патогенетичним механізмом розвитку генералізованих патологіч­них процесів, зокрема шоку.

6. Як класифікують біль?

І. За клінічною характеристикою (суб'єктивним відчуттям) біль може бути го­стрий і тупий, локалізований і дифузний, мати характер пощипування, поколю­вання, жару і т. п.

П. Залежно від тривалості больових відчуттів біль може бути гострим і хроніч­ним. Гострий біль швидко проходить після припинення дії больових стимулів, хронічний є тривалим, він завдає страждань хворому.

3. За значенням для організму біль може бути фізіологічним і патологічним. Фі­зіологічний біль має захисне значення. Він сигналізує про ушкодження або його можливість, ініціює певні поведінкові реакції, спрямовані на усунення ушко­дження, обмежує функції ураженого органа. Патологічний біль не несе сигналь­ної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності, у тому числі і моз-» ку, призводить до розладів функцій різних органів і систем.

4. І *

   За механізмами розвитку розрізняють соматичний і еісцерсифний біль. Сома­тичний біль поділяють на поверхневий і глибокий (рис. 162).

Рис. І62. Класифікація болю за механізмами розвитку

6. Що таке соматичний поверхневий біль? На які види його поділяють?

Соматичний поверхневий біль - це біль, що виникає в шкірі. Розрізняють два його види: ранній і пізній біль.

Якщо нанести сильну механічну травму, то відразу ж виникає гострий, різкий, добре локалізований біль, що швидко минає після завершення дії патогенного факто­ра - це так званий ранній біль.

Через певний час (0,5-1 с) виникає пізній біль. Це тупий, ниючий, дифузний біль. Він триває ще якийсь час після припинення дії патогенного фактора.

6. Дайте порівняльну характеристику раннього і пізнього болю.

Ранній біль	Пізній біль
Виникає відразу	Виникає через 0,5-1 с
Гострий, різкий	Тупий, инючий
Чітко локалізований	Дифузний -
Швидко зникає після закінчення дії патогенного фактора	Зникає поступово
Низький поріг больового відчуття	Високий поріг
Ступінь болю зростає зі збільшенням інтенсивності ушкодження (градуальність больового відчуття)	Відсутність ірадуальності - закон «все або нічого»
Проводиться мієлінізованими волокнами Ад зі швидкістю 10-25 м/с	Проводиться немієлінізованимн волокнами С зі швидкістю 0,5—1 м/с
Проводиться антеро-латеральною системою	Екстралемнісковою системою
Формується в сенсорних центрах кори великого мозку	У таламічних сенсорних центрах
Вегетативним компонентом є збудження симпатичної нервової системи	Збудження парасимпатичної нервової системи
Є засобом попередження про ушкодження	Є засобом нагадування про ушкодження
Має захисне значення - вмикає захисні рефлекси і реакції	Відіграє патогенну роль — викликає афективні (емоційні) реакції, загальне пездужаиня, хворобливий стан
Є епікритичним (еволюційно більш молодим)	Є протопатичиим (еволюційно більш давнім)

34.10. Що таке соматичний глибокий біль? Наведіть приклади.

Соматичний глибокий біль — це біль, що виникає в глибоких тканинах. До ньо­го відносять головний, зубинй біль, біль у м'язах і суглобах.

Мас багато спільного з пізнім соматичним поверхневим болем. Він часто тупий, не мас чіткої локалізації, супроводжується афективними (загальне нездужання, хво­робливий стан) і вегетативними (нудота, потовиділення, зменшення артеріального тиску) реакціями. Докладно див. характеристику пізнього болю (запит. 34.9).

11. Що таке вісцеральний біль? Чим він характеризується? Вісцеральний біль - це біль, що виникає у внутрішніх органах.

Його джерелами можуть бути парієтальна очеревина і корінь брижі, парієтальна плевра і перикард, м'язові органи (серце, артерії, порожнисті органи). Розвиток болю в шадком'язових порожнистих органах може бути пов'язаний як зі швидким і різким їх розтягненням, так і з сильним скороченням (спазмом) гладких м'язів, унаслідок чого порушується кровопостачання і виникає ішемія. Напади такого болю одержали назву кольок.

Для вісцерального болю характерні:

1. афективні реакції (пригнічений емоційний стан, загальне нездужання, стан хвороби);

2. вегетативні реакції-нудота, потовиділення, падіння артеріального тиску;

3. рефлекторне скорочення скелетних м'язів (напруження м'язів черевної стінки, вимушена поза та ін.).

11. Які бувають види болю залежно від його локалізації?

1. Місцевий біль-локалізується в місці дії подразника; там, де розвивається пато­логічний процес.

2. Проекційний біль-місце, на яке діє больовий подразник, не збігається з тим, де біль відчувається. Наприклад, при ушкодженні міжхребцевих дисків здавлюються спинномозкові нерви. При цьому болить та ділянка, що отримує іннервацію від защемленого нерва, тобто має місце проекція болю на ділянки, іннервацію яких здійснює ушкоджений нерв. ^

3. Відбитий (іррадійоваиий, рефлекторний) біль. Больове відчуття, що виникає внаслідок впливу на внутрішні органи, часто локалізується не в даному органі (або не тільки в ньому), а у віддалених поверхневих ділянках шкіри.

Біль завжди відбивається на ділянки периферії, які отримують іннервацію від того ж сегмента спинного мозку, що І уражений внутрішній орган. Якщо йдеться про поверхню шкіри, то біль відбивається на певному дерматомі Оскільки органи одер­жують іннервацію більш ніж від одного спинномозкового сегмента, то біль відбива­ється на кількох дерматомах. Разом вони утворюють зону Геда для даного органа.

34.13. Назвіть можливі причини болю.

Біль викликають больові стимули - фактори, що обумовлюють сильне подраз­нення або ушкодження тканини. До них відносять:

1. механічні больові стимули;

2. термічні больові стимули (температура вище 45 °С);

3. хімічні больові стимули - ацетилхолін, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е,, субстанція Р, іони Н* (при рН < 6), іони К* (при концентрації понад 20 ммоль/л);

4. ушкодження нервових провідників.

34.14. Які існують теорії механізмів болю?

1. Теорія інтенсивності. Її прихильники вважа­ють, що в організмі немає спеціальних больо­вих рецепторів. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, що перевищує певний рівень. Якщо фактор діє з низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактиль­не або температурне відчуття, якщо ж інтенсив­ність висока - то відчуття болю.

2. Теорія розподілу імпульсів. Її сутність полягає в тому, що больовий стимул викликає особли­вий хід нервових імпульсів, що відрізняється від поширення розрядів, які виникають при дії неушкоджувальних факторів. На цьому будується так звана "ворітна теорія^п болю (Мелзак, Волл), що надає велике значення у формуванні больових відчуттів желатинозиій субстанції спинного мозку (аиЬзІапІіа £е1аІіпо$а, 80; рис. 164).

Нейрони 80 здійснюють пресинаптичне галь­мування, блокуючи проходження імпульсів у нейрони задніх рогів спинного мозку по товстих і тонких нервових волокнах. Якщо нейрони ЗО збуджуються, відбувається пресинаптичне галь-

; мування - "ворота" закриті. Якщо иейроии ЗО

самі загальмовані, то пресннаптичие гальмування знімається -"ворота" відкриті. Інтенсивна стимуляція товстих мієліиізованих нервових волокон викликає збу­дження нейронів ЗО - "ворота" закриваються, і проведення імпульсів у спинний мозок зменшується.

При інтенсивному збудженні тонких немієліиізованих волокон, що проводять біль, відбувається гальмування нейронів ЗО - знімається пресинаптичне галь­мування і полегшується надходження імпульсів у задні роги спинного мозку

3. 

   Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепто­рів - ноцицепторів. Вони відповідають тільки па інтенсивні стимули і таким чи­ном беруть участь у формуванні больових відчуттів.

Рис. 164. Схема, що Ілюструє "ворітний"механізм

Рис. 163. Причиною болю може бути механічний вплив

болю (за Меязаком і Вомом): А - товсті мієлінізовані; С - тонкі немієяінізовані волокна; 80- желатинозна субстанція; Т — нейрони задніх рогів спинного мозку

Виділяють такі види ноцицепторів:

») механочутливі ноцицептори (містяться у шкірі, скелетних м'язах);

б) териочутливі ноцицептори—збуджуються при температурі вище 45 °С (ре­цептори гарячого);

в) полімодальні ноцицептори - збуджуються як механічними, так і темпера­турними больовими стимулами;

г) хемочутливі ноцицептори - збуджуються хімічними больовими стимулами;

д) вісцеральні ноцицептори - збуджуються розтягненням стінки гладком'язо- вих органів або спастичним скороченням.

