Аутоиммунные заболевания и другие заболевания, обусловленные иммунными нарушениями

Аутоиммунные заболевания представляют собою болезни, патогенез которых связан с дисфункцией иммунной системы и повреждением клеток и тканей аутоантителами и эффекторными лимфоцитами к неизмененным эндогенным антигенам (аутоантигенам).

К аутоиммунным болезням, поражающим слизистую оболочку рта, относят:

- красную волчанку;

- склеродермия;

- пузырчатку и близкие к ней заболевания:

- акантолитическую пузырчатку (пемфигус);

- буллезный дерматит Лорта—Жакоба;

- пузырчатка слизистой рта Пашкова—Шеклакова;

- врожденный буллезный эпидермолиз;

- энтеропатический акродерматит Данбольта—Клосса;

- герпетиформный дерматит Дюринга.

- рубцовый пемфигоид (доброкачественный пемфигоид слизистых

оболочек, глазной рубцовый пемфигоид) и буллезный пемфигоид Левера.

К болезням, связанным с иммунными нарушениями относят:

- рецидивирующий афтозный стоматит;

- синдром Бехчета (болезнь Бехчета);

- ангиоэдему (ангионевротический отек, болезнь Квинке);

- медикаментозный стоматит;

- аллергический контактный стоматит;

- многоформную экссудативная эритема, в том числе синдром Стивенса —

Джонсона;

- плоский лишай;

- псориаз;

- экземы.

- синдром Рейтера;

- саркоидоз;

- гранулематоз Вегенера.

Красная волчанка

Красная волчанка (lupus erythematodes) — аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся появлением антинуклеарных антител (волчаночный фактор), LE-клеток (волчаночных клеток) и преимущественным поражением кожи (волчаноч­ный дерматит). При вовлечении в процесс внутренних органов (при развитии волчаночных висцеритов) говорят о системной красной волчанке.

Название волчанка (лат. lupus — волк) связано с тем, что в ряде случаев при этом заболевании (в случае редкой и тяжелой мутилирующей формы) происходит обезображивание лица в виде разрушения носа, ушных раковин, выраженной рубцовой атрофии кожи, что вызывает ассоциации с мордой волка.

Различают три типа красной волчанки:

1. системная красная волчанка;

2. кожная форма красной волчанки (люпус – дерматит):

- дискоидная красная волчанка (хроничекая кожная красная волчанка);

- подострая кожная красная волчанка Сонтгеймера;

3. люпус – хейлит (волчаночный хейлит);

4. люпус – стоматит (волчаночный стоматит).

Системная красная волчанка встре­чается с частотой 1 случай на 2000 населения.

Системная красная волчанка представляет собою хроническое, ремитирующее и рецидивирующее мультисистемное заболевание неизвестной этиологии. Наиболее распространенным является мнение о полиэтиологичности системной красной волчанки: заболевание вызывают разнообразные патогены, способные повреждать структуру ДНК клеток.

Чаще других вызывают данное заболевание:

- ультрафиолетовое излучение вызывает повышение антигенности ДНК и тем самым способствует интенсивному образованию антител к ДНК, которые патогномоничны для красной волчанки. Поражается, прежде всего, кожа открытых частей тела, подверженных инсоляции (лицо). Обострения болезни при ее хроническом течении наблюдаются весной и летом — в период наиболее активной инсоляции.

- вирусы (особенно представители семейств ретровирусов типа С-Retroviridae, обнаруживающиеся в клетках кожи и почек, и парамиксовирусов – Paramyxoviridae, находящихся в цито­плазме пораженных лимфоцитов и эндотелиальных клеток);

- бактерии (прежде всего стрептококки), которые наиболее часто определяются в очагах поражения и в крови больных красной волчанкой; нередко смерть больных наступает на фоне трептококкового сепсиса. Острая форма сис­темной красной волчанки, вызванная стрептококком, представляет собой септическое заболева­ние. Ликвидация фокальной стрептококковой инфекции приводит к улучшению состояния больных красной волчанкой;

- лекарственные препараты - в последние годы список лекарственных препаратов, способных вызвать волчаночный синдром (лекарственную волчанку, псевдоволчанку), значительно расширился. К ним относятся в первую очередь антигипертензивный препарат гидралазин и антиаритмический препарат прокаинамид, а также противосудорожные препараты дифенин и гидантоин, антигипертензивный препарат метилдофа, противотубер­кулезное средство изониазид, нейролептик аминазин, цитостатик метилурацил, мочегонные средства оксодолин и диуретин, пероральные контрацептивы, сульфаниламиды, антибиотики пенициллины и тетрациклины, рентгеноконтрастное вещество билитраст. Нередко лекарственная волчанка исчезает при прекращении приема препарата.

Развитию заболевания способствуют определенные условия:

- климат (самая высокая заболеваемость красной волчанкой от­мечена в странах с холодным и влажным климатом);

- степень пигментации кожи (чем меньше меланина в коже, тем более высок риск заболевания; блондины болеют чаще, чем брюнеты). Это связано с тем, что меланин защищает клетки кожи от поврежда­ющего действия солнечного ультрафиолета;

- пол (женщины болеют в 8 – 10 раз чаще мужчин; однако среди детей это соотношение существенно меньше — соотношение больных мальчиков и девочек 1:3). Эстрогены способствуют развитию заболевания. Показано, что у заболевших женщин отмечается гиперэстрогенемия, а у больных красной волчанкой мужчин снижено содержание тестостерона, вследствие чего относительно повышен уровень эстрогенных гормонов;

- возраст - пик заболеваемости приходится на молодой возраст (15—25 лет), а более 75% заболевших отмечается в возрасте от 15 до 40 лет. Учиты­вая возрастно-половые особенности заболевания, красную волчанку называют болезнью молодых женщин.

В основе патогенеза системной красной волчанки лежит дисфункция иммунной системы, способствующая развитию аутоиммунного ответа по гуморальному типу - угнетение функции Т- лимфоцитов (супрессоров) в сочетании с повышением активности В - лимфоцитов, что приводит к образованию антител к компонентам поврежденных клеток, т.е. антинуклеарных аутоантител, обозначаемых как волчаночный фак­тор, или LE (Lupus Erythematosus) - фактор, представленный иммуноглобулинами класса G. Соединяясь с аутоантигеном, аутоан­титела образуют аутоиммунные комплексы, которые могут быть фиксированными и циркулирующими.

Также происходит образование других аутоантител и аутосенсибилизированных Т – лимфоцитов. Среди антинуклеарных антител при красной волчанке основную роль играют антитела к поврежденной ДНК (анти-ДНК-аутоантитела).

При системной красной волчанке поражаются различные органы и ткани: сосуды, опрно – двигательный аппарат (миалгии, артралгии, полиартрит), почки (иммунокомплексный волчаночный гломерулонефрит), нервная система (эпилептиформные припадки, психоз), сердце (бородавчатый эндокардит Либмана – Сакса, миокардит, перикардит), система крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), легкие (плеврит) и тд. Поражение кожи и слизистой оболочки полости рта наблюдается в 40% и в 80% наблюдений системной красной волчанки. Характерным кожным проявлением в области лица является уплощенная или приподнятая над ее поверхностью эритема, располагающаяся в области щек с двух сторон, соединенной узкой полоской на переносице (фигура в виде бабочки). Эритема данной формы наблюдается в 50% случаев. Она иногда распространяется на кожу подбородка и ушные раковины. Появление эритемы провоцируется ультрафиолетовым облучением. Кроме того, возможно эритематозных плотных макулопапулезных высыпаний на лице, открытых участках шеи, верхней части грудной клетки и локтях, а также дискоидных кожных изменений, характерных для хронической кожной красной волчанки. Кожные поражения обычно указывают на обострение течения заболевания. В активной фазе болезни часто развивается генерализованная алопеция (облысение).

В слизистой оболочке полости рта при системной красной волчанке обнаруживаются безболезненные поверхностные язвы, эритематозные пятна, белые поражения, обусловленные кератозом (ороговением покровного эпителия. Чаще всего данные изменения наблюдаются в области неба, реже – слизистой оболочки щек и десен. Также в слизистой оболочке рта можно обнаружить отек и петехии, а в области губ может возникать чешуйчатая корка.

Дискоидная красная волчанка (хроничекая кожная красная волчанка) характеризуется преимущественным поражением кожи и слизистой оболочки полости рта. Течение заболевания носит рецидивирующий характер. В основном поражается кожа головы и шеи, нередко красной каймы губ, т.е. тех областей, которые подвергаются воздействию солнечных лучей.

Очаги волчаночного дерматита при дискоидной форме красной волчанки представляют собой пятна красного цвета (эритема), т.е. эритематозные бляшки с четкими границами. Кожа в области пятна уплотнена (инфильтрирована), на поверхности — мелкие сероватые чешуйки, плотно фиксированные в устьях волосяных фолликулов (фолликулярный гиперкератоз). В центре очага эпидермис и придатки кожи подвергаются атрофии — кожа истончается, легко собирается в складки. После удаления чешуек поверхность очага напоминает лимонную корку вследствие резкого расширения устьев волосяных фолликулов и сальных желез.

Участки поражения напоминают диски, отсюда и происходит название этого варианта болезни. Количество очагов и их локализация могут быть различными. В типичных случаях поражается кожа лица. Так же, как и при системной красной волчанке, в области кожи лица может наблюдаться поражение в виде фигуры бабочки. Особенно характерно поражение кожи носа и щек с расположением «спинки бабочки» на носу, а «крыльев бабочки» на щеках. Величи­на очагов также различна, диаметр их от 0,5 до 5 см и более. Со временем поражения могут спонтанно исчезать в одном месте и появляться в другом месте. Процесс заживления поражений обычно приводит к атрофии кожи, образованию рубцов, гипо – или гиперпигментации меланином. Может развиваться стойкая, широко распространенная алопеция в области волосистой части головы.

Нередко отмечаются лейкопения и умеренные преходящие системные проявления, например, артралгии.

В большинстве случаев оральные проявления дискоидной красной волчанки (хронической кожной красной волчанки) клинически имеет сходство с поражениями эрозивного плоского лишая. Однако в отличие от последних, оральные проявления при дискоидной красной волчанке редко возникают в отсутствие кожных поражений. Для поражений слизистой оболочки рта при дискоидной красной волчанке характерна изъязвленная или эритематозная атрофированная зона, окруженная белыми тонкими лучистыми полосами, образованными гиперкератозом. Иногда эритематозная атрофированная центральная часть поражения может содержать мелкие белые пятнышки (гиперкератоз). Язвенные и атрофические поражения слизистой оболочки рта при дискоидной красной волчанке могут быть очень болезненными, особенно при воздействии кислой или соленой пищи.

Морфогенез очага поражения при дискоидной красной волчанке. Эволюция очага поражения при дискоид­ной красной волчанке включает 4 стадии:

- стадию отека и гиперемии;

- стадию инфильтрации (уплотнения);

- стадию гиперкератоза;

- стадию рубцовой атрофии.

На стадии отека и гиперемии пятно имеет розовый цвет, кожа в его пределах отечна, без уплотнения.

В стадию инфильтрации пятно приобретает насыщенно красный цвет, отек разрешается, кожа уп­лотняется.

Стадия гиперкератоза характеризуется образованием на поверхности очага чешуек, при снятии которых на их нижней по­верхности обнаруживаются шипики, представляющие собой пробочки из роговых масс в устьях волосяных фолликулов. Снятие чешуек болезненно (симптом Бенье—Мещерского).

В заключитель­ной стадии рубцовой атрофии происходит истончение кожи в цент­ральных участках очага. Она становится белесоватой, сухой (атро­фия сальных и потовых желез), лишена волос (атрофия волосяных фолликулов и выпадение волос). Центр очага при этом западает,

В результате формируется наиболее характерный для дискоид­ной красной волчанки вид очага поражения: в центре — гладкий нежный атрофический рубец белого цвета, далее к периферии — зона гиперкератоза и инфильтрации, а снаружи — венчик гиперемии. Нередко в очаге поражения появляются телеангиэктазии (расшире­ние мелких сосудов без воспалительных изменений в их стенках).

Клинико – морфологические формы дискоидной красной волчанки:

- типичная красная волчанка;

- пигментная красная волчанка;

- гиперкератотическая красная волчанка;

- гипсовидная красная волчанка;

- веррукозная (папилломатозная) красная волчанка;

- опухолевидная красная волчанка;

- мутилирующая красная волчанка;

- геморрагическая красная волчанка;

- розацеаподобная красная волчанка;

- себоррейная красная волчанка.

Пигментная форма характеризуется гиперпигментацией кожи в очаге поражения вслед­ствие накопления меланина.

