Диагностика hp

Методы делятся на инвазивные, для проведения которых требуется эндоскопия, и неинвазивные, для которых она не требуется.

Среди инвазивных методов выделяют следующие:

• морфологический, являющийся "золотым стандартом" диагностики HP; при эндоскопии большими щипцами берут биоптат из антрального отдела и тела желудка, окраску парафиновых срезов производят по Гимзе, толуидиновым синим, по Вартину-Старри, Генте; исследуются серийные срезы и дается оценка степени обсемененности.

• цитологический - окраска бактерий в мазках-отпечатках биоптатов по Гимзе, Граму; метод неприемлем для диагностики эрадикации;

• бактериологический - посев биоптата на обогащенную дифференциально- диагностическую среду с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

• Уреазный тест (например, CLOTEST), основанный на определении уреазной активности бактерий HP в биоптате слизистой желудка; биоптат помещают в среду, содержащую субстрат с мочевиной, буферный раствор и индикатор рН. Продукция аммония из мочевины в присутствии уреазы повышает рН, что сопровождается изменением окраски индикатора; метод недостаточно точен для диагностики эрадикации.

Наиболее специфичными и чувствительными являются:

• дыхательный тест, использование которого также основано на способности бактерии HP вырабатывать уреазу; перед тестированием больной принимает мочевину, меченную нерадиоактивным изотопом 13CN; в пробах выдыхаемого воздуха быстро определяют изотоп в составе двуокиси углерода после расщепления мочевины в присутствии уреазы; метод является единственным неинвазивным методом определения степени эрадикации;

• серологические методы (иммуноферментный анализ, экспресс-тесты иммунопреципитации и иммуноцитохимии), основанные на определении специфических антител, иммуноглобулинов G и А в крови. Они являются лишь скриннинговыми методами и недостаточно информативны для определения степени эрадикации.

Аутоиммунный гастрит (тип а)

• Хронический гастрит А - аутоиммунное заболевание, обусловленное генетическими факторами.

• У больных аутоиммунным гастритом в крови определяют антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору; заболевание носит семейный характер, сочетается с рядом аутоиммунных эндокринопатий (тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз, сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, витилиго и др.)

• Характерной особенностью аутоиммунного гастрита является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в то время как антральный отдел остается интактным.

• В указанных отделах желудка развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей желез и | замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Этот процесс сопровождается резким снижением секреции соляной кислоты, пепсиногена 1, внутреннего фактора.

• В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию мегалобластной (пернициозной) анемии.

• Аутоиммунный хронический гастрит встречается редко I у 1% л\ац в общей популяции.

• У больных с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют часто - в 16% случаев.

Клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупые боли и тяжесть в эпигастрии после еды. отрыжка, тошнота неприятный вкус во рту), признаками кишечной диспепсии (метеоризм диарея).

При развитии анемии появляются утомляемость, сонливость жжение языка, парестезии в конечностях.

При осмотре обнаруживают "лакированный" язык, бледное!^, кожи и субиктеричность склер, признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, нарушения походки и др.).

Осложнения. При аутоиммунном гастрите чаще чем при других формах гастрита, развивается выраженная гиперплазия G-клеток_; которая может привести к развитию неироэндокринных опухолей (карциноиду).

Лечение. Основой лечения аутоиммунного хронического гастрита является адекватная заместительная терапия.