4.15. Що таке хронічний біль? Назвіть його клінічні форми.

Хронічним називають сильний, тривалий біль, що виснажує, завдає страждань ворому. Виділяють такі форми хронічного болю.

, Невралгія - больовий синдром, пов'язаний з порушеннями функції периферич­ного нерва при вірусних інфекціях, авітамінозах, порушеннях кровообігу, розла­дах обміну речовин (цукровий діабет). Особливо важкою є невралгія трійчастого нерва, яка виявляється нападами настільки сильного болю, що хворі не в змозі приймати їжу і розмовляти. Виникнення такого болю провокує дія дуже слабких подразників, наприклад, дотик до кута рота. ,

ь Каузалгія - сильний пекучий біль, що виникає при ушкодженні великих соматич­них нервів (неповне перетинання нерва). У хворого виникає відчуття, начебто на шкіру ллють окріп або прикладають руку до розпечених предметів, або тримають її у вогні Навіть легкий дотик до шкіри, що її іннервує ушкоджений нерв, викли­кає нестерпний біль. Крім того, біль можуть провокувати несподівані зорові та слухові подразники.

5. Фантомний біль. Виникає після ампутації кінцівок - "болить" кінцівка, якої вже

немає. Прн цьому біль дуже сильний і часто нестерпний. 4. Таламічний біль - важкий спонтанний біль у всій половині тіла з гіперпатією (суб'єктивним враженням підвищеної чутливості). Розвивається при ураженнях ядер таламуса.

34.16. Які механізми можуть лежати в основі формування хронічного болю?

Ь Периферичні механізми:

а) хімічне подразнення і збільшення чутливості больових рецепторів (сенси- тизація ноцицепторів);

б) Здавлення нервів (наприклад, зсув хребетних дисків —♦ здавлення корінців —»больова імпульсація);

в) регенерація нервів (утворення потовщень — невром);

г) демієлінізація нервів (є провідним механізмом розвитку невралгії). II. Периферично-центральні механізми:

а) патологічні рефлекси;

б) порушення балансу аферентних входів (див. "ворітні" механізми болю, запит. 34.14);

в) зменшення гальмівного впливу ретикулярної формації на "ворітний** меха­нізм болю;

г) денерваційна гіперчутлнвість. III. Центральні механізми:

а) генерація патологічно посиленого збудження;

б) зняття гальмівного впливу кори головного мозку на таламічні ядра;

в) деаферентація нейронів;

г) зміни якості больових відчуттів.

17. Якими загальними реакціями організму супроводжується біль?

    1. Емоційні реакції. Біль, як правило, супроводжується негативними емоціями: депресією, апатією, загальним нездужанням, хворобливим станом.

    2. Вегетативні реакції. Гострий біль супроводжується активацією симпагоадрена- лової системи, що виявляється тахікардією, підвищенням артеріального тиску, гіперглікемією і гіперліпацидемією. Тривалий біль, у тому числі й вісцеральний, викликає активацію парасимпатичної нервової системи, ознаками чого є бради­кардія, посилене потовиділення, падіння артеріального тиску.

    3. Рухові реакції. Біль часто супроводжується рефлекторним скороченням скелет­них м'язів (напруження м'язів черевної стінки при вісцеральному болю - симп­том гострого живота; характерна поза при кольках).

    4. Емоційно-больовий стрес. Біль і супутні йому механізми є причиною розвитку стресу (див. розд. 33).

    5. Больовий шок. Біль є важливим патогенетичним механізмом розвитку різних видів шоку. Серед них травматичний, опіковий, кардіогеиний, панкреатичний шок (див. розд. 12).

18. Що таке антиноцицептивні механізми? Чим вони представлені? Антиноцицептивними, або анольгезивними, називають природні механізми,

що обмежують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, що беруть участь у формуванні відчуття болю. Виділяють нейрофізіологічні і нейрохімічні антиноцицептивні механізми. Нейрофізіологічні механізми пов'язані з групами нейронів, електрична стиму­ляція яких викликає пригнічення або повне вимикання діяльності різних рівнів афе­рентних систем, що передають ноцнцептивну інформацію у вищі відділи мозку.

Нейрохімічні механізми пов'язані з анальгезивною дією хімічних речовин - не- йромодуляторів. До них відносять:

а) ендогенні опіоїдиі пептиди (опіати) - енкефаліии, еидорфіни, дииорфіни, дер- морфіни;

б) иейропептиди, що мають виражену дію на гпадком'язові клітини кровоносних су­дин і внутрішніх органів - церулеїн, ксенопсии, фізалемін та ін.;

в) иейропептиди гіпоталамуса - вазопресин, окситоции, соматостатин, иейротензин.

Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і пейрохімічних механізмів в організмі функціонують 4 антиноцицептивні (аиальгезивні) системи.

Нейроина опіатиа анальгезивна система. Її утворюють енкефаліиергічні не­йрони трьох рівнів: спинного, довгастого і середнього мозку.

. Гормональна опіатна анальгезивна система. Складається з Ь'яти рівнів: спин­ний мозок, довгастий мозок, середній мозок, гіпоталамус, аденогіпофіз. В адено- гіпофізі вивільняється р-ліпотропін, з якого утворюється р-ендорфін, Останній надходить у кров, досягає нервових структур і гальмує ноцицептивні нейрони спинного мозку і таламуса.

І. Нейронна неопіатна анальгезивна система. Представлена моиоаміиоергічни- ми струкіурамн стовбура мозку: серотонінергічннми, норадренергічнимн, дофа- мінергічними. Ці структури знаходяться у ядрах шва, блакитній плямі, централь­ній сірій речовині.

^г. Гормональна неопіатна анальгезивна система. Активується при стрес-реакції. Важливим її елементом є вазопресин, що виділяється клітинами гіпоталамуса в нейрогіпофіз, кров, спинномозкову рідину, а також безпосередньо в різні струк­тури мозку: таламус, гіпокамп, мозочок, мигдалеподібне тіло, чорну субстанцію, ретикулярну формацію.

і. 19. Назвіть основні принципи і методи знеболювання. Основні принципи лікування болю: Зменшення больової аферентації:

а) зменшення збудження рецепторів (іммобілізація кінцівок, розслаблення м'язів);

б) збільшення порогу больової чутливості (пригнічення утворення проста­гландинів, пригнічення активності симпатоадреналової системи);

в) порушення проведення імпульсів від рецепторів по нервових провідниках (принцип анестезії).

. Модуляція сенсорних входів. При збільшенні імпульсації по товстих нервових во­локнах зменшується больова аферентація. Цей принцип лежить в основі фізичних методів знеболювання.

, Активація ендогенних антиноцицептивних систем або імітування їхньої дії вве­денням фармакологічних агоністів (введення наркотичних анальгетиків).

. Пригнічення, руйнування або видалення центрів патологічної больової імпульсації

вЦНС.

І Усунення психогенної больової патологічної домінанти. На цих принципах грунтуються такі методи знеболювання.

'.. фармакологічні Полягають у застосуванні наркотичних і ненаркотичиих аналь­гетиків, місцевих анестетиків, антидепресантів і транквілізаторів.

1. Фізичні. Деякі з них:

а) черезшкірна електрична стимуляція нервів;

б) глибоке прогрівання тканин;

в) масаж;

г) акупунктура (голковколювання).

3. Нейрохірургічні. Передбачають видалення або руйнування структур ЦНС, то беруть участь у формуванні болю, наприклад, хордотомія - перетинали* антеро- латерального тракту.

4. Психогенні: навіювання, гіпноз, аутогенне тренування.

34.20. Як можна моделювати порушення рухових функцій нервової системи в експерименті?

В експериментальних дослідженнях використовують такі методи порушень ру­хових функцій нервової системи:

1. перетинання периферичних нервів і передніх корінців спинного мозку (відтворен­ня периферичних паралічів);

2. ушкодження спинного мозку (відтворення спінального шоку};

3. перетинання стовбуру мозку між середнім і довгастим мозком (відтворення деце- ребраційноїригідності);

4. видалення мозочка; »

5. перетинання пірамідних шляхів;

6. ушкодження структур екстрапірамідної системи;

7. видалення або електрична стимуляція рухових зон кори головного мозку.