Гиперкератотическая форма отличается образованием на поверхности очага волчаночного дерматита толстого слоя роговых масс белесовато-серого цвета (гиперкератоз).

При веррукозной (бородавча­той, папилломатознои) форме на коже в очаге поражения образуются выросты (папилломы). Количество и размер их различны.

Опухоле­видная форма характеризуется резким отеком периферических отде­лов очага поражения, приподнимающихся над поверхностью в виде валиков, что создает впечатление злокачественной опухоли кожи. Цвет очага красный с выраженным синюшным оттенком (фиолетово-красный). При опухолевидной форме нередко отсутствует гипер­кератоз.

Редкая мутилирующая форма, давшая название болезни, проявляется развитием некроза ткани в очагах поражения, изъязв­лением и разрушением их (прежде всего носа и ушных раковин). Это приводит к обезображиванию лица, делающим его похожим на морду волка (мутиляция — спонтанное отторжение некротизирован-ных органов или их частей).

При геморрагической форме в очаге пора­жения кожи развиваются кровоизлияния.

Розацеаподобная форма, как следует из названия, напоминает поражение кожи при розацеа (розовых угрях).

При себоррейной форме очаг поражения покрывают плотно фиксированные к поверхности желтые чешуйки.

Подострая кожная красная волчанка Сонтгеймера - клинические проявления подострой кожной красной волчанки являются промежуточными между проявлениями системной красной волчанки и хронической кожной красной волчанки. Эта форма характеризуется образованием кольцевидных (аннулярных) элементов на любых участках кожного покрова, особенно подверженных действию солнечных лучей. Рубцово-атрофические изменения в центре очагов отсутствуют. Поражения почек и нервной системы обычно отсутствуют, иногда развиваются телеангиэктазии, гипопигментация, артриты и миалгии, В некото­рых случаях волчанка Сонтгеймера трансформируется в системную красную волчанку.

Гистологически кожные поражения при хронической кожной красной волчанке характеризуются гиперкератозом с наличием роговых пробок в устьях волосяных фолликулов (фолликулярный гиперкератоз). При всех типах красной волчанки часто наблюдается гидропическая дистрофия клеток базального слоя эпидермиса. В субэпидермальных отделах отмечаются воспалительные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитов, которые в более глубоких отделах дермы часто располагаются вокруг мелких кровеносных сосудов. В покровном многослойном плоском эпителии слизистой оболочки рта при красной волчанке обнаруживают гиперкератоз, чередующиеся участки атрофии и утолщения шиповатого слоя, гидропическую дистрофию клеток базального слоя. В субэптителиальных отделах наблюдаются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов. Эти изменения можно обнаружить и при плоском лишае. Однако при красной волчанке, в отличие от плоского лишая, в области базальной мембраны покровного эпителия отмечаются отлдожения ШИК – положительных веществ, а воспалительный лимфоцитарный инфильтрат распространяется в более глубокие отделы слизистой оболочки.

Прогноз для пациентов, страдающих системной красной волчанкой, бывает различным и зависит от того, какие органы поражены и как часто болезнь переходит в активную фазу. Наиболее частой причиной смерти является почечная недостаточность, обусловленная гломерулонефритом. Прогноз для больных хронической кожной красной волчанкой значительно лучше, хотя у 5% пациентов отмечается ее переход в системную красную волчанку.

Люпус-хейлит (волчаночный хейлит) может сочетаться с кожными пора­жжениями и поражениями слизистых оболочек и внутренних орга­нов, но значительно чаще встречается как изолированный процесс. Практически во всех случаях поражение локализуется на нижней губе.

Различают 5 клинико – морфологических форм люпус - хейлита:

- типичная;

- гиперкератотическая;

- веррукозная (папилломатозная);

- эрозивно-язвенная;

- форма без макроскопически выраженной атрофии.

Типичная форма проявляется эритемой, инфильтрацией, гиперкератозом и атрофией красной каймы губ. Поражение может захватывать всю губу или встречается в виде островков. При вовлечении в процесс всей губы инфильтрация, как правило, выражена нерезко. Атрофия на губе более слабая по сравнению с кожными очагами.

Гиперкератотическая форма отличается резко выраженным гиперкератозом. Иногда интенсивное очаговое ороговение может симулировать кожный рог.

Веррукозную (бородавчатую, папилломатозную) форму сложно дифференцировать с веррукозной лейкоплакией. На красной кайме губ появляются грибовидные или сосочковые выросты (папилломы).

Эрозивно-язвенная форма характеризуется появлением на фоне типичных элементов эрозий (поверхностных дефектов), язв (глубо­ких дефектов), трещин, покрытых корками, в том числе и кровянистыми. В некоторых случаях эту форму красной волчанки трудно отличить от хейлита Манганотти.

Форма без выраженной атрофии проявляется диффузной эритемой и умеренным гиперкератозом.

Для макроскопической диагностики люпус-хейлита применяют люминесцентный метод. Очаги типичной красной волчанки светятся нежно - голубым светом. При форме без выраженной атрофии свечение голубое, но малоинтенсивное.

Ряд форм люпус-хейлита относятся к факультативному предраку. На фоне гиперкератотического, веррукозного и эрозивно-язвенного вариантов этого заболевания может развиться плоскоклеточный рак губы.

Люпус-стоматит (волчаночный стоматит) - различают 3 клинико – морфологические формы люпус - стоматита:

- типичная,

- экссудативно-гиперемическая,

- эрозивно-язвенная.

Типичная форма характеризуется образованием слегка инфильт­рированного очага гиперемии с четкими границами и незначитель­ным кератозом по периферии. Ороговение имеет вид нежных тонких белых полосок (черточек), расположенных близко друг к другу в ви­де частокола. Атрофия хорошо заметна в центре очага.

При экссудативно-гиперемической фюрме слизистая оболочка в очаге поражения ярко-красного цвета, отечная. Ороговение по периферии очага выражено слабо. Атрофия макроскопически не определяется.

При язвенно-эрозивной форме на фоне изменений, характерных для экссудативно-гиперемического люпус-стоматита, появляются эрозии или язвы.

Склеродермия

Склеродермия - аутоиммунное органонеспецифическое хроническое заболевание, характеризующееся ждезорганизацией соединительной ткани, повреждением сосудов с последующим развитием склероза и гиалиноза в коже, суставах и внутренних органах. В ряде случаев поражаются красная кайма губ и слизистая оболочка полости рта.

Этиология данного заболевания не установлена.

Патогенез изучен недостаточно, но он, несомненно, связан саутоиммунными нарушениями. При данном заболевании в сыворотке обнаруживают различные аутоантитела: антинуклеарные аутоантитела, аутоцентромерные аутоаннтитела (реагирующие с белком центромеры), антитела, направленные против SCL – 70 (топоизомераза I – связывающийся с ДНК белок, чувствительный к воздействию нуклеаз) и некоторые другие антитела. До сих пор не идентифицированы антигены, запускающие аутоиммунный ответ, но считается установленным, что развитие фиброза обусловлено иммунологическими механизмами. Различные цитокины (лимфокины, монокины и др.) активируют фибробласты или вызывают повреждение эндотелия мелких кровеносных сосудов с возникновением в них тромбоцитарных агрегатов, что способствует повышению фибробластической активности.

Клинико-морфологические формы склеродермии:

1. системная (диффузная, прогрессирующая) склеродермия или

прогрессирующий системный склероз;

2. очаговая (ограниченная) склеродермия:

- бляшечная;

- келоидоподобная;

- линейная;

- поверхностная форма, болезнь белых пятен и белый лихен (лишай)

Цумбуша.

При прогрессирующем системном склерозе наблюдается симметричное уплотнение кожи, которое ограничивается пальцами (склеродактилия) и дистальными отделами верхних конечностей или охватывает все или почти все тело.

Чаще системная склеродермия развивается после перенесенного инфекционного заболевания (гриппа, пневмонии, скарлатины и др.). Из продромальных явлений особенно характерна повышенная чувствительность к холоду кожи кистей и лица. Жен­щины болеют значительно чаще мужчин, дети — реже взрослых. Поражение кожи начинается с конечностей и лица (акросклероз) и проходит три стадии: отека, уплотнения и атрофии.

По мере прогрессирования болезни кожа становится натянутой, блестящей и гиперпигментированной, а лицо – маскообразным.

В результате фиброза синовиальных и периартикулярных структур развиваются сгибательные контрактуры пальцев, лучезапястных и локтевых суставов.

Из внутренних органов чаще всего наблюдается поражение пищевода (пептический эзофагит, развивающийся в связи с забросом из желудка кислого содержимого), кишечника (кистозный пневматоз тонкой кишки – наличие пузырьков газа в стенке тонкой кишки, дивертикулы толстой кишки), легких (диффузный интерстициальный и перибронхиальный фиброз), сердца (интерстициальный фиброз миокарда), почек (множественные инфаркты почек или тотальный некроз их коркового слоя с развитием острой почечной недостаточности).

Несмотря на многообразие макроморфологических проявлений склеродермии, на тканевом и кле­точном уровнях микроскопические изменения органов и тканей при данном заболевании стереотипны и имеют стадийность своего развития:

- стадия отека характеризуется развитием отека дермы и со­единительнотканной основы слизистых оболочек, формированием лимфоцитарного инфильтрата, который может проникать глубоко в подлежа­щие ткани (например, в гиподерму при локализации процесса на коже). Характерно разрушение эластических волокон. В эпидермисе и в эпи­телии слизистой оболочки отмечается истончение шиповатого (проме­жуточного) слоя, гидропическая дистрофия базальных кератиноцитов.

- для стадии уплотнения характерно развитие склероза, сужение просвета сосудов без склероза их стенок, выявляется лимфоидная инфильтрация.

- стадия атрофии - атрофические изменения характеризуются истончением эпителия. В эпидермисе это может сочетаться с некоторым утолщением рогового слоя. Отмечается выпадение волос и атрофия желез.

При атрофодермии Пазини—Пьерини выявляется отек дермы, в основном ее сетчатого слоя. В этом же слое исчезают эластические волокна. В сосочковом слое кожи подобные изменения практически не выражены.

В оральной области прогрессирующий системный склероз может вызвать сужение ротового отверстия (микростома) и образование радиальных борозд на губах. Поскольку губы становятся неподвижными, а ротовое отверстие сморщивается, прием пищи и жевание вызывают затруднение в связи с развитием тризма (тоническое сокращение жевательных мышц, проявляющееся стискиванием челюстей). Слизистая оболчка рта приобретает бледный цвет и становится ригидной. Обычно на ней образуются плотные очаги белого цвета, окруженные фиолетово - красным ободком, который позже трансформируется в широкий пояс желтовато - коричневого цвета. В финале развивается атрофия слизистой оболочки. Характерно расширение периодонтальной щели за счет отека. Следующие затем атрофические процессы приводят к потере зубов (склеродермический пародонтоз). Язык вна­чале увеличен за счет отека, затем уплотняется вследствие фиброза и сморщивается, становится малоподвижным с последующей потерей подвижности. По мере прогрессирования болезни происходит атрофия языка и резорбция костной ткани в задних отделах ветви нижней челюсти и ее суставном и венечном отростках.

Очаговая (ограниченная) склеродермия характеризуется развитием округлых пятен на коже и линейных зон склероза, затрагивающих кожу и подлежащие ткани, без каких – либо признаков системного поражения. В крови обнаруживаются антинуклеарные аутоантитела.

Ограниченные формы склеродермии можно наблюдать и в оюласти лица.

- Бляшечная склеродермия - очаг поражения при этой форме склеродермии преимущественно локализуется на лице, туловище и конечностях.

Выделяют три стадии развития фокуса поражения кожи при бляшечной склеродермии: стадия пятна, уплотнения и атрофии.

Стадия пятна – в начале появляется розово - красное пятно округлой формы с характерным фиолетовым оттенком и сиреневым ободком по периферии.

Стадия уплотнения (инфильтрации) - кожа в области пятна уплотняется. Очаг поражения кожи белого цвета с желтоватым оттенком, лишен волос, без пото – и салоотделения с ослабленной чувствительностью.

Стадия атрофии – происходит исчезновение сиреневого кольца, постепенно рассасывается уплотнение и формируются очаги атрофии кожи.

Иногда в кож­ных очагах поражения выявляются кальцинаты.

Бляшечная склеродермия в 3 раза чаще поражает женщин (гинекотропизм), нередко диагностируется у детей. Очаги могут персистировать годами при общем хорошем состоянии.

- Келоидоподобная склеродермия — редкий вариант заболевания. При нем выявляются короткие плотные тяжи на коже, напоминаю­щие келоидные рубцы.

