3. Вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії. Визначення. Основні причини.

Визначення – АГ причина якої установлена (Ниркова або ендикринна )

Класифікація симптоматичних гіпертензій:

I. Нефрогенні. (Ренопаренхиматозна. Реноваскулярна. Ренопривна.

II. Ендокринні (ендокринопатичні). Хвороба і синдром Іценко-Кушинга. Первинний альдостеронізм (синдром Конна).Феохромоцитома. Дифузний токсичний зоб.

III. Кардіоваскулярні.(Коарктація аорти.Повна атріовентрикулярна блокада. Вузликовий поліартеріїт. Панаортоартеріїт. Атеросклероз аорти і крупних судин. )

IV. Гіпертонія, обумовлена органічними ураженнями ЦНС.(1. Травми черепа.2. Пухлина мозку. 3. Енцефаліт.)

V. Екзогенні симптоматичні гіпертензії. (Лікарські. Токсичні (інтоксикації свинцем і талієм). Аліментарна (зловживання повареною сіллю, продуктами, багатими на тірамін) )

4. Особливості клініки, діагностики ниркових (реноваскулярних, ренопаренхіматозних), ендокринних (синдром і хвороба Іценко-Кушинга, феохромоцитома, синдром Кона, дифузний токсичний зоб) і гемодинамічних артеріальних гіпертензій. Терапевтичне та хірургічне лікування.

Феохромоцитома: пухлина хромофільної мозкової частини наднирника. Проявляється нападами підвищенням АТ у поєднані з підвищенням основного обміну, гіперглікемією, глюкозурією, лейкоцитозом

Діягностика: Визначення підвищеної кількості кетахоламінів( адреналіну, норедреналіну), і їх метаболітів(ванілілмигдалевої кислоти) у добовій сечі, УЗД нирок, наднирників;

Лікування: в основном хірургічне

Реноваскулярні:виникає при односторонньому ураженні ниркової артерії при її атеросклерозі або травмі. При даній гіпертензії є розвиток високої або злоякісної гіпертензії у молодому віці. Резистентна до антигіпертензивної терапії. Діагноз встановлюється при ангіографії ниркової артерії.Діагностика Початкове обстеження- Ізотопна ренографія, ексреторна урографія, ренін плазмы до і через 1 годину після прийому каптоприлу , Ізотопна ренографія, ексреторна урографія, ренін плазмы до і через 1 годину після прийому каптоприлу , Додаткове обстеження- Ультразвукова доплерографія ниркових артерій, аортографія Лікування: балонна ангіопластика ураженої судин.

Патогенез зниження кровоточу стимулює продукцію реніну, ангіотензину, альдостерону, затримуючи натрій-> вазоконстрикція ->підвищення АТ

Ренопаренхіматозні: виникає частіше при хронічних хворобах нирок(пієлонефрит, гломерулонефрит, полікістоз, СКХ), гіпернефрозу нирок, гостому гломерулонефриті. Діагностика УЗД, екскреторна урографія, КТ. Лікування Патогенетичне

Етіологія і патогенез. Хвороба Іценко-Кушинга – гіпоталамо-гіпофізарне захворювання, що характеризується вторинним гіперкортицизмом – надмірною продукцією гормонів коркової речовини наднирників, головним чином глюкокортикоїдів (кортизола), і найчастіше викликається базофільною аденомою гіпофіза. Синдром Іценко-Кушинга – клінічний синдром, обумовлений гормонально активною пухлиною коркової речовини наднирників або його гіперплазією. АГ зв'язана із затримкою натрію і рідини.

Клініка і діагностика. Для хвороби і синдрому Іценко-Кушинга характерні симптоми гіперкортицизму: нерівномірне ожиріння, смуги розтягування на грудях і животі, гірсутизм у жінок, зниження толерантності до глюкози, остеопороз, збільшення добової екскреції 17-кетостероїдів і 17-оксикортікостероїдов, підвищення вмісту в крові 11-оксикортікостероїдов, кортизола, збільшення добової екскреції кортизола з сечею, гипернатріємія, гіперкаліємія, гиперхлоремія. Важливим діагностичним тестом є визначення рівня кортизола в плазмі вранці через 8 годин після перорального прийому дексаметазона. У здорових людей дексаметазон викликає зниження рівня кортізола, при синдромі Іценко-Кушинга секреція кортизола не пригнічується. При хворобі Іценко-Кушинга визначається деструкція або деформація турецького сідла, що виявляється при рентгенологічному дослідженні, спостерігається звуження полів зору. Пухлина коркової зони наднирників діагностується за допомогою комп'ютерної томографії, оксисупраренографії, сцинтиграфії, ультразвукового сканування.