21. Назвіть основні синдроми, що характеризують розлади рухової функції нервової системи.

    1. Порушення нервово-м 'язової передачі.

    2. Периферичні паралічі й парези.

    3. Центральні паралічі.

    4. Синдром паркінсонізму.

    5. Гіперкінетичиі синдроми - гіперкінези.

    6. Мозочковнй синдром.

    7. Судоми.

22. Назвіть причини і механізми розвитку порушень нервово- м'язової передачі. Що таке міастенія?

Основні причини порушення (блокади) нервово-м'язової передачі:

1. Механічне ушкодження нерва. Призводить до порушення проведення потенці­алів дії до нервових терміиалей і розладів аксоплазматичного транспорту.

2. Токсини і отрути. Серед них:

а) ботулінічний токсин; ■

б) а-бунгаротоксин (зміїна отрута);

в) кураре-скстракг, який отримують з рослин родів ЗйусЬпоз і СЬопсіосіепсігоп, що ростуть у Південній Америці. Здавна використовувався індіанцями як отрута для стріл;

г) інсектициди - засоби боротьби з комахами (хлорофос, дихлофос, карбофос); ґ) фосфорорганічні бойові отруйні речовини (хімічна зброя),

3. Фармакологічні агенти - міорелаксанти, інгібітори холінестерази.

л

К Спадкові фактори. € причиною розвитку міастенії (МуазіЬепіа §тауІ8). Це за­хворювання, що виникає з частотою 1/20 000, виявляє себе м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю у зв'язку з блокадою нервово-м'язової передачі. Вва­жають, що в основі міастенії-зменшення кількості ацетилхолінових рецепто­рів, можливо, обумовлене їх аутоімунним ушкодженням. Основні механізми порушень нервово-м'язової передачі: .

Порушення проведення збудження до пресинаптичних нервових закінчень:

а) порушення анатомічної цілісності нерва;

б) порушення фізіологічної цілісності нерва - блокада проведення імпульсів у результаті зменшення амплітуди потенціалів дії або зменшення збудливості нервових волокон;

. в) порушення енергетичного забезпечення нервових волокон;

г) демієлінізація нервів. , Порушення аксопяазматичного транспорту. Виникають при механічному ушко­дженні нерва, порушеннях мікротрубочок, дефіциті енергії. У результаті розви­ваються не тільки розлади нервово-м'язової передачі, але й порушення нервової трофіки (див. запит. 34.31). ,

. Порушення синтезу і депонування ацетилхоліну в нервових терміналях. Можуть бути обумовлені: «■

а) дефіцитом вихідних продуктів синтезу ацетилхоліну - ацетил-КоА, холіну;

б) дефіцитом або зменшенням активності холін-ацетилтрансферази;

в) порушенням утворення синаптичних везикул;

г) порушенням транспорту ацетилхоліну з аксоплазми в синаптичні везикули., І. Порушення вивільнення ацетилхоліну в синоптичну щілину. Цей механізм лежить

в основі ди ботулінічного токсину.

5. Порушення ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани:

а) зменшення їхньої кількості;

б) оборотна (дія кураре) або необоротна (вплив а-бунгаротоксииу) блокада ацетилхолінових рецепторів;

в) їх інактивація (десеиситизація) і нечутливість постсииаптичних рецепторів до ацетилхоліну.

5. Розлади енергетичного обміну. Прн цьому страждають всі процеси, що потребу­ють витрат енергії:

а) проведення потенціалів дії до пресинаптичних терміналей;

б) синтез і утворення в тілі нейрона компонентів нервових терміналей;

в) здійснення аксоплазматичного транспорту,

г) транспорт ацетилхоліну з аксоплазми в синаптичні везикули;

ґ) вивільнення вмісту синаптичних везикул у синаптичну щілину - екзоиитоз;

д) новоутворення синаптичних везикул з пресииаігтичної мембрани - ендо- цитоз;

е) захоплення нервовими терміналямя продуктів гідролізу ацетилхоліну (холі­ну, ацетату).

21. Що таке периферичні паралічі і парези? Чим вони характеризуються?

Параліч - цс повна, а парез - часткова втрата довільних рухів. Периферичні паралічі виника­ють при ушкодженні периферичних рухових нервів і при дегенерації а-мотонейроиів спинного мозку. Останнє характерно для розвитку поліомієліту. Ознаки периферичних паралічів і парезів:

1. атонія (гіпотонія) м 'язів — зменшення їхнього тонусу Звідси ще одна назва ~ млявий параліч;

2. арефлексія (гіпорефлексія) ~ відсутність або ослаблення спинномозкових рефлексів, у здій­сненні яких бере участь ушкоджений иерв або мотонейрон (розрив рефлекторної дуги);

3. атрофія м 'язів, обумовлена їхньою гіпофунк­цією.

21. Що таке центральні паралічі? Чим вони характеризуються?

Центральні паралічі виникають при ушкодженні центральних рухових низхід­них шляхів. Найчастішими їх причинами с травми спинного мозку і розлади мозко­вого кровообігу (інсульти).

У розвитку основних ознак церебральних паралічів провідну роль відіграє змен­шення гальмівних впливів з розташованих вище нервових центрів иа а-мотонейрони спинного мозку. Цим пояснюють такі характеристики центрального паралічу:

1. гіпертонію - збільшення тонусу м'язів (спастичний параліч)-,

2. гіперрефлексію - посилення спинномозкових рефлексів (збільшення їхньої' амплі­туди і розширення зони, з якої їх можна викликати);

3. поява патологічних рефлексів (рефлекс Бабінського та ін.).

21. Що таке синдром паркінсонізму? Чим він обумовлений І чим виявляється?

Паркінсонізм є одним з найпоширеніших гіперкіиетико-гшертонічних синдромів* У його иатогенезі провідна роль, як вважають, належить недостатності дофа- мінергічних систем головного мозку. Відбувається руйнування патологічним проце­сом чорної субстанції, де утворюється дофамін^

У нормі дофамін із чорної субстанції по иігростріарннх шляхах надходить у хвостате ядро. Там вій є гальмівним медіатором, що пригнічує діяльність нейронів, які затримують і обмежують рухові акти (гальмується гальмування).

Рис. 165. Для ураження периферичних рухових нервів характерні відсутність або ослаблення спинномозкових

Прн руйнуванні чорної субстанції утворення дофаміну зменшується, у результа­ті чого збільшується активність нейронів хвостатого ядра і, отже, посилюється галь­мування рухових актів - розвивається гіпокінезія.

Основні прояви паркінсонізму: ) гіпокінезія - мала рухова активність, обличчя стає маскоподібним, жестикуляція бідною, рухи повільними. Ходьба характеризується дуже дрібними кроками і від­сутністю природного хитання рук; :) м 'язоваригідність (гіпертонус м'язів). Виявляється своєрідним опором пасивним рухам; *

>) тремор - тремтіння пальців рук і кистей, а також нижньої щелепи.

21. Чим можуть виявлятися гіперкінетичні порушення рухових рункцій центральної нервової системи?

Гіперкінетичні синдроми -гіперкінези - розвиваються в результаті уражень екс пропіромідноїсистеми. До них відносять*,

1. Хорею - безладні мимовільні рухи з вираженим локомоторним ефектом, що су­проводжуються гіпотонією м'язів (хорея -танок, або хвороба, святого Вігга). Цей синдром є прямою протилежністю паркінсонізму. У його основі морфологічні змі­ни в смугастому тілі (шкарлупі і хвостатому ядрі).

2. Атетоз — повільні тонічні скорочення м'язів, зовні схожі на "червоподібні" рухи, що, як правило, відбуваються в дистальних відділах рук.

3. Гемібалізм - швидкі розгонисті рухи рук, що нагадують кидання або штовхання м'яча.

21. Назвіть основні прояви рухових мозочкових порушень.