- Линейная склеродермия - развивается нередко в детском возрасте. Обычно начинается на волосистой части головы, затем переходит на кожу лба, спинку носа, напоминая рубец после удара саблей. Может поражаться кожа нижних конечностей с возникновением плохо за­живающих изъязвлений, реже — верхних. Очаги поражения нередко переходят с кожи на слизистые оболочки, располагаются по ходу сосудов и нервов. Морфогенез линейной склеродермии аналогичен таковому при бляшечной форме: стадии пятна, инфильтрации и атрофии. Необходимо помнить, что слившиеся очаги бляшеч­ной склеродермии симулируют картину линейной склеродермии. При локализации на коже лба, линейная склеродермия иногда сочетается с прогрессирующей гемиатрофией лица Ромберга.

- Поверхностная склеродермия. Многие авторы к поверхностной склеродермии относят болезнь белых пятен и белый лихен (лишай) Цумбуша, поскольку все эти формы склеродермии имеют одинаковую клиническую картину. Чаще болеют взрослые женщины, но заболевание описано и у детей. На шее, плечах, груди, половых органах, реже на спине и животе появляются снежно - белые, перламутровые пятна диаметром в среднем 0,5 см. По периферии пятен в ряде случаев отмечается узкая цианотичная кайма, напоминающая сиреневое кольцо при бляшечной склеродермии. В центре пятна иногда бывает углубление, выполненное роговой пробочкой. Высыпания существуют длительно, после них остается атрофия. Пятно может выглядить эритематозным, но впоследствии также разви­вается атрофия. Наряду с пятнистыми высыпаниями могут появиться папулы, сходные с папулами при красном плоском лишае, что наблюда­ется на вульве. Описана буллезная форма болезни белых пятен.

Пузырчатка и близкие к ней заболевании

Пузырчатка – кожное заболевание аутоиммунного происхождения, при котором наблюдается образование интраэпидермальных пузырей.

Акантолитическая пузырчатка (пемфигус)

Различают пять клинико – морфологических форм аканто­литической пузырчатки:

- обыкновенная (pemphigus vulgaris);

- вегетирующая (pemphigus vegetans);

- листовидная (pemphigus foliaceus);

- себорейная, или эритематозная пузырчатка Сенира—Ашера

(pemphigus seboreicus, erythematosus);

- бразильская (pemphigus brasilicus).

Акантолитическая (истинная) пузырчатка (pemphigus verus) - тяжелое аутоиммунное хроническое волнообразно текущее заболевание с образованием пузырей на видимо неизмененной коже и слизистых оболочках. При этом всегда нарушается общее состоя­ние больных. До введения в практику лечения глюкокортикоидных гормонов заболевание практически всегда заканчивалось летально.

Этиология и патогенез - причина заболевания не установлена, в основе патогенеза лежит аутоиммунный ответ к десмосомам эпидермоцитов шиповатого слоя кожи или клеток промежуточного слоя эпителия слизистой оболочки полости рта. При этом десмосомы разрушаются, и клетки отделяются друг от друга (дискомплексация). Такие обособ­ленные клетки с выраженными дистрофическими изменениями в них называются акантолитическимиклетками Ткцанка (Tzank A., 1948).

Патологическая анатомия - внезапно без видимых причин появ­ляются пузыри с дряблой покрышкой, серозным или серозно-геморрагическим содержимым (при инфицировании содержимое становится гнойным). Пузыри имеют тенденцию к росту и слия­нию. Через 1—2 дня пузыри вскрываются, обнажая эрозивные поверхности. Эрозии в дальнейшем покрываются корками.

При скользящем надавливании на видимо неизмененный участок кожи происходит отслойка эпидермиса в виде тонкой белесоватой пленки (симптом Никольского). Симптом Никольского можно выявить как вблизи пузырей, так и на удаленных от них уча­стках кожного покрова. В основе этого симптома лежит явление акантолиза. Если потянуть за обрывок пузыря, то эпидермис отсла­ивается и на прилежащей к нему коже. Вариантами симптома Никольского являются описанный G.Asboe-Hansen феномен увеличе­ния площади пузыря при надавливании на его центральную часть и феномен груши, описанный Н.Д.Шеклаковым (1961) — под тяже­стью скопившейся в пузыре жидкости увеличивается площадь его основания и пузырь приобретает грушевидную форму.

Длительное время очаг поражения кожи может локализоваться только на волосистой части головы, в складках под молочными железами, на слизистой оболочки полости рта, красной кайме губ и лишь впоследствии генерализоваться.

При поражении слизистой оболочки полости рта или женских гениталий пузыри, как правило, очень быстро вскрываются и их появ­ление остается незамеченным. Приходится наблюдать лишь ярко-красные эрозии. Могут формироваться обширные поражения слизистой оболочки полости рта. Характерен зловонный запах изо рта. Симптом Никольского на слизистой оболочки полости рта вызывается очень легко. По данным некоторых авторов, у большинства больных первые проявления пузырчатки возникают на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ. В течение нескольких месяцев полость рта может быть единственным местом, где локализуются высыпания.

Микроскопически пузыри при акантолитической пузыр­чатке — интраэпидермальные. Дно пузыря образовано базальными клетками и ча­стью клеток шиповатого (промежуточного) слоя. Покрышка предста­влена вышележащими слоями эпителиальных клеток. В экссудате (содержимом пузыря) обнаруживаются акантолитические клетки Ткцанка (клетки многослойного плоского эпителия, потерявшие межклеточные связи, для которых характерным является крупное ядро с узким венчиком цитоплазмы; величина этих клеток меньше, нормальных шипова­тых (промежуточных) клеток, но ядро в несколько раз больше), поэтому необходимо помнить, что не любые акантолитические клетки являются клетками Ткцанка. Клетки Ткцанка также отличаются выраженными дистрофи­ческими изменениями. Ядерный материал интенсивно воспринимает краситель (гиперхромия ядра). В ядре всегда обнаруживаются 2—3 крупных ядрышка. При окраске по методу Романовского - Гимзы цитоплазма резко базофильна, окрашива­ется неравномерно, вокруг ядра определяется светло-голубая кайма, а цитоплазма у поверхности клетки окрашивается в интенсивно-синий цвет (зона концентрации). Клетки нередко содержат несколько ядер.

- Обыкновенная пузырчатка является самой распространенной из всех пузырчаток и встречается с частотой 1 – 5 случаев ежегодно на 1 миллион населения из числа лиц, прошедших обследование. Болезньь обычно наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста, редко у детей.

Этиология данного заболевания не выявлена. В основе патогенгеза лежит образование аутоантител (Ig G или IgM), направленных против гликопротеина поверхности клеток многослойного плоского эпителия. Данный гликопротеин является компонентом десмочом (специализированные образования цитоплазматической мембраны, обеспечивающие связь между клетками). Аутоантитела против гликопротеина приводят к разрушению десмосом. Данный процесс наблюдается в шиповатом слое покровного многослойного плоского эпителия и носит название акантолиза. В результате акнтолиза в толще покровного эпителия кожи и слизистой оболочки рта образуются пузыри, содержащие прозрачную жидкость, в которой обнаруживаются акантолитические клетки Ткцанка.

Примерно в 50% случаев обыкновенная пузырчатка начинается с поражения слизистой оболочки полости рта. На визуально неизмененных участках слизистой рта образуются пузыри, которые очень быстро вскрываются с образованием болезненных, ярко – красных или покрытых белесоватым налетом эрозий, окаймленных обрывками эпителия – остатки покрышки пузыря. Течение эрозий хроническое. Отмеченные изменения наблюдаются в различных отделах слизистой оболочке рьа, чаще всего в области слизистой оболочки неба, щек, губ, вентральной поверхности языка и десен.

Надо учитывать, что кожные поражения в случаях первичного вовлечения в процесс слизистой оболочки полости рта могут возникать спустя месяцы и годы после начала оральных поражений. Ранняя клиническая диагностика первичных поражений слизистой оболочки рта при обыкновенной пузырчатке важна еще и потому, что, по сравнению с кожными поражениями, они хуже поддаются лечению. Поэтому об оральных поражениях говорят, что они «первыми показываются, но последними уходят».

Кожные поражения могут развиваться как первично, так и вторично, т.е. после поражения слизистых ротовой полости. Кожные поражения характеризуются появлением на визуально неизмененных участках кожи вялых пузырей с прозрачным содержимым, которые быстро вскрываются с образованием болезненных эрозий с красноватой мокнущей поверхностью, местами покрытой корками и с отчетливой тенденцией увеличиваться в размерах даже при легкой травме. При трении эрозии могут возникнуть на внешне неизмененных участках кожи, преимущественно вблизи пузырей. Поражения при обыкновенной пузырчатке наблюдаются в любых отделах кожного покрова, но наиболее часто они возникают в области складок кожи, а также в зонах, подвергающихся травматизации.

При отсутствии лечения оральные и кожные поражения не заживают и неуклонно распространяются на более обширные территории слизистой оболочки рта и кожного покрова.

Иногда поражения, напоминающие обыкновенную пузырчатку могут быть обусловлены лекарственными препаратами (ампициллином) или наблюдаться у больных с лимфомой, хроническим лимфолецкозом. Также пузырчатку могут напоминать везикуло – язвенные поражения слизистой оболочки рта при рубцующемся пемфигоиде, буллезном пемфигоиде, многоформной эритеме и плоском лишае.

Гистологически ранним признаком обыкновенной пузырчатки является межклеточный отек покровного многослойного плоского эпителия с деструкцией десмосом в нижних отделах шиповатого слоя. Вследствие развивающегося акантолиза вначале образуется щель. А затем пузырь в толще покровного эпителия. Локализующийся преимущественно над его базальным слоем. Полость пузыря содержит жидкость с наличием в ней акантолитических клеток Ткцанка. В субэпителиальных отделах наблюдаются небольшие воспалительные инфильтраты. При разрушении покрышки пузыря образуется эрозия, дно которой представлено клетками базальной слоя. В области дна эрозии развивается неспецифический воспалительный процесс.

Для диагностики обыкновенной пузырчатки необходимо исследование биопсийного материала, взятого из зон, пограничных с пузырем или эрозий.

Следует особо подчеркнуть. Что проводимая в настоящее время интенсивная кортикостероидная терапия больных обыкновенной пузырчаткой нередко приводит к серьезной ятрогенной патологии. У таких пациентов может развиться синдром Кушинга, стероидный сахарный диабет, атрофия коры надпочечников, остеопороз, язвы ЖКТ, вторичный иммунодефицит с повышенной склонностью к различным инфекционным заболеваниям.

- При вегетирующей пузырчатке на поверхности эрозий в течение 4—6 дней появляются мелкие сосочковые разрастания (вегетации) ярко-красного цвета со зловон­ным отделяемым. Может поражаться слизистая оболочка полости рта, главным образом слизистая оболочка губ.

- Листовидная пузырчатка отличается повторным образованием пузырей под корками на месте эрозий, оставшихся после вскрытия первичных пузырных элементов. Развива­ется крупнопластинчатое шелушение кожи.

- При себорейной, или эритематозной пузырчатке Сенира—Ашера сначала возникает эритема, которая в ряде случаев покрыта желтыми корочками (так называемый эритематозно-сквамозный очаг). На воло­систой части головы она протекает как себорейный дерматит с после­дующим развитием алопеции и рубцовой атрофии. Очень характерна локализация очагов на лице в виде бабочки.

- Бразильская пузырчатка - эндемическая форма, встречается только в некоторых районах Брази­лии, весьма полиморфна по своим проявлениям. Поражение слизи­стой оболочки полости рта при этой форме не описано.

В дифференциально-диагностическом отношении важно помнить о таком тяжелом заболевании, как эпидермальный токсический некролиз Лайелла. Синдром Лайелла — токсико - аллергическая реакция на лекарственные препараты (прежде всего сульфаниламиды). Внезапно в течение нескольких часов появляются эритематозные пятна на коже, на фоне которых образуются огромные пузыри, напоминающие ожог кипятком II степени. Пузыри вскрываются, обнажая эрозивные поверхности. Симтом Никольского при данном заболевании является положительным. Может вовлекаться в процесс и слизитая оболочка полости рта. Заболевание всегда протекает с тяжелыми обшими явлениями и в большинстве случаев заканчивается летально.

Рубцовый пемфигоид (доброкачественный пемфигоид слизистых оболочек, глазной рубцовый пемфигоид

Аутоиммунное заболевание. Поражающее слизистые оболочки рта, конъюнктивы и редко кожу. Термин пемфигоид означает клиническое сходство поражений при данном заболевании с пузырчаткой (пемфигусом), так как суффикс «-оид» означает «подобный». Эта болезнь встречается в два раза чаще, чем обыкновенная пузырчатка. Заболевание наблюдается у пожилых лиц в возрасте 60 – 70 лет.

