Патогенез цукрового діабету

У більшості тканин організму ( в тому числі у жирову і м’язеву) глюкоза про-никає після з’єднання інсуліну з відповідними рецепторами на клітинних мембран-нах. При цукровому діабеті проникність цих мембран для глюкози знижується, внас-лідок чого клітини страждають від дефіциту джерела енергії, а в крові виникає гі-перглікемія. При досягненні глюкозою крові ниркового порогу – 9-10 мМоль/л, вона з’являється у сечі (глюкозурія). Осмотичний тиск сечі зростає, це сприяє розвитку поліурії, яка може досягнути 6 л на добу і більше, а, отже, спричинює посилену спрагу (полідипсію) і зневоднення організму.

Результатом втрати великої кількості сечі є зменшення об’єму циркулюючої крові, який поповнюється за рахунок міжклітинної та клітинної рідин. Це веде до де-гідратації (зневоднення) клітин. При цьому у хворого спостерігаються сухість слизо-вих, зморщена і дрябла шкіра, запалі очі, зниження артеріального тиску і, як наслі-док, погіршення постачання тканин киснем.

При нестачі інсуліну посилюється процес утворення глюкози за рахунок жирів та амінокислот. Це приводить до зниження утворення ліпідів, їх посиленого розпаду та пригнічення синтезу білків, і, як наслідок, зменшення ваги хворого. Жирні кисло-ти у підвищеній кількості починають надходити у печінку, що створює передумови для її ожиріння.

При посиленому розщепленні жирних кислот вони не встигають повністю зго-ріти в циклі Кребса. Проміжні продукти їх обміну є джерелом кетонових тіл і холе-стерину. Накопичення кетонових тіл веде до розвитку метаболічного ацидозу (рН = 7,3 – 7,2), внаслідок чого може різко порушитися функція мозку (кома).

Ускладнення цукрового діабету

А. Діабетична (гіперглікемічна) кома.

Діабетична кома є найважчим ускладненням цукрового діабету. Її можуть спро-вокувати неадекватне лікування, нервові стреси, інфекції, хірургічні втручання. Ос-новний механізм розвитку діабетичної коми пов’язаний з гіперкетонемією. Кетонові тіла, до яких належать три основні речовини: ацетон, ацетооцтова і β-оксимасляна кислоти, мають властивість розчиняти жири, пригнічувати активність ферментів, інактивувати інсулін, що поглиблює інсулінову недостатність.

Організм намагається компенсувати ацидоз за допомогою буферних систем, ви-ведення ацетону та інших недоокислених продуктів через легені та нирки. При ви-снаженні цих механізмів компенсований метаболічний ацидоз переходить у деком-пенсований, що стає пусковим моментом розвитку коми. При цьому на фоні знегод-нення і недостатності кровообігу розвивається нейротоксикоз, тобто ураження ЦНС, яке проявляється втратою свідомості, розширенням зіниць, шумним диханням Кус-мауля, зниженим артеріальним тиском, тахікардією, запахом ацетону з ротової поро-жнини, блювотою, сухою шкірою, спрагою.

Б. Діабетичні ангіопатії.

Діабетичні ангіопатії поділяються на макро- та мікроангіопатії. До макроангіо-патій відносяться ураження магістральних судин в організмі людини (в основному нижніх кінцівок). Внаслідок уражень капілярних судин виникають мікроангіопатії, що найчастіше веде до розвитку нефро-, ретино-, кардіо-, невропатій та інш.

Діабетичні ангіопатії розвиваються у більшості хворих цукровим діабетом з тривалим його перебігом. Вони проявляються склерозом, облітерацією кровоносних судин внаслідок постійної гіперхолестеринемії та гіперглікемії. Гіперглікемія веде до накопичення у сполучній тканині гліко- і мукопротеїдів, утворення гіаліну та порушення виконання судинною стінкою трофічної функції.

В. Інсулінорезистентність.

Хворим цукровим діабетом, чутливим до інсулінотерапії, щоденно необхідно до 45-50 ОД інсуліну. Якщо ж ця потреба зростає до 200 ОД в день (за умов відсут-ності кетоацидозу), то, найімовірніше, у хворого розвинулася інсулінорезистент-ність. Механізм цього явища пов’язують з утворенням антитіл до інсулінових рецепторів і, як наслідок, зменшенням їх функціональних можливостей. Стійкість до інсуліну може розцінюватися як перехідне явище у період інфекції або кетозу, а також при новоутвореннях, хворобах печінки, ендокринопатіях.

Г. Жирова інфільтрація печінки.

Так як у клітини печінки при цукровому діабеті не поступає глюкоза і вони страждають від дефіциту енергії, то компенсаторно активується механізм утворення енергії з ліпідів. Жири накопичуються в печінці, вони не встигають перетворитися в енергію і відкладаються у печінкових клітинах. Саме з проміжних продуктів жиро-вого обміну утворюються кетонові тіла.