1. Атаксія - порушення координації рухів. Розрізняють статико-локомоторну і ди­намічну атаксію. У разі першої з них порушуються в основному стояння і ходьба, у разі другої - виконання кінцівками різних довільних рухів. Статико-лотмо- торна атаксія виникає при ураженнях черв'яка, а динамічна - прн патологічних процесах у корі півкуль мозочка. До ознак атаксії відносять:

а) асинергію-порушення синергізму рухів: рухи виконуються не одночасно, а послідовно (розщеплення рухів);

б) дисметрію - рухи виконуються або в надлишковому, або в недостатньому обсязі

2. Інтенційний тремор. Його нема в стані споюю, але він з'являється під час руху руки, холи треба досягти яюої-небудь мети, наприклад, доторкнутися до кінчика носа.

3. Гіпотонія м 'язів. У результаті розвивається слабкість мускулатури, швидка стом­люваність.

4. Ністагм - рухи очних яблук, що швидко повторюються.

5. Запаморочення.

6. Дефекти мови - скандована мова.

34.28. Що таке судоми? Які бувають види судом?

Судоми-це мимовільні скорочення скелетних м'язів, що мають характер напа­дав . Вони є особливим різновидом гіперкінезів.

Розрізняють клонічні і тонічні судоми. Клонічні характеризуються короткочас­ним скороченням і розслабленням окремих груп м'язів, що настають швидко одне

за одинм. Для тонічних судам характерні тривалі скорочення м'язів, що створюють ефект "застигання" тулуба і кінцівок у яких-небудь вимушених позах.

Можливе поєднання різних компонентів судом, тоді мова йде про клокічно^то- нічні (переважає клоиічний компонент) або тоиічно-клонічиі (більш виражені тоніч­ні зміни) судоми.

За поширеністю судоми можуть бути місцевими і генералізованими. Причиною судом, як правило, с надмірне збудження підкіркових структур голов­ного мозку.

Залежно від механізмів розвитку нападів судом розрізняють:

1. судомну реакцію. Вона виникає епізодично на дію надзвичайного для даного ор­ганізму подразника. Може розвиватися у будь-якої здорової людини, але частіше і легше виникає у людей з так званою судомною готовністю. У дітей віком до З років судомні реакції виникають у 4—5 разів частіше, ніж у дорослих. Причиною судомних реакцій можуть бути: гіпертермія, гіпокальціємія (тетанія), гіпоглікемія, гіпоксія, екзогенне отруєння та ін.;

2. судомний синдром. Виникає в умовах активного патологічного процесу в цен­тральній нервовій системі. У його розвитку вирішальне значення має зменшення порогу судомної готовності і формування в рухових центрах головного мозку "па­тологічної домінанти" - осередку патологічного збудження;

3. епілепсія - хронічне захворювання, що характеризується повторними судомними і (або) психопатологічними нападами і нерідко зміною рнс особистості. Етіологію і патогенез епілепсії ще не з'ясовано.

29. Які методи використовують для експериментального моделювання порушень вегетативної нервової системи?

І. Хірургічні методи: подразнення або руйнування центрів парасимпатичної і сим­патичної нервової системи, перетинання вегетативних нервів, видалення вегета­тивних гангліїв.

П. Фармакологічні методи: введення в організм симпатолітиків, адренобдокаторів,

холінолітиків (фармакологічна денервація). III. Імунологічні методи: введення антитіл проти білків, що входять до складу ганглі­їв вегетативної нервової системи (наприклад, імунний симпатоліз).

29. Які конституціональні типи людей виділяють залежно від функціональної активності вегетативної нервової системи ? Чим вони характеризуються?

Симпатикотонічна конституція. Переважає тонус симпатичної нервової систем ми. Характерна блідість і сухість шкіри, холодні кінцівки, блиск очей і м'який екзо­фтальм, нестійка температура тіла, схильність до тахікардії і підвищення артеріаль­ного тиску, закрепи, висока працездатність, особливо під вечір, ініціативність, три­вожність, фізична витривалість, неспокійний сон, погана переносність сонця, тепла, шуму, яскравого світла, іноді неприємні відчуття у ділянці серця.

Ваготонічиа конституція. Переважає тонус парасимпатичної нервової систе­ми. Характерні холодна, волога, бліда шкіра, гіпергідроз (пітливість), гіперсалівація, іскравнн червоний дермографізм, брадикардія, схильність до падіння артеріального гиску, дихальна аритмія, схильність до нспрнтомностей, тенденція до збільшення 4асн тіла^ апатичність, астенія, схильність до депресії, мала фізична витривалість, іерішучість, слабка ініціативність, висока чутливість, боязкість, більша працездат­ність у ранковий час.

34.31. Що таке синдром вегетосудинноїдистонії? Які його варіанти снують?

Синдран вегетосудинної дистонії (СВД) — це узагальнена назва порушень ве­гетативної нервової системи людини.

Класифікація. [. СВД може виявлятися:

а) переважно симпатичними симптомокомплсксамн;

б) переважно парасимпатичними;

в) змішаними.

2. СВД може характеризуватися:

а) перманентними (постійними) порушеннями - так звана вегетативна ла­більність,

б) парокензмальнимипорушеннями — "вегетативнібурі".

2. За поширеністю виділяють такі види СВД:

а) генералізовані порушення;

б) системні розлади (нейроциркуляторна дистонія, нейрогастральна дистонія, порушення терморегуляції та ін.);

в) місцеві порушення (у певній частині голови, у дистальних відділах кінцівок).

2. Залежно від походження розрізняють:

   1. СВД конституціональної природи (починає виявлятися в ранньому дитячо­му віці);

   2. СВД, що виникає на тлі ендокринних перебудов організму (у період стате­вого дозрівання, клімаксу);

   3. СВД прн первинних захворюваннях периферичних ендокринних залоз;

   4. СВД при первинних ураженнях вісцеральних органів; ' 5) СВД при алергії;

      6. СВД при ураженнях вегетативної нервової системи;

      7. СВД при органічних ураженнях головного мозку;

      8. СВД прн неврозах.

34.32. Що таке нервова трофіка? Які існують механізми трофічних впливів нервів на периферичні тканини?

Нервова трофіка - це вплив нервової системи на обмін речовин в органах і тка­нинах.

Виділяють такі механізми нервово-трофічних впливів: 1. Меаіаториі механізми. Пов'язані із впливом медіаторів периферичних нервів на метаболізм органів і тканин. Вважають, що в цьому бере участь неімпульсне виді­

лення медіаторів, що обумовлює виникнення так званих мініатюрних постсииал- тичних потенціалів.

2. Нсмедіаториі механізми (власне трофічна функція). Пов'язані з аксоплазматич- ним транспортом. Роль останнього в здійсненні нервової трофіки доводять до­слідами з перехресною реіннервацією, коли нерв, що йде до швидкого (білого) м'яза, направляють до повільного (червоного), і навпаки. Після повної регенерації "чужий нерв" так міняє метаболізм, що білий м'яз набуває ознак, характерних для червоного, червоний стає схожим на білий. Це стосується не тільки швидкості скорочення. Головне полягає в тому, що при цьому змінюється активність фер­ментів і направленість обміну речовин. Перебудову його виявляють раніше, ніж починається виділення ацетилхоліну, тобто до того як м'яз починає відповідати ва подразнення нерва.

Крім того, пригнічення аксоплазматичного транспорту колхіцином, вінбластином викликає трофічні зміни в тканинах, хоча імпульсна активність нерва істотно не міняється.

2. Судинні механізми. Нерви можуть впливати на обмін речовин і опосередковано, через зміни тонусу кровоносних судин.

33. Що таке нейродистрофічний процес? Чим він виявляє себе?

Нейродистрофічний процес — це комплекс трофічних порушень в органах і тка­нинах, що виникає при ушкодженні периферичних нервів чи інших структур нерво­вої системи.

Особливо тяжкі порушення розвиваються при ушкодженні аферентних волокон і нервів.

Нейродистрофічний процес характеризується такими ознаками:

1. структурними порушеннями — розвитком виразок иа шкірі і слизових оболонках, атрофією м'язів, дистрофічними змінами тканин, явищами дегенерації й загибелі клітин;

2. функціональними змінами - підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів (закон Кеннона);

3. розладами обміну речовин — пригніченням активності од­них ферментів і підвищенням активності інших, актива­цією біохімічних процесів, характерних для ембріональ­ного періоду розвитку.

33. Які механізми лежать в основі розвитку нейродистрофічного процесу?

М. Н. Зайко (1908-1991)

У патогенезі нейрогенної дистрофії, що розвивається при травмуванні периферичного иерва, головну роль віді­грають такі фактори (за М. Н. Зайком). 1. Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр (регіонарний вузол, спинний або головний мозок) і відсутність у зв'язку з цим корекції трофіки з боку нервів, що збереглися.