Этиология данного заболевания неизвестна. В основе патогенеза рубцового пемфигоида лежит образование аутоантител (обычно IgG) против базальной мембраны покровного эпителия, что приводит к ее повреждению. Повреждение базальной мембраны вызывает отслоение покровного эпителия от подлежащей соединительной ткани с образованием пузырьков и пузырей. Располагающихся субэпителиально (в отличие от пузырей при пузырчатке, локализующихся в толще покровного эпителия). В подлежащей соединительной ткани возникает хроническое воспаление.

Оральные поражения характеризуются появлением в слизистой оболочке рта пузырьков или пузырей, которые в последующем лопаются с образованием обширных поверхностных болезненных изъязвлений, которые сохраняются длительное время при отсутствии соответствующего лечения. В последующем они заживают, при этом рубцовые изменения могут часто отсутствовать.

Везикулярные и буллезные поражения слизистой оболочки полости рта при рубцовом пемфигоиде характенризуются длительной сохранностью, что связано с их более плотной верхней стенкой (субэпителиальное расположение пузырей и пузырьков) по сравнению с тонкой верхней стенкой при пузырчатке (интраэпителиальное расположение пузырей). Поэтому везикулы и буллы при рубцовом пемфигоиде лопаются позже, чем буллы при пузырчатке.

При рубцовом пемфигоиде поражения слизистой оболочки рта часто бывает диффузными, иногда – локализованными, чаще в области десны. Десневые поражения характеризуются клинической картиной дескваматозного гингивита.

Большое клиническое значение при рубцовом пемфигоиде имеет поражение конъюнктивы, при этом поражение одного глаза может произойти раньше, чем второго. Аутоантитела против базальной мембраны покровного эпителия конъюнктивы вначале приводят к развитию субконънктивального фиброза. Образование везикул в области конъюнктивы наблюдается редко. По мере прогрессирования болезни в конъюнктиве возникают деструктивные изменения, и она становится болезненной, заживление повреждений конъюнктивы вызывает образование рубцов между конъюнктивой глазного яблока и конъюнктивой век с развитием симблефарона (рубцовое сращение конъюнктивы века с конъюнктивой глазного яблока). Рубцовые изменения приводят к энтропиону (изменение положения века, при котром его край обращен к глазному яблоку) и трихиазу (неправильное положение ресниц, при котром их концы напрвлены в сторону глазного яблока). Закрытие рубцовой тканью выводных протоков слезных желез вызывает ксерофтальмию (сухость поверхности конъюнктивы и роговицы). Роговица наыинает продуцировать кератин (плотный фибриллярный белок с высокой устойчивостью к химическим воздействиям), который является непрозрачным, что приврдит к развитию слепоты. Конечной стадией поражения глаз также может стать адгезия (сращение) верхнего и нижнего века.

Гистологически в слизистой оболочке рьа, окружающей поражение, обнаруживают щель между поверхностным многослойным плоским эпителием и нижележащей соединительной тканью. В последней наблюдается незначительно выраженное хроническое воспаление. Почти у 90% больных иммуноморфологическим методом выявляют линейное отложение IgG и компонента комплемента С3 в зоне основания базальной мембраны покровного эпителия.

Буллезный пемфигоид Левера – аутоиммунное хронически и волнообразно протекающее заболевание кожи, чаще всего возникающее в по­жилом возрасте (средний возраст больных около 70 лёт), при котором возможно также поражение слизистой оболочки ротовой полости. При буллезном пемфигоиде в основном страдает кожа и гораздо реже - слизистая оболочка полости рта, что является одним из признаков, отличающих данное заболевание от рубцового пемфигоида.

Этиология буллезного пемфигоида неизвесна. В основе патогенеза лежит образование аутоантител (обычно IgG) против базальной мембраны покровного многослойного плоского эпителия. Повреждение базальной мембраны приводит к отделению покровного эпителия от подлежащей соединительной ткани с образованием субэпителиальных пузырей.

Ранним симптомом кожного поражения может быть зуд. В последующем образуются напряженные пузыри, возникающие на фоне эритемы, реже – на неизмененной коже. Данные высыпания носят более или менее генерализованный характер. Они преимущественно локализуются в нижних отделах живота, паховых областях и конечностях. Вначале в пузырях содержится прозрачная (серозная) жидкость, которая в последующем приобретает серозно-геморрагический характер. Эти поражения через несколько дней лопаются, приводя к образованию корок с последующим заживлением без образования рубцов.

Оральные поражения, подобно кожным, начинаются с пузырей, которые разрываются быстрее кожных, что является результатом постоянных незначительных травм слизистой оболочки рта. После разрыва булл происходит развитие больших неглубоких язв с гладкими отчетливыми краями, которые в последующем заживают.

Гистологически образуются субэпителиальные с плотной покрышкой пузыри, дном которых является соедини­тельнотканная основа слизистой оболочки или дерма. В подлежащей соединительной ткани отмечаются воспалительные инфильтраты, содержащие много эозинофилов, лимфоцитов и нейтрофилов. Весьма характерным является присутствие эозинофилов в экссудате пузыря. Также в экссудате могут присутствовать лимфоциты и нейтрофилы. Акантолиз отсутствует. Симптом Никольского не выявляется. После вкрытия пузырей образуются эрозии, которые быстро эпителизируются, поэтому пе­риферического роста эрозий не отмечается.

Описаны летальные исходы у больных пемфигоидом Левера, но во всех этих случаях причиной смерти были другие интеркуррентные заболевания. Обычно прогноз заболевания хороший. У многих пациентов отмечаются спонтанные ремиссии через 2 – 3 года.

Рецидивирующий афтозный стоматит (рецидивирующие афтозные язвы атозный стоматит) – хроническое заболевание, харатееризующееся образованием на слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), рецидивирующих с различной частотой. Первое появление афтозных язв обычно происходит в возрасте от 10 до 30 лет. Отмечено, что некурящие лица болеют чаще, чем курящие, это объясняется тем, что табачный дым вызывает повышенное ороговение покровного многослойного эпителия слизистлой оболочки рта, в то время как афтозные язвы преимущественно возникают в участках слизистой оболочки, выстланной неороговевающим эпителием.

Афты представляют собою язвы, которые обычно образуются на слизистой оболочке губ, щек, языка и дна ротовой полости. Они бывают единичными или множественными, круглой илти овальной формы, различных размеров. Дно афт покрыто желтовато – серым налетом. Язвы имеют четко очерченные края, окруженные тонким гиперемированным ободком (эритематозное гало).

Ранние поражения сопровождаются ощущением жжения и могут быть чрезвычайно болезненными. Время щуществования афт соответствует 1 - 3 неделям. Рецидивы возможны через разные промежутки времени, исчисляющиеся неднлями, месяцами или годами, и в конце концов у большинства болезнь исчезает спонтанно.

Этиология данного заболевания до сих пор остается неизвестной.

К числу факторов, способствующих развитию афтозного стоматита, относят травму слизистой оболочки, эмоциональные стрессы, недостаток некоторых веществ (витамина В12, железа, фолиевой кислоты), гормональные изменения, особенно у женщин (повторные появления афтозных язв в период менструации и уменьшение вероятности их возникновения во время беременности), повышенная чувствительность к микроорганизмам.

У пациентов с афтозным стоматитом выявляется повышенный уровень аутоантител к антигенам клеток слизистой оболочки рта. Гистологические исследования показывают, что в воспалительном инфильтрате в области афтозных язв определяется большое количество лимфоцитов. Лимфоцитатарный инфильтрат содержит преимущественно Т – хелперы (CD4+лимфоциты) в продромальной стадии заболевания, Т – супрессоры и киллеры (CD8+лимфоциты) в фазе изъязвления и преимущественно Т – хелперы в стадии заживления.

Различают 3 формы рецидивирующих афтозных язв:

- малые;

- большие;

- герпетиформные.

Малые афтозные язвы наблюдаются чаще всего. Они развиваются на слизистой оболочке рта, покрытой неороговевающим многослойным плоским эпителием. Чаще они образуются в передних отделах рта, чем в задних его отделах. Для этих язв характерен продромальный период продолжительностью от 1 до 2 дней, во время которого появляются эритематозные пятна, ощущения жжения и зуда или острой боли. В последующем пятна преврвщаются в изъязвления, при этом диаметр язв составляет от 3 до 10 мм, а их количество во время каждого рецидива колеблется от 1 до 5. язвы заживают в течение 7 – 21 дня. Чаще всего они возникают в области слизистой щек и губ, реже – нижней поверохности языка, дна полости рта и мягкого неба. Редко малые афтозные язвы появляются в зонах, покрытых ороговевающим многослойным плоским эпителием (твердое небо, десна, дорсальная поверхность языка и красная кайма губ).

Большие афтозные язвы (болезнь Саттона) более глубокие и заметно крупнее, чем малые. Их диаметр колеблется от 10 до 30 мм. Число язв во время рецидива составляет от 1 до 10, при этом они заживают в течение 2 – 6 недель, нередко путем рубцевания. Данные афты чаще наблюдаются в задних отделах рта (слизистая мягкого неба, перитонзиллярная область), реже в области слизистой оболочке губ. Большие афтозные язвы обычно появляются после периода полового созревания, а рецидивы могут продолжаться до двадцатилетнего или более старшего возраста.

Герпетиформные афтозные язвы. Для данной формы рецидивирующего афтозного стоматита характерным является образование большого количества афтозных язв и небольшая частота рецидивов. Афтозные язвы мелкие, диаметром от 1 до 3 мм и за время одного рецидива может образоваться до 100 язв. Из-за малого размера и их многочисленности эти язвы имеют поверхностное сходство с дефектами слизистой оболочки рта, вызванными вирусом простого герпеса. Хотя язвы могут образовываться в любых участках слизистой оболочки, они чаще всего наблюдаются в областях слизистой оболочки, покрытой неороговевающим многослойным плоским эпителием. Герпетиформные афтозные язвы, как правило, возникают у взрослых.

Гистологически все формы рецидивирующего афтозного стоматита имеют характерную для них картину. Язвенный дефект покрыт фибринозно – гнойными массами. Подлежащая соединительная ткань характеризуется повышенной васкуляризацией, воспалительным инфильтратом, состоящего из лимфоцитов, гистиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. Для покровного многослойного плоского эпителия по краям язвенного дефекта характерен спонгиоз с определением в базальном слое многочисленных моноядерных клеток.

В дифференциально – диагностическом значении необходимо помнить, что афтозноподобные язвы наблюдаются в слизистой оболочке рта при синдроме Бехчета, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циклической нейропении и глютеновой энтеропатии ( целиакии – хроническое заболевание, встречающееся у детей и у взрослых, при котором наблюдается нарушение всасывания в кшечнике, развивающееся вследствие непереносимости глютена (одна из основных частей белка злаковых растений: пшеницы, ячменя и ржи).

Синдром Бехчета (болезнь Бехчета)

Полисистемное хроническое рецидивирующее заболевание. При кртором наблюдается развитие афтоподобных язв на слизистой оболочке рта и ротоглотки, а также в области половых органов. кроме того, имеет место поражение глаз, кожи, суставов, центральной нервной системы и других органов.

Этиология синдрома не установлена. В основе заболевания лежат иммунопатологические процессы, обусловленные нарушением иммунорегуляции, которая может быть первичной или вторичной. Синдром наблюдается в два раза чаще у мужчин, чем у женщин, причем начало его приходится на третье десятилетие жизни.

Различают четыре формы синдрома Бехчета:

- глазная;

- кожно – слизистая;

- суставная;

- неврологичекая.

Поражение слизистой оболочки рта характерно для всех четырех форм. Каждая из форм может трансформироваться в другие формы.

Поражение слизистой оболочки полости рта может быть первым проявлением синдрома и характеризуется развитием рецидивирующих болезненных афтоподобных язв, одиночных или множнственных, диаметром от 2 до 10 мм, с неровными краями и широким гиперемированным ободком. Афтоподобные изъязвления локализуются преимущественно в области слизистой оболочки мягкого неба и ротоглотки. Через 1 – 2 недели они заживают без образования рубца.

Примерно у 90% пациентов наблюдаются поражения глаз, при этом у мужчинони встречаются чаще и протекают в более тяжелой форме. Наиболее распространенными проявлениями являются увеит (воспаление сосудистой оболочки глазного яблока), гипопион (скопление гноя в передней камере глаза) и иридоциклит ( воспаление радужки и ресничного тела) глазные поражения вызывают сильные боли и могут привести к слепоте.

Одним из более распространенных проявлений синдрома является артрит, который обычно бывает недеформирующим и самокупирующимся. Чаще всего поражаются коленные, голеностопные, локтевые и лучезапястные суставы.

Поражения центральной нервной системы встречаются редко. Они могут привести к параличу и тяжелой деменции (слабоумие).

