Синдроми щитоподібної залози

Пошкодження щитоподібної залози є одним з найпоширеніших захворювань ендокринної системи. Важливим проявом патологій щитоподібної залози є зоб — помітне її збільшення. Зоб може утворюватися як компенсаторна гіпертрофія залози при гіпофункції залози (при недостатності йоду, спадкових порушеннях синтезу тиреоїдних гормонів, збільшенні їх потреби – щитоподібна залоза збільшується за рахунок сполучної тканини) або при гіперфункції, яка супроводжується надлишковою продукцією тиреоїдних гормонів (збільшується за рахунок залозистої тканини). До пато­логій, які супроводжуються нормальним вмістом тиреоїдних гормонів, відносяться: початкові стадії ендемічного, спорадичного зобу, доброякісні та злоякісні пухлини, гострі та хронічні тиреоїдити. Синдроми, які супроводжуються гіпофункцією щитоподібної залози: вроджена та набута мікседема, кретинізм, ендемічний зоб, зоб Хашімото. З гіперфункцією найчастіше протікає Базедова хвороба (Гревса).

Ендемічний зоб зустрічається при аліментарній недостатності йоду в організмі особливо у певних регіонах. На Україні ендеміч­ними зонами є Прикарпаття, Карпа-ти, Полісся, частина Поділля і Волині.

Етіологія ендемічного зобу визначається зниженням вмісту йоду в питній воді, ґрунті. Є й інші зобогенні фактори. Доведе­но, що у гірських кормових рослинах є ряд тиреостатичних речовин, які пригнічують синтез гормонів щитоподібної залози. Вони ді-стали назву «струмогени». У гірських водах виявлено гумінові сполуки, які блоку-ють йод і не дають йому всмоктуватись. Встановлено, що кальцій має зобогенну фун-кцію. Надлишок його у гірській воді сприяє проліферації тиреоїдної паренхіми. Ве-дучою особливістю ендемічного зобу є інтенсивна гіперплазія тиреоїдної паренхіми. Вона пов'язана з порушенням факторів, які контролю­ють ріст паренхіми щитоподіб-ної залози, а не з розладами механіз­мів регуляції її діяльності. Тому ця форма зобу протікає, як пра­вило, без порушення функції (еутиреоїдно). Еутиреоїдна форма цьо-го зобу має лише естетичну ваду, але бувають випадки усклад­нення гіпертиреозом, крововиливами, злоякісним переродженням.

Спорадичний зоб характеризується відносною недостатністю тиреоїдних гормо-нів, коли потреба організму у них перевищує їх секрецію. Щитоподібна залоза при цьому може бути дифузно збіль­шеною або містити вузли. Фактори, які сприяють роз-виткові спорадичного зобу: авітамінози, статеве дозрівання, вагітність, вживан­ня зо-богенних агентів, інфекції тощо. ; Сімейний (генетичний) зоб обумовлений генетичними дефекта­ми. У патогенезі цього зобу має значення дефект йодзахоплюючої системи; порушення перетво­рення йоду в органічну форму (відсутність йодитпероксидазної си­стеми порушення зв'язування йоду тощо.

Мікседема (важкою формою гіпотиреозу) характеризуються зниженою функ-цією щитоподібної залози. У дорослих характеризу­ється в'ялістю, сонливістю, зага-льмованістю, адинамією, послаб­ленням пам'яті, набряками (слизовий набряк), зни-женням інте­лектуальних здібностей, брадикардією, низьким вольтажем на ЕКГ, гні-здовим облисінням. Всі ці прояви пов'язані з різким зни­женням основного обміну.

Вроджена аплазія щитоподібної залози характеризується крети­нізмом (кар-ликовий ріст, диспропорції частин тіла, розумова від­сталість, іноді глухонімота).

Вторинний гіпотиреоз розвивається внаслідок: гіпофізектомії, пухлин гіпофізу, пухлин і запальних процесів гіпоталамусу.

Базедова хвороба (тиреотоксикоз з гіпертиреозом, дифузний токсичний зоб) — це загальне захворювання, при якому пошкоджуються всі органи та системи, по-рушується обмін речовин і функції ендо­кринних залоз. Етіологічними факторами є: психічні травми, інфекції інтоксикації, черепно-мозкові травми, спадкові аномалії.

Патогенез досі до кінця не вияснений. Етіологічні фактори, діючи на ЦНС, по­рушують взаємозв'язок між корою і підкіркою, патологічні імпульси прямують у гіпоталамус, збільшують продукцію тиреоліберину, який активує вироблення тиреотропіну аденогіпофізом. Як наслідок, виникає гіперфункція щитоподібної залози. Це приводить до накопичення йоду і гормоноутворення у залозі, а також прискорюється виведення у кров як тиреоїдних так і каль­ційтонічних гормонів.

Базедова хвороба характеризується «магдебурзькою тріа­дою»—зоб, витрішку-ватість (екзофтальм), тахікардія. Поряд з ними зустрічаються: підвищення основно-го обміну, схуднення, подразливість, тремтіння всього тіла (симптом Марі), гіпергі-дроз, нервово-психічні розлади, безсоння, плаксивість, агресивність, яка швидко змінюється на депресію, втома, відчуття жару, субфебрилітет, задишка, аритмії, роз-виток серцево-судинної недостатності.

У дитячому віці хвороба протікає швидше, прогресуюче: різке схуднення, пере-важання кардіального синдрому (значна тахікардія, розширення меж серця).

У сучасних умовах серед патологій щитоподібної залози чинне місце займають тиреоїдити, особливо на Україні, внаслідок підви­щеного радіаційного фонду і наяв-ності в ґрунтах і воді радіо­нуклідів після Чорнобильської катастрофи.

За етіологією тиреоїдити поділяються на: гострі інфекцій­ні (стрептококові, стафілококові, вірусні); хронічні інфекційні (туберкульозні, сифілітичні); раціаційні; травматичні; аутоімунні (зоб Хашімото); ідіопатнчні (зоб Ріделя).

Не дивлячись на різноманітність етіології, домінуючими механізмами всіх тиреоїдитів є імунна аутоагресія.

Через 5—6 років після Чорнобильської катастрофи більше ніж у три рази частіше проявлявся рак щитоподібної залози, особливо у дитячому та юнацькому віці. Жінки хворіли набагато частіше, ніж чоловіки. Збільшення випадків раку щитоподібної за-лози пов'язане не тільки з посиленням радіаційних впливів, а й збільшенням вида-лення «холодних» вузлів щитоподібної залози.