2. Припинення утворення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, доставка яких до клітини здійснюється механізмом аксоплазматичного транспорту.

3. Патологічна імпульсація з центральної кукси перерізаного нерва, що посилює по­рушення функції нервових центрів, а отже, і зміни обміну речовин, що вже вини­кли на периферії внаслідок денервації.

4. Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному напрямку (антидромно).

5. Зміни генетичного апарату клітин в денервованому органі з порушенням синтезу білків, що спричиняється до появи речовин - аутоантигенів. Імунна система прн цьому відповідає реакцією відторгнення.

6. Неадекватні реакції, найчастіше підвищені, на біологічно активні речовини, лікар­ські препарати та інші гуморальні впливи (закон денерваціїКеннона). Наприклад, після перетинання блукаючого нерва м'язова оболонка шлунку стає чутливішою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігають незвичні зміни об­міну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.

7. Травматичні впливи середовища (механічна травма, інфекція), що сприяють швидшому розвитку трофічних порушень у денервованих тканинах.

33. Які механізми можуть лежати в основі порушень інтегративних функцій центральної нервової системи?

1. Порушення електрофізіологічних процесів.

2. Порушення нейрохімічних процесів, що забезпечують міжнейронні взаємодії;

3. Ушкодження нейронів.

4. Ушкодження клітин нейроглії.

33. Назвіть причини і механізми порушень електрофізіологічних процесів у центральній нервовій системі.

Порушення електрофізіологічних процесів у нейронах центральної нервової сис­теми можуть виявлятися:

а) змінами мембранного потенціалу - потенціалу спокою (ПС). Якщо ПС стає менш негативним (деполяризація), то збудливість нейронів збільшується, і навпаки, якщо ПС набуває більш негативних значень (гіперполяризація), то збудливість

«.зменшується;

б) змінами трогового потенціалу (критичного потенціалу деполяризації), при до­сягненні якого виникає потенціал дії (ПД) (рис. 166). Якщо величина порогового потенціалу наближається до рівня ПС, то збудливість нейронів збільшується, і навпаки, віддалення порогового потенціалу від ПС спричиняється до зменшення збудливості;

в) змінами характеру ПД (тривалості, амплітуди, частоти) - розвитком відносної І абсолютної рефр<**терностї,

г) порушення*® ироввдення електричних імпульсів по нервових провідниках.

Виділяють ⁷³¹⁽¹ групи причин і механізмів зазначених електрофізіологічних змін.

Зміни позаклітинної концентрації катіонів.

1. Іони К*. Визначають рівень ПС. При збільшенні позаклітинного вмісту К* відбувається деполяризація мембрани і збудливість нейронів зростає. Змен­шення концентрації К* у позаклітинному просторі, навпаки, викликає гіпер- поляризацію мембрани - зменшення збудливості нервових клітин.

2. Іони Са²*. Визначають рівень порогового потенціалу мембрани нейронів, впливаючи на стан Иа-каналів. При гіперкальціємії пороговнй потенці­ал віддаляється від рівня ПС (стає більш позитивним), у результаті чого збудливість нервових клітин падає. Гіпокальціємія викликає протилежний ефект - наближення порогового потенціалу до рівня ПС і пов'язане з цим збільшення збудливості нейронів (клінічно розвиваються судоми - тетанія).

3. Іони N0*. Визначають розвиток ПД. В умовах іп уі(го при видаленні з позаклітинного середовища ПД не виникає. Іп уіуо вміст позаклітинних іо­нів Иа* може змінюватися в невеликому діапазоні. У разі таких змій на пер­ший план виступають порушення електрофізіологічних процесів, зумовлені змінами осмотичного тиску: збільшення позаклітинної концентрації Иа⁺ —» збільшення осмотичного тиску -* зневоднення нейронів —»збільшення вну­трішньоклітинної концентрації К⁺ (ефект концентрування) —» збільшення ПС —► зменшення збудливості. І навпаки, зменшення позаклітинної концен­трації Иа⁺ —» зменшення осмотичного тиску —» набряк нервових клітин —» зменшення внутрішньоклітинного вмісту К⁺ (ефект розведення) -* змен­шення ПС —* збільшення збудливості.

Порушення провідності іонних каналів. У розвитку розладів електрофізіоло­гічних процесів у нейронах мають значення зміни Иа-каналів, К-каналів, Са-ка- напів і СІ-каналів клітинних мембран.

Найкраще вивчено норушення, пов'язані з провідністю Иа-каналів. Установлено такі типи їхніх змін:

а) блокада (закупорка). В експерименті для відтворення блокади Иа-каналів використовують отрути - тетродотоксии та ін.;

б) порушення активації (виникають при гіпокальцієміі);

1-60 с _

І-40 х

² -20

Час

Рис. 166. Потенціал дії нервових клітин

о

ш

-100

в) порушення інактивації і реакгивації.

Блокаду К-каналів в експерименті викликають за допомогою тетраетил амонію. II. Пригнічення роботи іонних електрогениих насосів (Ш-К-насосів). Функ­ціонування цих механізмів первинного активного транспорту порушується при їхній специфічній інактивації і зміні хімічного складу ліпідів мембран, які ство­рюють мікрооточеиня. V. Поруйіеиня енергозабезпечення. Дефіцит АТФ призводить до розладів функції

згаданих вище №-К-насосів. К Зміни стану мембран, що проводять імпульси. Однією з причин таких змій є демієлінізація, при якій порушуються елекгрокабельні властивості нервових провідників. При цьому спостерігають два ефекти:

1. зменшення швидкості проведення імпульсів;

2. ефаптичний ефект - перехід імпульсу з одного нервового волокна на інше, що йде паралельно, у результаті утворених контактів між волокнами - ефап- сів. Ефаптичний ефект є однією з причин генералізації збудження.

14.37.3 якими розладами нейрохімічних процесів у центральній іервовій системі можуть бути пов'язані порушення її діяльності?

Нейрохімічними називають процеси в центральній нервовій системі, пов'язані з творенням і вивільненням речовин-нейрорегуляторів: нейротрансмітерів, нейромо- улягорів і нейрогормонів.

, До нейротрансмітерів відносять збуджувальні медіатори ЦНС - ацетилхолін, ка- техоламіни, серотонін, субстанцію Р, глютамінову кислоту - ї гальмівні: ГАМК, шіцин.

Виділяють такі механізми порушень нейротрансмітерних функцій:

а) порушення синтезу нейротрансмітерів;

б) порушення їхнього транспорту,

в) порушення депонування нейротрансмітерів у нервових закінченнях (висна­ження депо);

г) порушення секреції нейромедіаторів у синаптичні щілини;

ґ) порушення взаємодії нейротрансмітерів з постсннаптичннми рецепторами;

д) порушення зворотного захоплення нейромедіаторів нервовими закінченнями;

е) порушення руйнування нейротрансмітерів відповідними ферментами.

И. До ненромодуляторів відносять нейропептиди, які, так само як і нейротрансмі- тери, вивільняються в синаптичну щілину. Однак їхній вплив на постсинаптичні структури носить не прямий, а опосередкований характер. Дія ненромодуляторів на нейрони може здійснюватися через:

а) аксон-аксонні сииапси- ефект пресинаптичної модуляції;

б) специфічні рецептори постсиналтичної мембрани - ефект постсинаптичної модуляції;

в) системи вторинних посередників (месенджерів) - ефект внутрішньоклітин­ної модуляції.

Найбільш вивченими нейромодуляторами е пептнди-анальгетики (енкефаліни, ендорфіни, динорфіни), гіпногенні пептиди (пептиди сну), модулятори харчової і питної поведінки.

Порушення утворення, вивільнення нейромодуляторів, їхньої дії на нейрони ма­ють різноманітні прояви, серед яких — анорексія, поліфагія, адилсія, полідипсія, сонливість, безсоння, збільшення або зменшення больової чутливості. III. До нейрогормонів належать нейрорегулятори, які утворюються » нейроендо­кринних клітинах гіпоталамуса (див. розд. 33).

З порушеннями утворення і вивільнення нейрогормонів у ЦНС можуть бути пов'язані такі розлади:

а) порушення пам'яті і здатності до навчання;

б) розлади сексуальної поведінки;

в) порушення больової чутливості.