При синдроме Бехчета также происходит поражение кровеносных сосудов (тромбоз поверхностных или глубоких вен, редко тромбоз артерий), кишечника (язвы), почек (очаговый гломерулонефрит) и других органов.

Гистологически при данном синдроме в пораженных органах и тканях, включая слизистую оболочку рта, наблюдается лейкоцитоклостический васкулит. Он характеризуется трансмуральным воспалением стенок кровеносных сосудов, обычно с зонами интенсивной нейтрофильной инфильтрации, что приводит к фибриноидному некрозу сосудистых стенок.

Аангиоэдема (ангионевротический отек, болезнь Квинке)

Это заболевание характеризуется внезапным развитием отека подкожных структур и слизистых оболочек с образованием одиночных или множественных безболезненных волдырей. Диаметр волдырей может достигать нескольких сантиметров.

Кожные поражения обычно локализуются в области лица, верхних и нижних конечностей. Плеч, гениталий и ягодиц. Цвет кожи в зонах поражения бледно – розовый, иногда бледноватый. Волдыри обычно исчезают через 24 – 72 часа.

Для ангиоэдемы характерно поражение слизистой оболочки дыхательной системы и ЖКТ. Желудочно – кишечные симптомы характеризуются появлением болей, рвоты, иногда водянистой диареи. Эти проявления исчезают через несколько дней. Поражение дыхательного тракта ограничивается верхними дыхательными путями (глотка, гортань), при этом отмечается охриплость голоса, затрудненное глотание. В тяжелых случаях отека гортани быстро нарастает удушье и больной может погибнуть от асфиксии.

Для аллергической ангиоэдемы характерными проявлениями в области кожи лица являются периоральные и периорбитальные волдыри. Может отмечаться увеличение языка до такой степени, что он с трудом помещается в полости рта.

Отеки в орофациальной области в последующем могут исчезнуть самостоятельно, но могут и сохраняться в течение нескольких дней.

Этиологически важным факторомв развития заболевания является дегрануляция тучных клеток с высвобождением гистамина, влияющего на повышение сосудистой проницаемости и развитие волдырей. Причиной заболевания могут стать контактные аллергические реакции на пищевые продукты, косметические средства, местоно применяемые лекарственные вещества. Дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина и развитием ангиоэдемы могут вызвать также тепло, холод, физические нагрузки, эмоциональный стресс, воздействие солнечных лучей и значительная вибрация.

В основе развития ангиоэдемы может лежать дефицит сывороточного ингибитора активированного первого компонента комплемента, поэтому малейшие травмы, лечебные мероприятия в области зуба, могут вызвать неожиданное развитие ангиоэдемы.

Медикаментозный стоматит

В основе медикаментозного стоматита часто лежат аллергические реакции слизистой оболочки полости рта на систематическое применение лекарственных препаратов.

К медикаментозному стоматиту относят:

- анафилактический стоматит;

- интраоральные фиксированные лекарственные сыпи;

- лихеноидные реакции на лекарства (волчанкоподобные и

пемфигусподобные формы);

- поражения типа красной волчанки (волчанкоподобные заболевания);

- реакции на лекарства, напоминающие обыкновенную пузырчатку

(пемфигусподобные);

- неспецифические везикуло – эрозивные поражения.

Анафилактический стоматит

Представляет собою местную анафилактическую реакцию, возникающую в ответ на введение различных лекарственных веществ. При анафилактическом стоматите на слизистой оболочке рта обнаруживаются многочисленные зоны эритемы или многочисленные афтоподобные язвы. Данная разновидность медикаментозного стоматита может сопровождаться уртикарными кожными поражениями (крапивница) и симптомами системной анафилаксии (охриплость, рвота). Системная анафилактическая реакция может закончиться развитием анафилактического шока.

Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи

Это поражения слизистой оболочки рта, которые рецидивируют в одном и том же месте после применения лекарственного вещества. При этом рецидивы оказываются более интенсивно выраженными. Поражения обычно появляются внезапно после латентного периода, продолжающегося несколько дней и в последующем постепенно исчезают. Фиксированные лекарственные сыпи в области слизистой рта представляют собоюлокализованные участки эритемы и отечности, которые могут переходить в везикуло – эрозивные поражения. Чаще всего данная разновидность медикаментозного стоматита наблюдается в области слизистой оболочки губ.

Фиксированная лекарственная сыпь может возникать в области кожи. Характеризуясь появлением единичных или множественных слегка приподнятых красноватых бляшек или пятен.

В основе возникновения фиксированной лекарственной сыпи лежит реакция гиперчувствительности III типа, при которой иммунные комплексы откладываются в стенках кровеносных сосудов. Это приводит к развитию васкулита, следствием чего является развитие эритемы и отека поверхностных слоев слизистой оболочки или кожи.

Лихеноидные реакции на лекарства (волчанкоподобные и пемфигусподобные формы)

Эти формы медикаментозного стоматита в клиническом, гистологическом и иммунологическом отношениях напоминают плоский лишай, красную волчанку и обыкновенную пузырчатку. Эти формы протекают хронически и могут затронуть любые зоны слизистой оболочки рта, чаще всего задних отднлов щек и латеральных краев языка.

Неспецифические везикуло – эрозивные поражения

Могут быть обусловлены лекарственными препаратами и характеризуются развитием в слизистой оболочке рта везикуло – эрозивных поражений.

Аллергический контактный стоматит

Аллергический контактный стоматит представляет собою аллергическое заболевание, возникающее вследствие прямого контакта аллергена (антигена) со слизистой оболочкой рта и повышенной чувствительности слизистой полости рта к материалам, применяемым в стоматологии (пломбировочные металлы, адгезивные и акриловые протезные материалы, материалы для получения оттисков зубов), лекарственным препаратам, зубным пастам, растворам для полоскания рта, пищевым продуктам, жевательным резинкам и т.п. В основе болезни лежит реакция гиперчувствительности немедленного или, чаще, замедленного типов (клеточный цитолиз).

По течению аллергический контактный стоматит может быть острым и хроническим.

Острый аллергичекий контактный стоматит сопровождается ощущением жжения и возникает области соприкосновения аллергена со слизистой оболочкой. При этом слизистая становится эритематозной и нередко отечной. В пораженных участках могут появляться мелкие везикулы, которые быстро лопаются с образованием эрозии.

Хронический аллергический контактный стоматит характеризуется тем, что слизистая рта может быть эритематозной или белесоватой, в связи с развивающимся гиперкератозом. Эритема может сопровождаться десквамацией поверхностных отделов покровного плоского эпителия. В пораженных зонах периодически могут развиваться эрозии. Подобные изменения могут распространяться на красную кайму губ и приводить к развитию хейлита и периорального дерматита.

Гистологически при контактном дерматите в поверхностных отделах собственной пластинки слизистой оболочки наблюдается ярко выраженный воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов. Этот инфильтрат часто не позволяет рассмотреть границу между покровным эпителием и подлежащей соединительной тканью. Характерной особенностью является наличие периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, иногда с примесью плазматических клеток, редко эозинофилов, которые распространяются значительно глубже поверхностного воспалительного инфильтрата.

Хронические контактные реакции слизистой оболочки рта на амальгаму – это хронические редко встречающиеся реакции слизистой оболочки рта, преимущественно на ртуть, реже на олово, цинк, медь или серебро, которые содержаться в пломбировочном материале – амальгаме. Поражения ограничиваются зоной контакта амальгамы, расположенной в зубе, со слизистой оболочкой и возникают в подавляющем большинстве случаев в результате токсического воздействия или аллергической реакции на ртуть.

При хронических контактных реакциях на амльгаму чаще всего поражается слизистая оболочка задних отделов щек и нижней поверхности боковых краев языка, где в области контакта с амальгамой появляется поражение белого цвета, обусловленное гиперкератозом, или возникает эритема, переходящая в эрозию.

Нередко в слизистой оболочке рьа возникают изменения, напоминающие плоский лишай, которые называют контактной лихеноидной реакцией.

Гистологически в слизистой оболочке рта наблюдают изменения, напоминающие плоский лишай. Покровный многослойный плоский эпителий может быть в состоянии гиперкератоза, атрофии, иногда с наличием эрозий. В его базальных клетках часто наблюдается вакуольная дистрофия. В собственной пластинке слизистой оболочки располагается густой полосовидный воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, среди которых могут встречаться плазматичекие клетки.

Многоформная экссудативная эритема

Заболевание кожи и слизистых оболочек, которое обычно начинается с эритемы, а в разгар заболевания отмечается выраженный полимор­физм сыпи — одновременно выявляются пятна, папулы, пузыри, волдыри, везикулы. Поэтому заболевание названо многоформной эри­темой. Термин эритема указывает на основной тип элементов сыпи — крупные воспалительные (гиперемические) пятна, хотя иногда преоб­ладающими элементами являются папулы, везикулы или пузыри.

Очаги поражения могут возникать на любых участках кожного покрова, слизистых оболочках полости рта, мочеполовых органов, глотки, гортани, носа, конъюнктивы. Однако наиболее часто поражаются кожные покровы разгибательных поверхностей конечностей (особенно кистей и предплечий) и слизи­стая оболочка полости рта.

Этиология данной болезни точно не установлена. Полагают, что это аллергическое заболевание. Примерно в 50% случаев развтитию многоформной эритемы предшествуют инфекционные заболевания, вызванные вирусом герпеса, микоплазмамой и другими микроорганизмами, а также воэдействием многих лекарственных препаратов (антибиотики и анальгетики).

Многоформная эритема характеризуется внезапным началом и широким спектром клинических проявлений.

Различают три формы многоформной эритемы:

- малая многоформная эритема;

- большая многоформная эритема (синдром Стивенса – Джонсона);

- токсический эпидермальный некролиз (болезнь Лайелла, синдром

ошпаренной кожи).

Первые две формы преимущественно наблюдаются у детей старшего возраста и молодых взрослых людей в возрасте от 20 до 30 лет. Токсичекий эпидермальный некролиз возникает у пожилых людей.

По хаорактеру преобладания сыпи различают 4 варианта многоформной эритемы:

- пятнистая (наиболее частая);

- папулезная;

- везикулезная;

- буллезная.

Могут быть смешанные поражения — пятнисто-папулезная и везикуло - буллезная формы.

Малая многоформная эритема - наиболее часто встречающаяся форма заболевания, возникающая после герпетической инфекции.

Перед появлением кожных проявлений в течение одной недели отмечаются продромальные симптомы в виде лихорадки, недомогания, головной боли, кашля и выраженного тонзиллита.

Первичными элементами явля­ются воспалительные пятна (реже отечные папулы) округлой формы (диаметром 0,3—1,5 см), с четкими границами, красного цвета и с синюшной каймой. Пятна постепенно увеличивается в размерах (центробежный рост), центральная их часть при этом западает и приобретает цианотичный оттенок. По краю пятна образуется ва­лик. На этой стадии пятна приобретают кольцевидную (аннулярную) форму. Пятна нередко сливаются, в результате чего формируются фигуры, напоминающие гирлянды, мишень, кокарду, бычий глаз и т.п. Поражения типа мишени бывают от 1 до 5 см в диаметре и состоят из отечных эритематозных колец с сероватым пятном эпидермиса или же пузырьком в центре. Однако могут отмечаться разнообразные неправильной формы эритематозные пятна, которые в последующем становятся приподнятыми и могут превратиться в пузыри. Описанные поражения чаще всего возникают на коже дистальных отделов конечностей, включая ладони и подошвы, а также в области лица.

Особый вид имеют элементы, располагающиеся в складках кожи, где они превращаются в мокнущие эрозии, покрывающиеся кровянистыми или гнойными корками.

Новые высыпания появляются в течение нескольких дней забо­левания и сопровождаются лихорадкой, недомоганием и головной болью. Процесс, как правило, длится 10—15 дней и заканчивается выздоровлением. Иногда на месте высыпаний остается нестойкая гиперпигментация.

У больных много­формной эритемой слизистая оболочка полости рта поражается в 60% случаев одновременно с кожными поражениями и в 15% случаенв наблюдается изолированное поражение слизи­стой оболочки полости рта при отсутствии поражения кожи. Высыпания на слизистой оболочке полости рта более мономорфны по сравнению с высыпаниями на коже. Поражение при этом может быть локализованным и распространенным вплоть до тотального изменения слизистой оболочки.

Первоначально на слизистой оболочке полости рта возникает очаговая гиперемия с явно выраженной отечностью. Через несколько часов на месте гиперемии образуются пузыри различного размера с плотной покрышкой и серозным содер­жимым. Через 1—2 дня пузыри вскрываются, обнажая болезненные эрозии, переходящие в неглубокие язвы с неровными краями. Эрозии кровоточат и покрыты спавшимися покрышками пузырей, имеющими вид белесовато-серого налета.