Лікування. Оперативне і симптоматичне – застосування гіпотензивних засобів. При неоперабельних пухлинах показані інгібітори синтезу кортикостероїдів: мезодрен, мітотан, рентгенівське опромінювання гіпоталамо-гіпфізарної ділянки, імплантація радіоактивного ітрію в ділянку турецького сідла.

Первинний альдостеронізм (синдром Конна)

Етіологія і патогенез. Захворювання, пов'язане з одно- або двосторонньою гормонопродукуючою пухлиною коркової речовини наднирників, яка виділяє в підвищеній кількості альдостерон. Викликаючи затримку натрію і води в організмі, альдостерон сприяє збільшенню маси циркулюючої крові, судинної стінки, підвищенню чутливості її рецепторів до катехоламінів і ангіотензину ІІ, збільшенню периферичного судинного опору і підвищенню АТ, головним чином діастолічного.

Клініка і діагностика. Синдром Конна характеризується трьома основними групами симптомів: артеріальною гіпертензією, псевдодіабетичним і нейром’язовим синдромом. АГ відрізняється прогресуванням, підвищується переважно діастолічний тиск. Спостерігаються поліурія, полідіпсия, ніктурія, часто ізостенурія, лужна реакція сечі. Дефіцит калія в тканинах викликає різку м'язову слабкість, парестезії, судоми, іноді мляві паралічі. Недолік калія в міокарді призводить до тахікардії, екстрасистолії, змін електрокардіограми (зниження інтервалу ST, поява високого зубця U). Діагноз підтверджується результатами комп'ютерної томографії, оксисупраренографії, сцинтіграфії, ультразвукового дослідження наднирників, підвищенням вмісту альдостерону і зниженням рівня реніну плазми. Характерні гипокаліемія, гипернатріемія, гиперкаліурія. В сумнівних випадках гипокаліемії використовують призначення калія в добовій дозі 80-120 мекв протягом 5 днів. Якщо при цьому вміст калія не зросте до норми, можна запідозрити синдром Конна. Призначення верошпірона протягом 3-х днів призводить до підвищення змісту калія і зниження АГ при синдромі Конна.

Лікування і профілактика. Лікування переважно оперативне. При підготовці до операції або при гіперплазії наднирників, коли операція не показана, використовуються як антигіпертензивні засоби антагоністи альдостерону (верошпірон), антагоністи кальцію. Не рекомендується призначення діуретиків, що виводять калій (гипотіазід, фуросемід).

Вторинні артеріальні гіпертензії (АГ) – це артеріальні гіпертензії, етіологія яких може бути встановлена.

Кардіоваскулярні гіпертензії включають:1) первинні ураження серця (гіпертензія внаслідок збільшеного серцевого викиду);2 гіперкінетична циркуляція;3 недостатність півмісяцевих клапанів аорти;4) повна атріо-вентрикулярна блокада;5) первинні ураження аорти:атеросклероз аорти;коарктація аорти;стеноз дуги або перешийка аорти (рідше – грудного або черевного відділів).

Механізми порушень гемодинаміки. Первинні порушення гемодинаміки зумовлені зниженням AT дистальніше від місця звуження аорти, що призво­дить до недостатності кровообігу в нижній частині тулуба, у тому числі ішемії нирок. Компенсація здійснюється:1) шляхом гіперфункції і гіпертрофії лівого шлуночка. Цим досягається підвищення систолічного тиску в лівому шлуночку, у висхідній частині аорти і її гілок проксимальніше від місця звуження з утворенням градієнта тиску;2) унаслідок розвитку колатерального кровообігу за рахунок анастомозування артерій вище і нижче від місця звуження аорти. Воно забезпечується міжребровими артеріями, артеріями грудної стінки і внутрішніми артеріями грудної залози.У разі порушення компенсації артеріальна гіпертензія верхньої половини тулуба збільшується і набуває ознак злоякісної, що зумовлено активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи як наслідку ішемії нирок. Хронічне пе­ревантаження лівого шлуночка опором призводить до його недостатності.