34.38. Назвіть механізми розвитку патологічного збудження і гальмування в нервових центрах.

Механізми патологічного збудженни нервових центрів:

1. іонні порушення: збільшення позаклітинної концентрації' іонів К* і зменшення по­заклітинного вмісту іонів Са²⁺;

2. ефаптичні ефекти (днв. запит. 34.36);

3. збільшення концентрації збуджувальних нейротрансмітерів у синаптичній щілині;

4. дія на збуджувальні постсннаптичні рецептори речовин-агоністів;

5. зменшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичній щілині;

6. блокада постсинаптичних рецепторів, що сприймають гальмівні медіатори.

Механізми патологічного гальмування нервових центрів:

1. іонні порушення: зменшення позаклітинної концентрації іонів К* і збільшення по­заклітинного вмісту іонів Са²*;

2. порушення роботи електрогенних іонних насосів та їхнього енергозабезпечення;

3. зменшення концентрації збуджувальних нейротрансмітерів у синаптичній щілині;

4. блокада постсинаптичних збуджувальних рецепторів;

5. збільшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичній щілині;

6. дія на гальмівні рецептори речовин-агоністів.

34.39. Які функціональні зміни в центральній нервовій системі можуть бути пов'язані з розвитком патологічного збудження і гальмування?

1. Сумація збудження. У результаті дії пороговнх стимулів вона може призводити до збудження нервових центрів.

2. Трансформація ритму збудження. Розрізняють зрівняльну трансформацію, коли слабкі і сильні подразники викликають однакову за ступенем відповідь, і парадок­сальну трансформацію, при якій слабкі стимули викликають сильніше збудження, ніж стимули більшої інтенсивності.

3. Збільшення стомлюваності нервових центрів.

4. Тривала післядія збудження. Може відбуватися тривала циркуляція збудження, внаслідок чого воно підтримує само себе. Подібний ефект одержав назву ревер­берації. При цьому може виникати активація нервових центрів навіть під час від­сутності аферентних сигналів.

.. Патологічна домінанта. Осередок натологічної домінанти, що виникає, пригні­чує всі інші центри, а при їхньому подразненні підвищує свою збудливість.

'4.40. Назвіть особливості енергетичного обміну в головному мозку.

і Основний енергетичний субстрат — глюкоза. Саме цим пояснюють той факт, що

в умовах гіпоглікемії насамперед страждає головний мозок. )

. Висока інтенсивність аеробного гліколізу. Навіть в аеробних умовах 15 % погли­неної глюкози перетворюється на молочну кислоіу (послаблений ефект Пастера). Це свідчить про високу інтенсивність роботи іонних насосів, що використовують АТФ, який утворюється в реакціях гліколізу. . Висока інтенсивність споживання кисню. У стані спокою головний мозок вико­ристовує 20 % кисню, що надходить в організм. Інтенсивність споживання кисню нейронами у 6-7 разів вища, ніж клітинами нейрошії. , Сталість високого рівня енергетичного обміну. Високі енергетичні потреби го­ловного мозку практично не міняються в стані спокою і в умовах напруженої ді­яльності мозку.

. Украй висока чутливість головного мозку до зменшення енергозабезпечення. Цей орган є найчутливішим до гіпоксії. Зменшення споживання кисню тканинами го­ловного мозку на 20 % нижче норми спричиняється до втрати свідомості.

41. Що може бути причиною ушкодження нейронів головного /юзку?

, Механічне ушкодження головного мозку (черепно-мозюові травми). Залежно від ступеня ушкодження виділяють:

а) струо мозку (солшюііо);

б) удар мозку (сопЬкіо);

в) здавлення мозку (сотргезхіо). Найчастіше причиною здавлення є гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозвові, внутрішньошлуночкові).

й. Інфекційне ушкодження. Ураження нейронів центральної нервової системи ви­никають при енцефалітах, поліомієліті, сказі, сифілісі, токсоплазмозі, бруцельозі та інших нейроінфекціях. ІП. Порушення мозкового кровообігу. IV. Набряк і набухання головного мозку.

42. Назвіть основні особливості мозкового кровообігу.

    1. У стані спокою об'ємна швидкість мозкового кровообігу дорівнює 15 % від хви­линного об'єму крові, хоча маса головного мозку становить менш ніж 2 % маси тіла,

    2. Сталість мозкового кровообігу. Її визначає сталість енергетичних потреб голов­ного мозку (див. запит. 34.40).

    3. У головному мозку у зв'язку зі сталістю енергетичного обміну робоча артері­альна гіперемія не виникає. Розвиток патологічної артеріальної гіперемії в го­ловному мозку завжди має негативне значення, оскільки є причиною збільшення внутрішньочерепного тиску.

4. Немає так званих резервних капілярів, і. Досить розвинений колатеральний кровообіг. 6. У регуляції мозкового кровообігу мають значення:

а) міогенні механізми - ауторегуляція тонусу судин (ефект Бейліса);

б) метаболічні механізми, пов'язані зі зменшенням рС0₂ і рО_а артеріальної крові При збільшенні рС0₂ і зменшенні р0₂ відбувається розтирання мозкових суднн, а прн зменшенні рС0₂ і збільшенні р0₂, - навпаки, їх зву­ження.

Нервові механізми в регуляції мозкового кровообігу практичного значення не мають.

42. Які виділяють форми порушень мозкового кровообігу? Що таке інсульти?

Виділяють такі форми розладів кровообігу в головному мозку.

1. Гострі порушення мозкового кровообігу. Найнебезпечнішими для життя Є інсульти.

Інсульти - це гострі розлади мозкового кровообігу, що призводять до стійких порушень функцій головного мозку. Розрізняють:

а) геморагічні інсульти - крововиливи в мозок. Найчастіше бувають резуль­татом стійкої артеріальної гіпертензії (розрив зміненої стінки артеріальної судини);

б) ішемічні інсульти (інфаркт мозку). Причиною їх розвитку е атеросклеро­тичні ураження судин (тромбоз, стеноз).

2. Хронічні порушення мозкового кровообігу - судинна енцефалопатія. Розви­ваються внаслідок атеросклеротичного процесу і спричиняються до осередкових дистрофічних змін у тканинах головного мозку.

42. Які причини і механізми розвитку набряку й набухання мозку? Набряком мозку звичайно називають накопичення рідини в інтерстиціальній

тканині мозку, а набуханням — його внутрішньоклітинний набряк. Часто ці патоло­гічні зміни поєднуються.

За етіологією набряк мозку може бути травматичним, пухлинним, післяопера­ційним, токсичним, запальним та ін.

У патогенезі набряку мозку мають значення:

1. Судинні фактори:

а) збільшення гідростатичного тиску в капілярах (артеріальна гіперемія, ве­нозна гіперемія, гіперволемія);

б) зменшення онкотичного тиску крові;

в) збільшення проникності гематоенцефалічного бар'єра.

2. Тканинні фактори:

а) збільшення онкотичного тнску в мозковій тканині (вихід білків з ушкодже­них клітин, розщеплення протеїнів);

б) зменшення гідростатичного тиску в мозковій тканині;

в) ушкодження ппіальних елементів гематоенцефалічного бар'єра.

У патогенезі набряку мозку велике значення мають "зачаровані кола". Одне з нх; набряк головного мозку —+ збільшення внутрішньочерепного тиску —> здавлен- ( венозних судин (венозна гіперемія) збільшення гідростатичного тиску в капі- їрах -♦ набряк мозку.

4.45. Що може бути причиною внутрішньочерепної гіпертензії? Яке 'значення?

Внутрішньочерепна гіпертензія — це підвищення внутрішньочерепного тиску ЇЧТ). ВЧТ - це тиск у порожнині черепа і шлуночках мозку. В умовах норми в го- изонтальному положенні ВЧТ дорівнює 150 мм вод. ст. При гіпертензії ВЧТ може ідвищуватися до 700-800 мм вод. ст.

Причини підвищення ВЧТ: ) збільшення кровонаповнення головного мозку (артеріальна гіперемія, венозна гіперемія);

) збільшення кількості цереброспінальної рідини (ліквору)- гідроцефалія. Воно може бути зумовлено або збільшенням утворення ліквору, або зменшенням його"" резорбції і відтоку з шлуночків мозку; *

) збільшення об'єму мозкової тканини - набряк і набухання мозку; ) поява додаткових об'ємних структур у порожнині черепа. Це можуть бути за­пальний ексудат (при менінгітах), гематоми, пухлини, абсцеси. Підвищення ВЧТ призводить до здавлювання мозкових вен. Це у свою чергу икликає порушення мозкового кровообігу і гіпоксію, а з другого боку, є одним із инників розвитку набряку мозку.