Эти изменения локализуются на слизистой оболочке губ, щек, языка, дна полости рта и мягкого неба, редко – на слизистой десен и твердого неба. Из-за болезненности высыпаний отмечаются затруднения при открывании рта, при глотании и со стороны речи. Эти симптомы сохраняются 1,5—3 недели. В некоторых случаях поражается красная кайма губ, на которой образуются пузыри. Эти пузыри очень быстро вскрываются с образрванием эрозий, покрытых кровянистыми корками. В случае присоеди­нения вторичной инфекции эрозии становятся грязно-серыми (гнойными).

При вовлечении в процесс мягких тканей полости рта заболевание протекает тяжелее

Малая эритема обячно продолжается от 2 до 6 недель, возвожны рецидивы весной и осенью.

Микроскопически в эпидермисе и эпителии слизистой оболочки полости рта наблюдается межклеточный отек (спонгиоз), гидропическая дистрофия клеток (как правило, она нерезко выражена, но иногда приводит к формированию везикул). Дерма и субэпители­альная соединительная ткань слизистой оболочки полости рта, осо­бенно сосочковый слой, отечны, сосуды их резко полнокровны, вокруг них выявляется лимфогистиоцитарный инфильтрат с небольшим ко­личеством нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Пузыри при буллезной форме субэпителиальные. Иногда могут формироваться интраэпителиальные пузыри, но акантолиз при этом отсутствует.

Большая многоформная эритема (синдром Стивенса – Джонсона) - более тяжелая, редно наблюдающаяся форма многоформной эритемы, возникающая на фоне применения лекарственных препаратов. Характеризуется такими же кожными поражениями, как и малая многоформная эритема, но эти поражения носят распространенный характер, вовлекая в процесс не только кожу дистальных отделов конечностей и лица, но и туловища. Вначале на коже появляются темно - красные пятна округлой фор­мы с кровоизлияниями, на месте которых затем формируются пузыри с геморрагическим содержимым. Наиболее подобные виды пузырей выражены в области дистальных отделов нижних конечностей.

На слизистых оболочках, на красной кайме губ, на конъюнктиве глаза появляются пу­зыри, при вскрытии которых обнажаются глубокие обширные резко болезненные эрозии и язвы, заживающие рубцом. Губы кровоточат и покрыты корками; поражения слизистой рта более обширны и болезненны, что вызывает затруднение приема пищи и воды.

Опасным является вовлечение в процесс конъюнктивы, что может привести к рубцеванию с развитием симблефарона (рубцовое сращение конъюнктивы века с конъюнктивой глазного яблока) и помутнения роговицы глаза (бельмо), в результате чего наступает утрата зрения - слепота.

Летальность составляет от 2 до 10 %.

Токсический эпидермальный некролиз (болезнь Лайелла, синдром ошпаренной кожи) – представляет собою самую тяжелую форму многоформной эритемы, которая вызывается воздействием лекарственных препаратов. Встречается очень редко (1 случай на 1 миллион населения за год).

При данной форме многоформной эритемы, после периода прогрессирующей эритемы, наблюдается значительное отслоение покровного эпителия кожи и слизистых оболочек рта, глаза, что приводит к развитию обширных эрозированных участков, при этом поражения напоминают ожоговую поверхность. Заживление длится 2 – 4 недели, однако оральные поражения заживают значительно дольше.

Летальность при токсическом эпидермальном некрозе высокая и составляет приблизительно 34%.

Гистологически в субэпителиальной соединительной ткани кожи и слизистых наблюдаются периваскулярные воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов. Лимфоциты обнаруживаются также в покровном эпителии. Возникающий некроз базальных клеток многослойного плоского эпителия приводит к отделению последнего от подлежащей ткани с образованием пузырьков и пузырей, располагающихся субэпителиально. В последующем наблюдается прогрессирование некроза в покрышке пузыря или пузырька, состоящей из многослойного плоского эпителия, что приводит к его тотальному некрозу. В результате этого в слизистой оболочке рта возникают эрозии и изъязвления.

Плоский лишай довольно распространенное хроническое аллергической природы кожное заболевание, которое часто сопровождается поражением слизистой оболочки рта.

Причина появления плоского лишая остается неизвестной. В развитии данного заболевания большое значение имеет цитотоксическая иммунная реакция (опосредованная Т – лимфоцитами) в базальном слое покровного многослойного плоского эпителия, приводящая к его повреждению.

В развитии данного заболевания, видимо, играют роль различные патогены — психологические травмы, токсико-аллергические реакции на лекарственные препараты и фотореактивы, инфекционные агенты, прежде всего вирусные. Среди фармакотерапевтических средств, провоцирующих возникновение заболевания, называют антималярийные препараты, препараты висмута, пенициллин, гипотиазид и др.

Поражения кожи характеризуются появлением зудящей папулезной сыпи. Папулы обычно бывают небольшой величины от 2 до 4 мм в диаметре, плоские, блестящие, полигональной формы, красновато – фиолетового цвета с центральным пупковидным вдавлением. Поверхность папулы имеет воско-видный блеск, наиболее отчетливый при боковом освещении. Сливаясь между собою, они образуют полициклические мозаичные слегка шелушащиеся бляшки диаметром до 30 мм, для которых характерно затрудненное отделение чешуек с их поверхности. На поверхности отдельных бляшек заметен серовато – белый сетчатый рисунок, обусловленный гиперкератозом. Такой своеобразный сетчатый рисунок носит название стрий Уикхэма.

Сливаясь, папулы образуют бляшки в виде причудливых рисунков, по форме напоминающие кольца, гирлянды, линии, дуги и т.д. По периферии этих бляшек могут возникать новые элементы-сателлиты.

Высыпания обычно расположены симметрично. Наиболее частой локализацией сыпи на коже являются сгибательная сторона запястий, область голеностопных суставов и поясничная область. Кожа лица, ладоней и подошв поражается редко. Количество элементов различное. У 15% больных отмечаются своеобразные изменения ногтей, которые характеризуются образованием продольных гребнеобразных борозд, помутнением и истончением ногтевых пластин.

Различают две основные формы оральных поражений при плоском лишае:

- сетчатый (ретикулярный) плоский лишай;

- эрозивный плоский лишай.

Сетчатый (ретикулярный) плоский лишай - харктеризуется формированием в слизистой оболочке рта ороговевающих с поверхности мелких папул, которые, сливаясь, образуют поражения белого цвета в виде сетчатого кружевоподобного рисунка, иногда – колец, полос и т.д. эти поражения увеличиваются и уменьшаются в течение недель и месяцев.

Ретикулярная форма протекает бессимптомно, при ней обычно наблюдается двустороннее поражение задних отделов слизистой оболочки щек. Одновременно могут быть поражены и другие участки слизистой оболочки рта (дорсальная и латеральная поверхность языка, десны и небо).

Эрозивный плоский лишай – характеризуется развитием эрозий, реже язв, которые появляются в центральных отделах эритематозных атрофированных зон слизистой оболочки рта. По периферии эрозивно – язвенных дефектов наблюдаются стрии Уикхэма. Эрозивный плоский лишай сопровождается болью и дискомфортом в полости рта.

Синдром Рейтера включвает обязательную триаду: реактивный артрит, небактериальный уретрит и конъюктивит. Кроме того, может наблюдаться поражение кожи и слизистой оболочки рта.

Этиология синдрома неизвестна. Полагают, что наиболее вероятным механизмом в развитии синдрома является аномальная иммунная реакция на микробный антиген.

Кожные поражения заключаются в развитии гиперкератоза ладоней и подошв, а также кольцевидного баланита (воспаление кожи головки полового члена).

Поражения слизистой оболочки рта выражаются в развитии эритематозных папул в области слизистой щек и неба, в появлении неглубоких безболезненных язв в области слизистой оболочки языка, щеки. Неба, десны, а также в возникновении мигрирующей эритемы языка («мигрирующий глоссит» или «географический язык»).

Проявления синдрома проходят через 3 – 4 месяца. При хроническом или рецидивирующем течении синдрома могут возникнуть деформации и анкилозы суставов.

Саркоидоз представляет собою гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, при котором наблюдается поражение различных органов и тканей. Считается, что саркоидоз является результатом усиленного клеточного иммунного ответа на действие различных антигенов или аутоантигенов. Следствием такого иммунного ответа является образование гранулем. Гистологически саркоидозная гранулема состоит из эпителиоидных клеток, окруженных ободком из лимфоцитов. Далее гранулемы подвергаются склерозу, и на их месте образуется небольшой рубец. В отличие от туберкулезной гранулемы, в саркоидозной гранулеме отсутствует некроз в центре гранулемы, который характерен для туберкулезной гранулемы.

Саркоидоз встречается в возрасте от 20 до 40 лет. Чаще всего при саркоидозе наблюдается поражение медиастинальных и периферических лимфатичеких узлов. Легких, печени, глаз и кожи.

Поражения орофациальной области обычно возникают в виде сыпи или узлов. Узлы имеют плоную консистенцию, безболезненные, темно – красного цвета или коричневого цвета. Они различаются по своим размерам и количеству. Могут быть одиночными или слмвающимися. Изъязвления узлов нехарактерны. Узлы наблюдаются в самых различных отделах слизистой оболочки рта, но чаще всего выражены на губах, деснах, твердом небе и щеках.

Редко при саркоидозе происходит поражение слюнных и слезных желез с развитием ксеростомии и ксерофтальмии, что клинически может напоминать синдром Шегрена.

Сочетанное поражение при саркоидозе околоушных слюнных желез и сосудистого тракта глаза носит название увеопаротита или синдрома Хеерфорда (увеличение и безболезненность слюнных желез, паралич лицевого нерва и лихорадка).

Летальность при саркоидозе низкая и состаляет менее 3%.

Ггранулематоз Вегенера – представляет собою некротизирующий гранулематоз, развивающийся на основе васкулита. Заболевание поражает верхние дыхательные пути, легкие и почки.

Болеют люди любого возраста.

Этиология заболевания остается неясной. Полагают, что в основе патогенеза заболевания лежат иммунопатологические процессы, у части больных выявляют аутоантитела к полиморфноядерным лейкоцитам.

Поражение верхних дыхательных путей характеризуется изъязвлением в слизистой оболочке носа, развитием параназального синусита. Слизистая оболочка носа может быть гиперемированной, гранулярного (зернистого) вида и легко кровоточащей. Возможна перфорация носовой перегородки с последующим развитием седловидного носа. Характерным является гнойные или кровянистые выделения из носа.

Иногда при данной болезни отмечаются офтальмологические проявления (обструкция слезных протоков, воспаление тканей глазницы с развитием экзофтальма и эписклерита – воспаление поверхностных слоем склеры).

Оральные поражения встречаются примерно у 6% больных. Наиболее характерным оральным проявлением синдрома является «земляничный» гингивит, представляющий собою утолщение десны, которая имеет красную гранулярную поверхность, что придает поражению вид, напоминающий землянику. Прцесс начинается в межзубной области с последующим распространением на соседние зоны десны. Также отмечается развитие язв в слизистой оболочке рта, не характеризующиеся какими – либо специфическими чертами.

К числу других поражений орофациальной области относят синусит, артрит височно – нижнечелюстно сустава, изъязвления в области слизистой неба, плохое заживление раны в области удаленного зуба. Гранулематозный процесс может привести к поражению одной или нескольких больших слюнных желез, что вызывает их увеличение.

Гистологически гранулематоз Вегенера представляет собою воспаление вокруг пораженных мелких кровеносных сосудов. В соединительной ткани, примыкающей к пораженным сосудам, формируются гранулемы, состоящие из гистиоцитов, лимфоцитов, эозонофилов и многядерных гигантских клеток.

В слизистой оболчке рта при гранулематозе гистологически могут быть обнаружены псевдоэпителиоматозная гиперплазия покровного эпителия и субэпителиальные абсцессы.

Оснащение занятия:

Макропрепараты:

- герпетические изъязвления на губе (фото больного);

- многоформная эритема на губе, вызванная медикаментозной аллергией (фото больного);

- молочница щеки (фото больного);

- первичный сифилитический аффект на языке (фото больного);

- лишай слизистой щеки (фото больного);

- фурункул нижней губы (фото больного).

Микропрепараты:

- острая лейкозная инфильтрация десен (фото микропрепарата);

- трихомонада в налете полости рта (фото микропрепарата).

Вопросы для самоподготовки студентов:

1. Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, прогрессирующий системный склероз (системная склеродермия), пузырчатка. Этиология, патогенез, морфогенез, поражения слизистой полости рта, гистологическая картина, исход заболеваний.

