3. Менінгіти та енцефаліти.

   Менінгіт - запалення оболонок головного і спинного мозку. Запалення м’якої оболонки називають лептоменінгітом, павутинної - арахноїдитом, твердої – пахіме-нінгітом. Хворобу викликають різноманітні патогенні бактерії, віруси, гриби, прос-тіші. Вхідними воротами служить слизова оболонка носоглотки, бронхів, травного каналу. Збудник, потрапивши на слизову, викликає місцеву запальну реакцію – ангі-ну, назофарингіт, бронхіт, кон’юнктивіт тощо. Із первинного вогнища інфекція роз-повсюджується лімфогенно або гематогенно в мозкові оболонки. Часто запалення оболонок мозку є результатом контактного переходу інфекції при отитах, мастоїди-тах. Дуже небезпечно, коли інфекція поширюється по регіонарних судинах, обмина-ючи загальне кровоносне русло. Наприклад, при фурункулі верхньої частини облич-чя інфекція, поширюючись по венах, у яких відсутні клапани, спричиняє розвиток тромбофлебіту вен і синусів твердої мозкової оболонки. Це дає підставу розподілити менінгіти на первинні (менінгококцемія) і вторинні (ускладнення низки хвороб).

 Патанатомія. Форма запалення, як правило, зумовлена властивостями збудника. Серозний менінгіт частіше спостерігається при вірусній інфекції, гнійний - при бактеріальній, а хронічний продуктивний менінгіт викликається патогенними грибами і простішими. Як окрему форму виділяють геморагічний менінгіт.

 При серозному менінгіті м’які мозкові оболонки різко повнокровні, просякнуті ледь мутним ексудатом, із поодинокими або множинними крововиливами. Такий процес найчастіше спостерігається у першу добу перебігу менінгококової інфекції. Він починається з основи мозку і на 2-3 добу переходить на випуклу поверхню головного мозку з утворенням гнійного ексудату.

 Гнійному менінгіту завжди передує серозний. При сформованому гнійному запаленні м’які оболонки просякнуті мутною жовто-зеленою в’язкою рідиною у вигляді шапочки. Геморагічний менінгіт (м’які оболонки червоні – «шапочка кардинала») спостерігається при сибірській виразці, продуктивне запалення - при міліарному туберкульозі й амебному менінгоенцефаліті.

 Патогенез. У зв’язку з гіперпродукцією ліквора, у хворих на менінгіт можуть виникати явища гострої гідроцефалії і набрякання головного мозку з вклиненням його у великий потиличний отвір. Процес із судинної оболонки може переходити на мозкову тканину з розвитком менінгоенцефаліту.

 Своєчасно проведене лікування дає сприятливі наслідки. Інколи процес переходить у хронічну форму. При наявності в ексудаті значної кількості фібрину, а також у випадках проліферативного запалення, процес завершується організацією та облітерацією ділянок субарахноїдального простору, отворів шлуночків і лікворних шляхів. Наслідком цього буде прогресуюча гідроцефалія з атрофією речовини мозку. В гострому періоді хвороби смерть настає від вклинення мигдаликів у великий потиличний отвір з ущемленням довгастого мозку, у наступні періоди - від гнійного менінгоенцефаліту і загальної церебральної кахексії.

Енцефаліт

   Енцефаліт - запалення головного мозку інфекційної або інфекційно-алергіч-ної природи. Ураження білої речовини називають лейкоенцефалітом, сірої – поліо-енцефалітом, разом - паненцефалітом, запалення головного мозку і його оболонок - менінгоенцефалітом, головного і спинного мозку - енцефаломієлітом. Первинні ен-цефаліти викликаються нейротропними вірусами - кліщовим, комариним. Вторинні енцефаліти виникають як ускладнення низки захворювань: кору, краснухи, епідемі-чного паротиту, грипу, вітряної віспи, вакцинації (сироваткові енцефаліти), а також при побічній дії лікарських препаратів. Розвиток енцефаліту часто є провідною лан-кою патогенезу нейроінфекцій: ботулізму, сказу, поліомієліту, правця тощо.

 Етіологічна діагностика вірусного енцефаліту базується на серологічних тес-тах. Морфологічно це захворювання можна запідозрити на основі запальних інфіль-тратів з лімфоцитів, макрофагів; дифузної проліферація мікроглії й олігодендроглії з утворенням паличко- і амебоподібних клітин; нейрофагії з утворенням нейрофагіч-них вузликів; внутрішньоядерних і внутрішньоцитоплазматичних включень.

 У патогенезі первинних енцефалітів головну роль відіграє схильність інфек-ційних збудників до поширення через нервові структури. Для вторинних енцефалі-тів характерні інші шляхи ураження мозкової тканини: контактний - отогенний, риногенний, орбітогенний, а також через кровоносні й лімфатичні судини.

 Макроскопічно при енцефалітах знаходять гіперемію мозкових судин, набряк і набухання речовини мозку, точкові крововиливи. Мікроскопічні зміни залежать від перебігу хвороби. При гострій формі переважають циркуляторні порушення, ексудативні явища, запальна мононуклеарна інфільтрація, нейрофагія. Затяжна форма характеризується проліферацією глії і деструкцією нервової системи, хронічна - демієлінізацією, атрофією мозку.

 Застосування сучасних методів лікування дозволяє стабілізувати процес. Але при затяжному перебігу зберігаються залишкові явища типу парезів, паралічів, гідроцефалії. Ураження життєво важливих центрів може призвести до смерті..