Кардіоваскулярні гіпертензії

Коарктація аорти

Це звуження перешийка аорти зазвичай нижче за відходження лівої підключичної артерії. Коарктація аорти може бути ізольованою, поєднаною з іншими вадами, найчастіше з відкритою артеріальною протокою; локалізуватися в атиповому місці і бути множинною. Для коарктації аорти характерне ослаблення або відсутність пульсу на артеріях ніг при нормальному пульсі на променевій артерії, підвищення АТ на руках і зниження на ногах, збільшення кровопостачання верхньої половини і зменшення його в нижній половині тулуба, наявність пульсації артерій на поверхні грудної клітки і стінок живота, систолічного шуму на основі серця і в IV межребір’ї зліва від грудини, що проводиться в міжлопатковий простір. При рентгенологічному дослідженні виявляються узури на нижніх краях задніх відділів ребер. Ангіокардіографічне дослідження дозволяє не тільки знайти місце звуження аорти, але і виявити його розповсюдженість, топографо-анатомічні співвідношення і стан колатералей.

Лікування оперативне.

Неспецифічний аортоартеріїт (панаортоартеріїт)

Імунозапальне ураження аорти і магістральних артерій, що характеризується симптомами ішемії різних органів і тканин. Клініка визначається гостротою і локалізацією патологічного процесу.

Хворіють переважно молоді жінки. Спостерігаються слабкість в руках, запаморочення, непритомність, ослаблення або відсутність пульсу на руках, може вислуховуватися систолічний шум в області шиї і над підключичною артерією. Виявляється асиметрія АТ на руках, АТ вище на ногах. При ураженні ниркових артерій розвивається прогресуюча, переважно діастолічна АГ. У гострій фазі захворювання спостерігається підвищення температури тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гіпергамаглобулінемія.

Лікування. В гострій фазі захворювання застосовують нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикоїди, препарати, яки поліпшують мікроциркуляцію – реополіглюкин, діпірідамол, трентал, гепарин. АГ вимагає призначення гіпотензивних засобів. Стійка резистентна до терапії АГ і виражена ішемія органів – показання до хірургічного лікування (резекції ураженої ділянки і протезування).

Гіпертонія, обумовлена атеросклерозом аорти і крупних артерій

Характеризується систолічною АГ частіше при нормальному діастолічному тиску, розширенням аорти, систолічним шумом над аортою, ущільненням її при рентгенологічному дослідженні, змінами ліпідного спектру крові.

Лікування включає гиполіпідемічну дієту, засоби, що нормалізують ліпідний обмін, гіпотензивні засоби, препарати, що поліпшують кровопостачання мозку (еуфілін, трентал, компламін, кавінтон, цинаризин) і його метаболізм (пірацетам, церебролізін, аміналон).

5. Атеросклероз. Визначення. Фактори ризику. Особливості клінічних проявів залежно від переважної локалізації (аорта, коронарні, мезентеріальні та ниркові артерії, артерій нижніх кінцівок). Значення лабораторних, променевих та інших інструментальних методів дослідження. Ускладнення. Загальні принципи лікування.

Атеросклероз - це хронічне захворювання, яке характеризується системною, ліпоїдною інфільтрацією внутрішньої оболонки артерій еластичного та змішаного типу з наступним відкладенням солей кальцію і розвитком в їх стінці сполучної тканини, що веде до їх звуження і нерідко тромбування і порушення кровотоку в органах. Атеросклероз - хвороба безупинно прогресуюча, що бере свій початок ще, як правило, в дитячому віці. З кожним роком життя людини частота його виявлення збільшується. На розтині у осіб старше 60 років ті чи інші прояви атеросклерозу виявляються в 100% випадків. Ще 30-40 років тому академік І. В.Давидовський висловив погляд про те, що атеросклероз - це неминучий природно-видовий еволюцiйний процес, пов'язаний з віком. При атеросклерозі вражаються в основному артерії великого і середнього калiбру - аорта, коронарні, загальні сонні, базилярні і хребтові артерії, а також різноманітні артерії ніг, головним чином, здухвинної і стегнової.

Етiологiя і патогенез:

Численні епiдемiологічні дослідження дозволили висунути концепцію " чинників ризику" серцево-судинних захворювань, пов'язаних із атеросклерозом, що знайшла своє підтвердження серед великої популяції населення. Чнники ризику виникнення атеросклерозу можуть бути: I. Немодифіковані:

1. Вік (чоловіки > 45 років і жінки > 55 років (або раніше при ранній менопаузі і відсутності замісної терапії естрогенами).

2. Чоловіча стать.

3. Генетична схильність.