14.46. Яке значення може мати ушкодження нейрогліїдля розвитку юрушень діяльності центральної нервової системи?

Па нейрогліальні клітини припадає 50 % об'єму центральної нервової системи, юни становлять 90 % усіх клітин тканини головного мозку (решта 10 % - нейрони).

Клітини нейроглії не мають збудливості і не можуть генерувати потенціалів дії. Зони зберігають здатність до поділу і розмноження. Основні функції нейроглії:

1. утворення мієліну. Ця функція здійснюється олігодендроцитами - аналогами діваннівських клітин у периферичній нервовій системі;

2. створення гематоенцефалічного бар'єра. До його складу входять астроцити (ви­конують функцію селективного фільтра) і мікрогліальні клітини (здійснюють фа­гоцитоз);

3. забезпечення сталості позаклітинної концентрації іонів ІС (функція калієвого буфера).

Ушкодження нейроглії може мати такі наслідки: 1) порушення утворення мієліну - деміслінізація волокон провідникових шляхів. Розвивається захворювання під назвою "розсіяний склероз". При цьому зменшу­ється швидкість проведення нервових імпульсів, виникають ефаптичні ефекти (див. запит. 34.36);

2. порушення гематоенцефалічного бар 'єра. За цих обставин можуть розвиватися аутоалергічні ушкодження нейронів і нервових провідників головного мозку (ау- тоалергічний енцефаломієліт) (див. розд. 10);

3. зменшення калієвої буферності. Наслідком цього може бути збільшення позаклі­тинної концентрації іонів К⁺ і підвищення збудливості нейронів. Дехто вважає, що подібні зміни можуть зумовлювати розвиток нападів епілептичних судом.

34.47. Чим можуть виявляти себе порушення інтегративних функцій центральної нервової системи?

Розвиток патологічних процесів у центральній не­рвовій системі може призводити до порушень багатьох

інтегративних функцій.

1. Порушення відчуттів і сприйняття - вищих сенсор­них функцій. Прикладом є агнозія - розлади розпіз­навання. Розрізняють зорову, слухову та інші види агнозії. +

2. Розлади свідомості. До них, зокрема, відносять різ­ного ступеня оглушення (форму потьмареної свідо­мості): обнубіляцію (потьмарення), сомнояентність (сонливість), сопор (непритомність, непробудний сон), кома (див. розд 12).

3. Розлади мислення. Є ознакою багатьох психічних хвороб: шизофренії, епілепсії, маніакально-депре­сивного синдрому. Однією з крайніх форм порушень мислення є деменція (слабоумство).

4. Розлади мови - афазія. Розрізняють рухову афазію (утруднене або неможливе відтворення мови, розуміння мови може бути збережене) і сенсорну афазію (роз­лади сприйняття мови).

5. Порушення поведінкових реакцій. Прикладом може бути апраксія - порушення цілеспрямованих дій (людина не може запалити сірника, змахнути рукою, роз­різати хліб, хоча руки не паралізовані).

6. Порушення емоцій. Серед них гіпотимія (депресивний синдром), гіпертимія (ма­ніакальний синдром), неврози (неврастенія, невроз нав'язливих станів, істерич­ний левроз).

7. Порушення мотивацій. Розрізняють ненормально посилені мотивації (булімія, полідипсія, гіперсексуалїзм, статеві збочення), ненормально ослаблені мотивації (анорексія, аднпсія, імпотенція, фригідність), штучно створені мотивації (нарко­манія, алкоголізм, куріння).

8. Порушення здатності до навчання. Нездатність до навчання є одною з провідних ознак олігофренії (уродженого слабоумства). Залежно від ступеня інтелектуаль­ного дефекту розрізняють дебільність, імбецильність, ідіотію.

9. Розлади пам 'яті - амнезія.

10. 

    Рис. 167. Сонливість

    Розлади циклів сон — неспання. Вони можуть виявлятися безсонням і сонливістю.

ПІСЛЯМОВА

Інтенсивний розвиток сучасної науки, зокрема експериментальної і теоретичної медицини, спричинюється до стрімкого збільшення обсягу інформації, яку студент «гає засвоОн за час навчання у медичній вищій школі. Особливо важко з огляду на це яудентам, що прибули на навчання з інших країн, оскільки до об'єктивних чинни­ків, однакових для всіх, хто вивчає медицину, додається й низка додаткових, таких як груднощі в опануванні мови і наукової термінології, часто недостатньо високий за­гальний рівень підготовки тощо. Ці обставини ставлять на порядок денний завдання додо створення навчальних посібників, які мають полегшити засвоєння складних іагальнотеоретичних медичних дисциплін.

Написаний автором посібник покликаний певною мірою заповнити ту прогали­ну, що існує сьогодні в навчальній літературі такого спрямування. Нам здавалося, що |>орма запитань і відповідей акцентує увагу на головному, а тому має допомогти сту­дентам в їхній роботі з підручником і бути корисною при підготовці до підсумкових іанять та іспиту.

Викладений у книзі матеріал відповідає навчальній програмі з патологічної фі­зіології для студентів вищих медичних навчальних закладів, затвердженій Міністер­ством охорони -здоров'я України (Київ, 2006). Слід, однак, зазначити, що в основу посібника покладено власний курс лекцій автора, його уявлення про структуру і зміст окремих розділів предмету. Ці уявлення, можливо, не завжди збігаються з тра­диційними і загальновизнаними. Неминучі для такого роду видань деякі спрощення зроблено цілком свідомо з дидактичною метою. Вони спрямовані на краще засвоєння навчального матеріалу. З урахуванням цього посібник не претендує на роль підруч­ника і, природно, не може його замінити.

Автор буде вдячний за критичні зауваження і задоволений, якщо його робота допоможе студентам у вивченні дуже цікавої і потрібної для становлення лікаря дис­ципліни, що нею є патологічна фізіологія - теоретична й експериментальна основа медицини.

СПИСОК РЕКОМЕНДОВАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. М. Н. Зайка, Ю. В. Биц*. - Ю: Виша шк., 1995.

2. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології І За ред. Ю.В.Биця, Л.Я.Данилової. - К.: Здоров'я, 2001.

3. Гомеостаз / Под ред. П. Д. Горизонтова. - М.: Медицина, 1981.

4. Гриппи М. А. Патофизиология легких. - М.: Бином; Санкт-Петербург. Невсхий диалект, 2000.

5. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основьі общей патологии. - Санкт-Петербург. ЗЛБИ- СПб, 1999.

6. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основьі патохнмии. - Санкт-Петербург ЗЛБИ-СПб, 2000.

7. Кеттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология зндокринной системи. * М.: Бином; Санкт-Петербург: Невский диалект; 2001.

8. Клиническая иммунология н аллергология: В 3 т.: Пер. е нем / Под ред. Л. Иеге- ра. - М.: Медицина, 1990.

9. Кон Р. М„ Рот К. С. Ранняя диагностика болезией обмена веществ: Пер. с анш. — М.: Медицина, 1986.

10. Мусил Я. Основи биохимии патологических процессов: Пер. с чеш. - М.: Меди­цина, 1985.

11. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, М. А. Адо, В. И. Пьщкого, Г. В. Порядина, Ю. А. Владимирова. -М.: Триада-Х, 2001.

12. Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. - М.: МЕДпресс, 1998.

13. Патофизиология / Под ред. П. Ф. Литвицкого. - М: Медицина, 1997.

14. Превентивная кардиология / Под ред. Г. И. Косицкого. -М.: Медицина 1987.

15. Сейц И. Ф., Князев П. Г. Молекулярная онкология, - Л.: Медицина, 1986.

16. Розен В. Б. Основи зндокринологии. - М.: Висш. шк., 1984.

17. Ройт А. Основи иммунологии: Пер. с антя, -М.: Мир, 1991.

18. Руководство по гематологии: В 2 т. / Под ред. Л. И. Воробьева-М.: Медицина, 1985.

19. Руководство по кардиологии: В 4 т. / Под ред. Е. И. Чазова. г- М.: Медицина, 1982. -Т.1.