2. Болезни, связанные с иммунными нарушениями: рецидивирующий афтозный стоматит, болезнь Бехчета, ангиоэдема (ангионевротический отек, отек Квинке). Этиология, патогенез, морфогенез, поражения слизистой полости рта, гистологическая картина, исход заболеваний.

3. Болезни, связанные с иммунными нарушениями: медикаментозный стоматит, аллергический контактный стоматит, многоформная эритема (большая многоформная эритема – синдром Стивенса – Джонсона), токсический эпидермальный некроз (болезнь Лайелла). Этиология, патогенез, морфогенез, поражения слизистой полости рта, гистологическая картина, исход заболеваний.

4. Болезни, связанные с иммунными нарушениями: плоский лишай, саркоидоз и гранулематоз Вегенера. Этиология, патогенез, морфогенез, поражения слизистой полости рта, гистологическая картина, исход заболеваний.

5. Болезнь Крона (терминальный илеит): этиология, патогенез, поражения слизистых рта и губ, гистологическая картина гранулем, исход заболевания.

6.Черный волосяной язык: этиология, внешние проявления, исход заболевания.

7. Географический язык: этиология, внешние проявления, исход заболевания.

8. Глоссит: острая и хроническая формы. Этиология, внешние проявления, исход заболевания.

Примеры тестовых заданий:

Вашему вниманию предлагаются задания, в которых могут быть один, два, три и большее число правильных ответов

1. Воспаление тканей красной каймы губ называется______________

2. Воспаление слизистой оболочки полости рта называется_________________

3. Воспаление тканей языка называется________________________________

4. Воспаление тканей десен называется________________________________

5. Воспаление мягких тканей неба называется____________________________

6.. Воспаление кожи и красной каймы губ в углах рта называется____________

7. Острое гнойное воспаление волосяного фолликула, сальной железы и перифолликулярной ткани называется___________________________

8. Очаг гнойного воспаления кожи и подкожно-жировой клетчатки с вовлечением нескольких сальных желез и волосяных фолликулов называется__________________________________

Выбрать номера правильных ответов.

9. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

1) ультрафиолетовое излучение

2) гельминты

3) лекарства

4) вирусы

5) грибы

Выбрать номер правильного ответа.

10. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

1) ультрафиолетовое излучение

2) электромагнитное излучение

3) инфракрасное излучение

4) грибы

Выбрать номер правильного ответа.

11. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

1) пищевые добавки

2) угольная пыль

3)микобактерии

4) лекарства

Установить правильную последовательность:

12. СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ ПРИ КРАСНОЙ

ВОЛЧАНКЕ

1) гиперкератоз

2) инфильтрацияэ

3) рубцовая атрофия

4) отек и гиперемия

Выбрать номера правильных ответов.

13. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛЮПУС-СТОМАТИТА

1) экссудативно-гиперемическая

2) экссудативно-продуктивная

3) эрозивно-язвенная

4) хроническая

5)абортивная

6) типичная

Выбрать номера правильных ответов.

14. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛЮПУС-СТОМАТИТА

1) экссудативно-гиперемическая

2) эрозивно-язвенная

3) дистрофическая

4) папулезная

5) буллезная

Выбрать номера правильных ответов.

15. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРО-ФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ

1) фиброз языка

2) фиброма языка

3) сужение ротового отверстия

4) склеродермический пародонтоз

5) гипертрофия слизистой оболочки

Выбрать номер правильного ответа.

16. ИЗМЕНЕНИЕ В ОРО-ФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ

1) гипертрофия слизистой оболочки

2) атрофия слизистой оболочки

3) склеродермический язык

4) гипертрофия языка

5) атрофия языка

Выбрать номера правильных ответов.

17. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРО-ФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ

1) склеродермический пародонтоз

2) атрофия слизистой оболочки

3) сужение ротового отверстия

4) фиброз языка

5) лейкоплакия

6) флюороз

Выбрать номера правильных ответов.

18. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ

1) метаплазия

2) дисплазия

3) атрофия

4) склероз

5) отек

Выбрать номера правильных ответов.

19. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ

1) отек

2) атрофия

3)дисплазия

4) метаплазия

5)гиперплазия

Выбрать номера правильных ответов.

20. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ

1) метаплазия

2) ороговение

3) гиперемия

4) склероз

5) отек

Выбрать номера правильных ответов.

21. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ПОЛОСТИ РТА ПРИ МНОГОФОРМНОЙ ЭРИТЕМЕ

1) метаплазия

2) оссификация

3) гранулематоз

4) тромбоэндоваскулит

5) лимфогистиоцитарный инфильтрат

6) субэпителиальная локализация пузырей

Выбрать номера правильных ответов.

22. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ПОЛОСТИ РТА ПРИ МНОГОФОРМНОЙ ЭРИТЕМЕ

1) спонгиоз

2) ороговение

3) метаплазия

4) полнокровие

5) тромбоэндоваскулит

6) субэпителиальная локализация пузырей

Выбрать номера правильных ответов.

23. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ПОЛОСТИ РТА ПРИ МНОГОФОРМНОЙ ЭРИТЕМЕ

1) субэпителиальная локализация пузырей

2) гидропическая дистрофия эпидермиса

3) лимфогистиоцитарный инфильтрат

4) гранулематоз

5) полнокровие

6) спонгиоз

7) кератоз

Выбрать номера правильных ответов.

24. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ПОЛОСТИ РТА ПРИ МНОГОФОРМНОЙ ЭРИТЕМЕ

1) кератоз

2) спонгиоз

3) тромбоэндоваскулит

4) гидропическая дистрофия эпидермиса

5) субэпителиальная локализация пузырей

Выбрать номер правильного ответа.

25. ХАРАКТЕРНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПУЗЫРЕЙ ПРИ

МНОГОФОРМНОЙ ЭРИТЕМЕ

1) интраэпидермальная

2) супраэпидермальная

3) субэпителиальная

4) интрадермальная

5)субдуральная

Выбрать номер правильного ответа.

26. ХАРАКТЕРНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПУЗЫРЕЙ ПРИ АКАН-

ТОЛИТИЧЕСКОЙ ПУЗЫРЧАТКЕ

1) субдуральная

2) интрадермальная

3) субэпидермальная

4) интраэпидермальная

5) супраэпидермальная

27. Процесс, проявляющийся разрушением десмосом и диском-

плексацией эпидермиса, называется______________________ .

28. ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ПУЗЫРИ ПРИ

ПЕМФИГОИДЕ ЛЕВЕРА ЛОКАЛИЗУЮТСЯ

1) интраэпидермально

2) субэпидермально

3) интрадермально

4) субдурально

Выбрать номер правильного ответа.

29. ТИПИЧНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ ПУЗЫРЕЙ ПРИ ПЕМФИГОИДЕ

ЛЕВЕРА

1) слизистая оболочка щек

2) небные миндалины

3) язык

Выбрать номера правильных ответов.

30. ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННОГО СТОМАТИТА

1)членистоногие

2) простейшие

3) гельминты

4) бактерии

5) грибы

6) клещи

Выбрать номера правильных ответов.

31. ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННОГО СТОМАТИТА

1) грибы

2) клещи

3) вирусы

4) гельминты

5) простейшие

6) членистоногие

Выбрать номера правильных ответов.

32. ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННОГО СТОМАТИТА

1) клещи

2) вирусы

3) прионы

4) бактерии

5) гельминты

6) простейшие

7) членистоногие

Выбрать номера правильных ответов.

33. ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНОГО СТОМАТИТА

1) микобактерии

2) стрептококки

3) микроспоры

4) трепонемы

5)гонококки

6) кандида

7) прионы

Выбрать номера правильных ответов.

34. ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНОГО СТОМАТИТА

1) микобактерии

2) микроспоры

3) трепонемы

4) гонококки

5) описторхи

6) кандида

7) прионы

Выбрать номера правильных ответов.

35. ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНОГО СТОМАТИТА

1) членистоногие

2) микроспоры

3) трепонемы

4) гельминты

5) гонококки

6) кандида

7) прионы

Выбрать номера правильных ответов.

36. ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНОГО СТОМАТИТА

1) вирусы герпеса

2) аденовирусы

3) рабдовирусы

4) хламидии

5) прионы

Выбрать номера правильных ответов.

37. ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНОГО СТОМАТИТА

1) прионы

2) хламидии

3) аденовирусы

4) актиномицеты

5) вирусы герпеса

Выбрать номера правильных ответов.

38. ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНОГО СТОМАТИТА

1) вирусы герпеса

2) рабдовирусы

3) аденовирусы

4) риккетсии

5) хламидии

6) прионы

Выбрать номера правильных ответов.

39. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ГЕРПЕТИЧЕСКОМ

СТОМАТИТЕ

1) продуктивное воспаление

2) гнойное воспаление

3) гранулематоз

4) везикулы

5)эрозии

Выбрать номер правильного ответа.

40. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ГЕРПЕТИЧЕСКОМ

СТОМАТИТЕ

1) чешуйки

2) везикулы

3) гранулематоз

4) гнойное воспаление

5) продуктивное воспаление

Выбрать номер правильного ответа.

41. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ГЕРПЕТИЧЕСКОМ

СТОМАТИТЕ

1) продуктивное воспаление

2) гнойное воспаление

3) гранулематоз

4) эрозии

5) язвы

Выбрать номер правильного ответа.

42. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ МАРКЕР ВИЧ-

ИНФЕКЦИИ

1) интраэпителиальная неоплазия

2) саркома Капоши

3) пародонтолиз

4) гранулематоз

5) кандидоз

Выбрать номер правильного ответа.

43. СПЕЦИФИЧЕСКИЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ МАРКЕР ВИЧ-

ИНФЕКЦИИ

1) волосовидная лейкоплакия

2) кавернозная гемангиома

3) пародонтолиз

4) гранулематоз

5)кандидоз

Выбрать номера правильных ответов.

44. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

1)пародонтолиз

2) гранулематоз

3) саркома Капоши

4) эксфолиативный хейлит

5) волосовидная лейкоплакия

Выбрать номера правильных ответов.

45. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

1) гранулематоз

2) стоматит Венсана

3) эксфолиативный хейлит

4) кавернозная гемангиома

5) волосовидная лейкоплакия

Выбрать номера правильных ответов.

46. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

1) волосовидная лейкоплакия

2) стоматит Венсана

3) гемангиосаркома

4) пародонтолиз

5) гранулематоз

6) гиперкератоз

Выбрать номера правильных ответов.

47. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

1) оппортунистические инфекции

2) везикулярный стоматит

3) ангулярный стоматит

4) саркома Капоши

5) гранулематоз

6) остеомиелит

Выбрать номера правильных ответов.

48. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

1) гранулематоз

2) ангулярный стоматит

3) везикулярный стоматит

4) волосистая лейкоплазия

5) оппортунистические инфекции

Выбрать номера правильных ответов.

49. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

1) оппортунистические инфекции

2) ангулярный стоматит

3) саркома Капоши

4) гиперкератоз

5) остеомиелит

6) акантолиз

Выбрать номера правильных ответов.

50. ФУЗОТРЕПОНЕМАТОЗЫ ПОЛОСТИ РТА

1) ангина Симановского—Плаут—Венсана

2) гингивостоматит Венсана

3) гранулематоз Вегенера

4) ангина Людвига

5) ап^ша рес1оп$

6) ангина Дюге

Выбрать номера правильных ответов.

51. ВИДЫ КАНДИДАМИКОТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА

1) афтозный

2) атрофический

3) везикулярный

4) молочница полости рта

5) язвенно-некротический

Выбрать номера правильных ответов.

52. ВИДЫ КАНДИДАМИКОТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА

1) микотический ангулярный

2) язвенно-некротический

3) гиперпластический

4) гранулематозный

5) везикулярный

Выбрать номер правильного ответа.

53. МЕСТО ВНЕДРЕНИЯ МИКОБАКТЕРИИ ПРИ ПЕРВИЧНОМ

ТУБЕРКУЛЕЗЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА

1) кариозные зубы

2) ткани пародонта

3) пародонтальный карман

4) участки повреждения слизистой оболочки

Выбрать номера правильных ответов.

54. КОМПОНЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА

1) первичный туберкулезный аффект

2) продуктивный васкулит

3) некротический ангиит

4) тромбофлебит

5) лимфангиит

6) лимфаденит

Выбрать номера правильных ответов.

55. КОМПОНЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА

1) очаг Гона

2) лимфангиит

3) лимфаденит

4) тромбофлебит

5) некротический ангиит

6) продуктивный васкулит

Выбрать номера правильных ответов.

56. КОМПОНЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО

КОМПЛЕКСА

1) первичный туберкулезный аффект

2) продуктивный васкулит

3) некротический ангиит

4) тромбофлебит

5) лимфаденит

Выбрать номера правильных ответов.

