14. Визначення легеневого серця. Етіологія, патогенез. Класифікація. Клінічні прояви, зміни даних інструментальних методів дослідження. Принципи диференційованого лікування.

Легеневе серце - це гіпертрофія і дилатація або тільки дилатація правого шлуночка виникає в результаті гіпертонії малого кола кровообігу, що розвинулася внаслідокзахворювань бронхів і легенів, деформації грудної клітки, або первинного ураження легеневих артерій.

Легеневе серце є наслідкомзахворювань трьох груп: 1.Захворювання бронхів і легенів, первинно впливають на проходження повітря і альвеол. Ця група налічує приблизно 69 захворювань. Є причиною розвитку легеневого серця у 80% випадків. ·хронічний обструктивний бронхіт ·пневмосклероз будь-якої етіології ·пневмоконіози ·туберкульоз, не сам по собі, як посттуберкулезнимі результати ·ВКВ, саркоідоіз Бека ( Boeck ), Фіброзуючий альвеоліти (ендо-і екзогенні)ін 2.Захворювання, первинно вражають грудну клітку, діафрагму з обмеженням їх рухливості: ·кіфосколіози ·множинні пошкодження ребер ·синдром Піквіка при ожирінні ·хворобаБехтерева ·плевральні нагноєння після перенесених плевритів 3.Захворювання первинно вражають легеневі судини ·первинна артеріальна гіпертонія(Хвороба Аерза, DiseaseAyerza` S ) ·рецидивуюча тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) ·здавлення легеневої артерії з вен(Аневризма, пухлини і т.д.). Захворювання другої і третьої групи є причиною розвитку легеневого серця у 20% випадків. Ось чому кажуть, що в залежності від етіологічного чинника розрізняють три форми легеневого серця: ·бронхолегочная ·торакодіафрагмальная ·васкулярна

В основіпатогенезу легеневого серця лежить легенева гіпертензія

Артеріальна гіпоксемія ----- перебудови центральной гемодинаміки - зокрема підвищення кількості циркулюючої крові, поліцитемії, поліглобуліі, підвищенні в'язкості крові-------  Альвеолярна гіпоксія призведе до гипоксемической вазоконстрикції рефлекторним шляхом, за допомогою рефлексу який називається рефлексом Ейлера-Ліестранда. Альвеолярна гіпоксія призвела до гипоксемическойвазоконстрикції, підвищення внутрішньоартеріального тиску, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в капілярах. Порушення нереспіраторних функції легень призводить до виділення серотоніну, гістаміну, простагландинів, катехоламінів, але саме основне, що в умовах тканинної та альвеолярної гіпоксії интерстиций починає виробляти в більшій кількості ангіотензин перетворює фермент. Легені - це основний орган де утворюється цей фермент. Він перетворює ангіотензин 1 в ангіотензин 2.Гіпоксеміческая вазоконстрикція, виділення БАР в умовах перебудови центральної гемодинаміки призведуть не просто до підвищення тиску в легеневій артерії, але до стійкого підвищення його (вище 30 мм.рт.ст), тобто до розвитку легеневої гіпертензії. ---------  стійка легенева гіпертонія­­­­­­­­­­  ­­­­-гіпертрофія або дилатація правого шлуночка

класифікація в основному етіологічна

·бронхолегеневої серце ·торакодіафрагмальное ·васкулярної Запропоновано вітчизняна класифікація легеневого серця, яка передбачає поділ легеневого серця за темпами розвитку:   ·гостре ·подострое ·хронічне

Гостре легеневе серце розвивається протягом кількох годин, хвилинмаксимум днів. Подострое легеневе серце розвивається протягом декількох тижнів, місяців. Хронічне легеневе серце розвивається протягом кількох років (5-20 років).

­­­­­­ Перша стадія: на тлі основного захворювання посилюється задишка, з'являється ціаноз вигляді акроцианоза, але права межа серця не розширена, печінка не збільшена, в легких фізикальні дані залежать від основного захворювання. Друга стадія - задишка переходить у напади задухи, з утрудненим вдихом, ціаноз стає дифузним, з даних об'єктивного дослідження: з'являється пульсація в епігастральній ділянці, тони глухі, акцент другого тону над легеневою артерією не постійний. Печінка не збільшена, може бутиопущена Третя стадія - приєднуються ознаки правошлуночкової недостатності - збільшення правої межі серцевої тупості, збільшення розмірів     печінки. Постійні набряки на нижніх кінцівках.   Четверта стадія - задишка в спокої, вимушене положення, часто приєднуються розлади ритму дихання типу Чейн-Стокса і Біота. Набряки постійні, не піддаються лікуванню, пульс слабкий частий, бичаче серце, тони глухі, систолічний шум у мечоподібного відростка. У легенях маса вологих хрипів. Печінка значних розмірів, не скорочується під дією глікозидів і сечогіннихтак як розвиваєтьсяфіброз. Хворі постійно дрімають Діагностика торакодіафрагмального серця часто складна, треба завжди пам'ятати про можливість його розвитку при кіфосколіоз, хвороби Бехтерева та ін Найбільш важливою ознакою є рання поява ціанозу, і помітне посилення задишки без нападів ядухи.Синдром Піквіка характеризується тріадою симптомів - ожиріння, сонливість, виражений ціаноз. Вперше цей синдром описав Діккенс в «Посмертні записки Піквікського клубу». Пов'язаний з черепно-мозковою травмою, ожиріння супроводжується спрагою, булімією, артеріальною гіпертонією. Нерідко розвивається цукровий діабет.

Перикардити. Визначення. Етіологія та патогенез. Класифікація. Особливості клініки, перебігу і діагностики різних варіантів перикардитів. Методи верифікації діагнозу. Тампонада серця. Показання до пункції перикарду, її діагностичне та лікувальне значення. Диференційована терапія різних форм з урахуванням етіологічних факторів.

Велике значення має спірографія, яка виявляє тип і ступінь дихальної недостатності. На ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка з'являються дуже пізно, і якщо з'являються тільки лише відхилення електричної осі вправо, то вже говорять про вираженої гіпертрофії. Сама основна діагностика - це доплерокардіографія, ехокардіографія - збільшення правих відділів серця, підвищення тиску в легеневій артерії

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ.  Лікування легеневого серця полягає в лікуванні основного захворювання. При загостренні обструктивних захворювань призначають бронхолитические кошти, відхаркувальні засоби. При синдромі Піквіка - лікування ожиріння і т.д. Знижують тиск в легеневій артерії антагоністами кальцію (ніфедипін, верапаміл), периферичні вазодилататори зменшують переднавантаження (нітрати, корватон, нітропрусид натрію). Найбільшого значення має нитропруссид натрію у поєднанні з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту. Нитропруссид по 50-100 мг внутрішньовенно, капотен по 25 мг 2-3 рази на добу, або еналаприл (друге покоління, 10 мг на добу). Застосовують також лікування простогландинов Е, антисеротонінові препарати та ін Але всі ці препарати ефективні тільки на самому початку захворювання Лікування серцевої недостатності: сечогінні, глікозиди, кисень. Антикоагулянтная, антіаггрегантная терапія - гепарин, трентал та ін Внаслідок тканинної гіпоксії швидко розвивається міокардіодистрофія тому призначають кардіопротектори (оротат калію, панангін, рибоксин). Дуже обережно призначають серцеві глікозиди.