20. Руководство по патологической физнологии: В 4 т. / Под ред. Н. Н. Сиротини- на. т М.: Медицина, 1966.

21. Физиология и патологиЯ сердца: В 2 т.: Пер. с анпі. / Под ред Н. Сперелаки- са. - М.: Медицина, 1990.

22. Физиология и патофизиологияжелудочио-кишечноготракта/Под. Ред.Дж. М. По- лак и др. - М.: Медицина, 1989.

23. Фогель Ф., Мотульски А Генетика человека: В 3 т.: Пер. с анпт. - М.: Мир, 1990.

24. Хендерсон Дж, М. Патофизиология органов пищеварения. — М.: Бином; Санкт- Петербург: Невский диалект; 1999.

25. Хорст А Молекулярньїе основи патогеиеза болезией: Пер. с анга. - М.: Медици­на, 1982,

-б. ЧернухА. А£, Ллександров Л. Я, Алексеев О. В. Микроциркуляция. - М.: Меди­цина, 1984.

!7. Шеймаи Дж.А. Патофизиология почки. - М.: Бином; Санкт-Петербург: Невский диалеет, 1999.

!8. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови.- М.: Бином; Санкт-Петербург: Не­вский йиалект, 2000. •

'.9. Зндокринологш и метаболизм: В 2 т.: Пер. с англ. /Под ред. Ф. Фелига и др. - М.: Медицина, 1985.

Ю. Сопіетрогагу Іззиез іп Сагсііоуазсиїаг РаіЬо1о§у / Есі. Ьу В. Е \Уа11ег.—РЬіІасіеІрЬ- іа: Р. А. Бауіз Со., 1988.

і 1. Бізеазез о{ іЬе Иегуоиз Зузіет і Еі Ьу А, К. АзЬигу еі аі. - РЬіІасІеІрЬіа: V/. В. 8а- ипсіегз Со„ 1980. -

і2. Етігоптепіаі РаіЬоІоду, ап Е\о1уіп§ Еіеісі / Еі Ьу К..В.НІЛ апсі І.А. Теггіап. -И- е\* Уогк: Аіап К.ХІ35,1982.

3. Сиуіоп А.С-, Наїи.Е. ТехіЬоок оШесіісаІ РЬузіо1о§у. - 11& есі. - РЬіІасІеІрЬіа: Еізєуієг, 2005.

4. Неагі Бізеазез. А ТехіЬоок оГ Сапііоуазсиїаг Медісіпе /Есі. Ьу Е. Вгашмаїі - Згсі есі. - РЬіІасІеІрЬіа: V. В. Заипсіегз Со, 1988.

   15. Ігфатаїіоп: Вазіс Ргіпсіріез апсі Сііпісаі Соггеїаіез / Еі Ьу 1.1. Оаіііп еі аі. -Кє\у Уогк: Кауеп Ргезз, 1988.

   16. МеіЬосЬ апсі АсЬіетешепІз іп Ехрегітепіаі РаЙю1о§у 1 Есі. Ьу О. Іазтіп. -Вазеї: 8. Каг§ег, 1988.

   17. Моїесиїаг Вазіз оГВІоос! Бізеазез /Еі Ьу С.ЗіатаїоуаппороиІоз еі аі. - РЬіІасІеІр­Ьіа: В. Заипсіегз Со., 1987.

!8. РаіНо§епехі5 о{ Ьіусг Оізеалез / Еі Ьу Е, ЕагЬег еї аі, -ВаШтоге: \УіШатз апсі Мікіпз, 1987.

!9. Раіко!о£у оГЛе ЕзорЬа^из, ЗіотасЬ апсі Риосіепит / Есі. Ьу Н. Б. Арреїтап. - Ие\у

Уогк: СЬигсЬіІШуіпв&Іопе, 1984-

Ю. РаїЬоІову оГ4е Кісіпеу / Еі Ьу К. Н. Нерііпзіаіі - Возіоп: Шіе, Вго\га апсі Со., 1983.

11. Рііоі Н. С. Рипсіатепіаіз оГОпсо1о§у. - ЗпІ еі- Ие* Уогк: Магсеї Беккег, 1986.

XI. Риїтопагу Бізеазез апі Бізогсієгї / Еі Ьу А. Р. ЕізЬтап. - 2пс1 еі - Уогк: Мс- Сга* Ній Воок Со., 1988.

43. КоЬЬіт & Соїгап РаіЬо1о§іс Вазі* оГОізеазез /- 7іЬ еі - РЬіІасІеІрЬіа: V. В. Баип- йегз Со., 2004.

44. ТехіЬоок оГ Уазсиїаг МеФсіпе / Еі Ьу І. Ьозсаіго еі аі Возіоп: ІЛМІе Вгомга апсі Со., 1990

45. Тке Вазіс Зсіепсе оГОпсоІо^у / Еі Ьу І. Р. Таппоск апсі К. Р. НІН - Исш Уогк: Рег- ^ашоп Ргєзї, 1987.

46. Тке МеіаЬоііс Вазіз оГ ІпЬегіїесі Бізеавез / Еі Ьу І.С.ЗіапЬигу еі аЬ Не* Уогк: МсСга* Ній Воок Со., 1983.

47. ТНе РаїШофі апсі йіе Епуіготепі / Есі. Ьу О. О. ЗсагреШ еі аі. - ВаШтоге: \УіШа» тв апсі У/іІкіпз, 1985.

48. ШШаті' ТехіЬоок оГ Епдосгіпоіогу / Еі Ьу 1. Т). УЛІзоп апсі И. V. Розісг. — 7іН еі - РЬіІасІеІрЬіа: V. В. Заипсіегз Со., 1985.

' " "^г^ г* г ~ >- і Ї ~

ПРЕДМЕТНИЙ ПОКАЖЧИК

Агнозія „«,477,499

Агранулоцитоз /ги. 270

ч\ 467

чґ

Навчальне видання

Атаман Олександр Васильович

ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ В ЗАПИТАННЯХ І ВІДПОВІДЯХ Видання друге, доопрацьоване і доповнене Навчальний посібник Українською мовою

Редактор: О. В. Марчук Коректор: Л. Я. Шутова Комп'ютерна верстка: С А. Олійник, В. В. Чубатюк

Підписано до друку 12.02.2007 р. Формат 70х100„₎₅ Гарнітура Тайме. Папір офсетний. Друк офсетний. Ум. друк. арк. 40,8. Тираж 2000 прим. Зам. №7048

ПП «Нова Книга» м. Вінниця, вуя. Квятека, 20 Свідоцтво про внесення до державного реєстру видавців, витівників і розповсюджувачів видавничої продукції ДК№ 2646 від 11.102006 р. * Тед. (0432) 52-34-80,52-34-82. Факс 52-34-81 Е-таі1: пе\уЬоок1@ушпіІ5а.сот тлу.поуакпуЬахотліа

Віддруковано з готових діапозитивів на ДП «Державна картографічна фабрика» 21100, м. Вінниця, вул. 600-річчя, 19

Свідоцтво суб'єкта видавничої справи ДК № 869 від 26.03.2002 р.

1

і* Рис. 150. Механізми регуляції ендокринних залоз

і

1. Нервова (імпульсно-медіаториа) регуляція. За допомогою прямих нервових впливів регулюється діяльність:

а) мозкового шару надниркових залоз;

б) нейроендокринних, структур гіпоталамуса;

в) епіфіза.

2. Нейроендокринна (гіпоталамічиа) регуляція. Здійснюється нейроендокринни­ми клітинами гіпоталамуса, що трансформують нервові імпульси у специфічний ендокринний процес. Сутність цього процесу полягає в утворенні і секреції я сис­тему портальних судин гіцофіза рилізинг-гормонів, що регулюють діяльність аде- ногіпофіза.

3. Ендокринна регуляція. Сутність її полягає в безпосередньому впливі одних гор­монів на синтез і секрецію інших. Прикладом цього механізму регуляції є вплив тропних гормонів адеиогіпофіза на діяльність {сорн надниркових залоз, щитопо­дібної залози, статевих залоз.

4. Нееидокриина гуморальна регуляція. Здійснюється неспецифічними гумо­ральними факторами, зокрема метаболітами, іонами. Так, концентрація глюкози в крові прямо впливає на синтез ї секрецію інсуліну і глюкагону; склад і рівень

405