57.КОМПОНЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА

1) первичный туберкулезный аффект

2) продуктивный васкулит

3) некротический ангиит

4) лимфоаденопатия

5) тромбофлебит

6) лимфангиит

Выбрать номера всех правильных ответов.

58. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ, ВХОДЯЩИЕ В ПЕРВИЧНЫЙ

КОМПЛЕКС ПРИ ПЕРВИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

ПОЛОСТИ РТА

1) подбородочные

2) подключичные

3) надключичные

4) подчелюстные

5) затылочные

6) шейные

Выбрать номер правильного ответа.

59. МОРФОЛОГИЯ ПЕРВИЧНОГО СИФИЛИСА

1) сифилитическая заеда

2) твердый шанкр

3) мягкий шанкр

4) угол нижней челюсти

5) ветвь нижней челюсти

6) носогубный треугольник

7) поднижнечелюстная область

Выбрать номер правильного ответа.

60. АКТИНОМИЦЕТЫ – ЭТО

1) микоплазмы

2) кокковая флора

3) лучистые грибы

4) прообразующие грибы

5) гифообразующие бактерии

Выбрать номера правильных ответов.

61. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АКТИНОМИКОЗА

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

1) очаговая

2) наружная

3) хроническая

4) распространенная

5) с поражением челюстных костей

6) актиномикотический лимфаденит

7) с поражением органов полости рта

Выбрать номера правильных ответов.

62. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АКТИНОМИКОЗА

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

1) кожная

2) очаговая

3) наружная

4) подкожная

5) внутренняя

6) абортивная

7) персистирующая

8) подкожно-межмышечная

Ответы на тестовые задания:

1. Ответ: хейлит.

Воспаление тканей красной каймы губ называется хейлит.

2. Ответ: стоматит.

Воспаление слизистой оболочки полости рта называется стоматит.

3. Ответ: глоссит.

Воспаление тканей языка называется глоссит.

4. Ответ: гингивит.

Воспаление тканей десен называется гингивит.

5. Ответ: палатинит.

Воспаление мягких тканей неба называется платинит.

6. Ответ: заеда.

Воспаление кожи и красной каймы губ в углах рта называется заеда.

7. Ответ: фурункул.

Острое гнойное воспаление волосяного фолликула, сальной железы и

перифолликулярной ткани называется фурункул.

8. Ответ: карбункул.

Острое гнойное воспаление нескольких сальных желез и волосяных фолликулов, распространяющееся на кожу и подкожно-жировую клетчатку, называется карбункул.

9. Ответы: 1, 3, 4.

В возникновении красной волчанки могут иг-гмтъ роль факторы, способные повреждать структуру ДНК клеток, —ультрафиолетовое излучение, лекарства и вирусы.

10. Ответ: 1.

В возникновении красной волчанки может играть роль фактор, способный повреждать структуру ДНК клеток, — ультрафиолетовое излучение.

11. Ответ: 4.

В возникновении красной волчанки может играть роль фактор, способный повреждать структуру ДНК клеток, — лекарства.

12. Ответы: 1,2,3,4.

Морфогенез очаговых поражений при красной волчанке соответствует динамике воспалительного процесса и его исходам — отек и гиперемия, инфильтрация, гиперкератоз, рубцовая атрофия.

13. Ответы: 1,3,6.

Клинико-морфологические формы люпус — стоматита — типичная, экссудативно-гиперемическая и эрозивно-язвенная.

14..Ответы: 1, 2.

Клинико-морфологические формы люпус —стоматита — экссудативно-гиперемическая и эрозивно-язвенная.

15.Ответы: 1, 3, 4.

Изменения при склеродермии обусловлены дистрофическими и некротическими процессами в соединительной, мышечной тканях, коже, с последующими клеточной инфильтрацией, склерозом, атрофией. К ним в оро-фациальной области относятся фиброз языка, сужение ротового отверстия, склеродермический пародонтоз, атрофия слизистой оболочки.

16. Ответ: 2.

Изменения при склеродермии обусловлены дистрофическими и некротическими процессами в соединительной, мышечной тканях, коже, с последующими клеточной инфильтрацией, склерозом, атрофией. К ним в оро-фациальной области относятся фиброз языка, сужение ротового отверстия, склеродермический пародонтоз, атрофия слизистой оболочки.

17. Ответы: 1, 2, 3, 4.

Изменения при склеродермии обусловлены дистрофическими и некротическими процессами в соединительной,мышечной тканях, коже, с последующими клеточной инфильтрацией,склерозом, атрофией. К ним в оро-фациальной области относятся фиброз языка, сужение ротового отверстия, склеродермический пародонтоз, атрофия слизистой оболочки.

18. Ответы: 3, 4, 5.

Микроскопические изменения при склеродермии — отек в сочетании с разрушением волокон соединительной ткани,затем лимфоидная инфильтрация, склероз и атрофия эпидермиса.

19, Ответы: 1, 2.

Микроскопические изменения при склеродермии — отек в сочетании с разрушением волокон соединительной ткани, затем лимфоидная инфильтрация, склероз и атрофия эпидермиса.

20. Ответы: 4, 5.

Микроскопические изменения при склеродермии — отек в сочетании с разрушением волокон соединительной ткани,затем лимфоидная инфильтрация, склероз и атрофия эпидермиса.

21.Ответы: 5,6.

Микроскопические проявления многоформной эритемы — субэпителиальная локализация пузырей (отличие от акантолитической пузырчатки — пемфигуса, при котором пузыри локализуются внутри эпидермиса), гидропическая дистрофия эпидермиса, спонгиоз (межклеточный отек), полнокровие, лимфоги-стиоцитарный инфильтрат.

22. Ответы: 1, 4, 6.

Микроскопические проявления многоформной эритемы — субэпителиальная локализация пузырей (отличие от акантолитической пузырчатки — пемфигуса, при котором пузыри локализуются внутри эпидермиса), спонгиоз (межклеточный отек),полнокровие.

23. Ответы: 1, 2, 3, 5, 6.

Микроскопические проявления многоформной эритемы — субэпителиальная локализация пузырей (отличие от акантолитической пузырчатки — пемфигуса, при котором пузыри локализуются внутри эпидермиса), гидропическая дистрофия эпидермиса, лимфогистиоцитарный инфильтрат, полнокровие,спонгиоз (межклеточный отек).

24. Ответы: 2, 4, 5.

Микроскопические проявления многоформной эритемы — субэпителиальная локализация пузырей (отличие от акантолитической пузырчатки — пемфигуса, при котором пузыри локализуются внутри эпидермиса), гидропическая дистрофия эпидермиса, спонгиоз (межклеточный отек), полнокровие, лимфогистиоцитарный инфильтрат.

25. Ответ: 3.

Микроскопическое проявление многоформнон эритемы — субэпителиальная локализация пузырей (отличие от акантолитической пузырчатки — пемфигуса, при котором пузыри локализуются внутри эпидермиса).

26. Ответ: 4.

Микроскопические проявления акантолитической п>зырчатки — пемфигуса — интраэпидермальная локализация пузырей в связи с патологией десмосом, их разрушением и, как следствие, обособлением эпителиальных клеток (акантолизом). Эта особенность — признак Левера — отличает пемфигус от пемфигоида и. других буллезных поражений кожи.

27. Ответ: акантолиз.

Процесс, проявляющийся разрушением десмосом и дискомплексацией эпидермиса, называется акантолиз.

28. Ответ: 2.

Микроскопические проявления пемфигоида —субэпидермальная локализация пузырей.

29. Ответ: 1.

В оро-фациальной области при пемфигоиде типично буллезное поражение слизистой оболочки щек.

30. Ответы: 2, 4, 5.

Возбудителями инфекционного эндокардита являются бактерии, простейшие и грибы.

31. Ответы: 1, 3, 5.

Возбудителями инфекционного эндокардита яапяются вирусы, простейшие и грибы.

32. Ответы: 2, 4, 6.

Возбудителями инфекционного эндокардита являются вирусы, бактерии, простейшие.

33. Ответы: 1, 2, 4, 5.

Возбудители бактериального стоматита —микобактерии, стрептококки, трепонемы, гонококки.

34. Ответы: 1, 3, 4.

Возбудители бактериального стоматита —микобактерии, трепонемы. гонококки.

35. Ответы: 3, 5.

Возбудители бактериального стоматита — трепонемы и гонококки.

36. Ответы: 1, 2, 3.

Возбудители вирусного стоматита — вирусы герпеса, аденовирусы, рабдовирусы.

37. Ответы: 3, 5.

Возбудители вирусного стоматита — вирусы герпеса и аденовирусы.

38. Ответы: 1, 2, 3.

Возбудители вирусного стоматита — вирусы герпеса, аденовирусы, рабдовирусы.

39. Ответы: 4, 5.

Для герпетического стоматита характерна гидропическая дистрофия эпидермиса, клинически проявляющаяся везикулами,с последующим образованием поверхностных некрозов — эрозий.

40. Ответ: 2.

Для герпетического стоматита характерна гидропиче-ская дистрофия эпидермиса, клинически проявляющаяся везикулами.

41. Ответ: 4.

Для герпетического стоматита характерна гидропи-ческая дистрофия эпидермиса с последующим образованием поверхностных некрозов — эрозий.

42. Ответ: 2.

Один из специфических стоматологических маркеров ВИЧ-инфекции — саркома Капоши.

43. Ответ: 1.

Один из специфических стоматологических маркеров ВИЧ-волосовидная лейкоплакия.

44. Ответы: 1, 4.

Неспецифические стоматологические проявления ВИЧ-инфекции — пародонтолиз и эксфолиативный хейлит.

45. Ответы: 2, 3.

Неспецифические стоматологические проявления ВИЧ-инфекции — стоматит Венсана и эксфолиативный хейлит.

46. Ответы: 2, 4.

Неспецифические стоматологические проявления ВИЧ-инфекции — пародонтолиз и стоматит Венсана.

47. Ответы: 1, 3, 6.

Неспецифические стоматологические проявления ВИЧ-инфекции — оппортунистические инфекции, ангуляр-ный стоматит и остеомиелит.

48. Ответы: 2, 5.

Неспецифические стоматологические проявления ВИЧ-инфекции — ангулярный стоматит и оппортунистические инфекции.

49. Ответы: 1, 2, 5.

Неспецифические стоматологические проявления ВИЧ-инфекции — оппортунистические инфекции, ангулярный стоматит и остеомиелит.

50. Ответы: 1, 2, 4.

Фузотрепонематозы — заболевания, возбудителями которых являются бактерии — представители родаРизоЬас1епит и Тгеропета, обитающие в полости рта: ангина Сима-новского—Плаут—Венсана, гингивостоматит Венсана, ангинаЛюдвига.

51. Ответы: 2, 4.

Кандидамикотический стоматит — воспаление слизистой оболочки полости рта, вызванное грибами рода СапсЧда.Его виды — молочница полости рта, атрофический, микотический ангулярный, гиперпластический.

52. Ответы: 1, 3.

Виды кандидамикотического стоматита —молочница полости рта, атрофический, микотический ангулярный,гиперпластический.

53. Ответ: 4.

Первичный туберкулез мягких тканей полости рта встречается только у маленьких детей. Место внедрения возбудителя —участки повреждения слизистой оболочки.

54. Ответы: 1, 5, 6.

Компоненты первичного туберкулезного комплекса — первичный туберкулезный аффект, лимфангиит, лимфаденит.

55. Ответы: 2, 3.

Компоненты первичного туберкулезного комплекса — первичный туберкулезный аффект, лимфангиит, лимфаденит.

56. Ответы: 1, 5.

Компоненты первичного туберкулезного комплекса — первичный туберкулезный аффект, лимфангиит, лимфаденит.

57.Ответы: 1, 6. Компоненты первичного туберкулезного комплекса — первичный туберкулезный аффект, лимфангиит, лимфаденит.

58. Ответы: 1, 4.

При первичном туберкулезе мягких тканей полости рта туберкулезный лимфаденит как компонент первичного туберкулезного комплекса можно выявить в подбородочных и подчелюстных лимфатических узлах.

59. Ответ: 2.

Первичный сифилис характеризуется появлением:;ервичного сифилитического аффекта — твердого шанкра.

60. Ответы: 5.

Актиномицеты — это прообразующие бактерии.

61. Ответы: 5, 6, 7.

Клинико-морфологические формы актиномикоза челюстно-лицевой области — актиномикоз с поражением челюстных костей, поражением органов полости рта, актиномикотический лимфаденит.

62. Ответы: 1, 4, 8.

Клинико-морфологические формы актиномикоза челюстно-лицевой области — кожная, подкожная, подкожно-межмышечная.