Кислотно-лужна рівновага.

Це відносна рівновага у внутрішніх середовищах організму між Н⁺ і НСО₃^-

які забезпечують постійність метаболічних процесів, які перебігають в клітинах і тканинах.

Обмін речовин потребує постійного поступлення кисню і виведення СО₂. Крім вуглекислоти, кров містить молочну, β-оксимасляну кислоти, а також основи. В нормі рН крові 7,37-7,44, в еритроцитах рН 7,19.

Для підтримання кислотно-лужної рівноваги в організмі є буферні системи крові, легені, нирки.

найважливіша буферна система крові – бікарбонатна – Н₂СО_3, NНСО₃, де найважливішим є бікарбонатний іон НСО₃ ^–.

При поступленні великої кількості кислих іонів, НСО₃^-₊ зв’язується до тих пір, коли концентрація Н⁺ знову не буде нормальною

Якщо зсув в лужну сторону і в крові надлишок ОН^-, вугільна кислота з’єднується знову з ними і т.д.

Такий же механізм фосфатної буферної системи, де роль кислоти виконує NаН₂РО₄ (однозаміщений), а роль солі – двозаміщений фосфат натрію (Nа₂НРО4). Фосфату менше в крові, тому ємність цієї системи менша.

Буферними системами є також білки крові, гемоглобін. Буферна система еритроцита так і працює: зв’язує то О₂, то СО₂.

При проходженні крові через легені її буферні системи руйнуються від кислих еквівалентів за рахунок виділення вуглекислоти, а буферні резерви крові відновлюються в попередньому об’ємі за 30 сек. Виділяючи СО₂, легені швидко ліквідують загрозу ацидозу.

Нирки зменшують або збільшують концентрацію бікарбонатів в крові при зміні концентрації Н+. Відновлюється КЛРв нирках через 10-20 год.

Основний механізм підтримки КЛР в нирках – це процес реабсорбції іонів Nа⁺ і секреції Н⁺ в ниркових канальцях (обмін Nа⁺ на Н⁺). В ниркових канальцях тісно переплітаються механізми водно-солевого обміну і підтримування КЛР, а зменшення Н⁺ в крові може обмежити реабсорбцію Nа в ниркових канальцях.

Інтегральним показником КЛР є рН крові. Іншим характерним показником є парціальний тиск, СО₂ – рСО₂ (тиск над кров’ю, при якому СО₂ розчиняється в крові).

рН і рСО₂ вимірюють безпосередньо. НСО₃ – вираховують з рівняння Гендерсона-Гасельбаха (або їх номограмою).

Кількість СО₂, яку здатна зв’язати плазма крові при рСО₂, рівному 40 мм рт. ст., називають лужним резервом крові.

Метаболічні і дихальні ацидоз і алкалоз.

Збільшення концентрації Н⁺ веде до ацидозу, зменшення – алкалоз. Стан з рН нижче 6,8 і більше 8,0 не сумісний з життям.

Порушення КЛР викликають:

• порушення виведення СО₂ легенями;

• надлишок кислих продуктів у тканинах;

• порушення виведення з організму основ з сечею і потом.

Новонароджені схильні до ацидозу, бо частота дихання у них більша, значить _РСО₂ менше, ніж у дорослих, дефіциту основ в крові нема через постійне утворення кислотних еквівалентів. Недостатності виведення нирками нема.

Метаболічний ацидоз характеризується зменшенням НСО₃- у плазмі, а значить зростанням Н⁺. Тоді гіпервентиляція (вторинна), дихання Куусмауля. Знижується ХОК, АТ. Розвивається при діареї, нирковому ацидозі, отруєнні ціанідами, медикаментами, СО, при анемії, діабетичній комі.

Лікування кетоацидозу і лактоацидозу полягає у приведенні до метаболізму нагромаджених кислот, СО₂ та води. Лікувати основне захворювання. Вводити 4 % розчин бікарбонату натрію.

Метаболічний алкалоз.

Менш поширений. Тоді зростання НСО^-₃ у плазмі, зниження Н⁺.

У здорових тоді виділення НСО₃ з сечею зростає, тому скільки б соду не вводив, алкалоз не розвивається. Це зустрічається при блюванні (втрата Nа, СІ, Н, води і шлункового соку), дефіциті К, передозуванні діуретиків, первинному гіперальдостеронізмі, вживанні лугів, перенавантаженні бікарбонатами.

Клініка – тетанія, зменшення іонізованого Са, апатія, делірій, уремія.

Лікування станів з гіпербікарбонатемією, основного захворювання.

2-4 л ізотонічного NаCІ всередину і в/в + КСІ

алкалоз з дефіцитом К+ - треба більше КСІ. Хлорид амонію всередину по 0,2-0,5 г в порошках, капсулах або 0,5-2,5% розчину.

Респіраторний ацидоз. знижується

Коли вентиляція не встигає за виробленим СО₂. Тоді зростає парціальний тиск рСО2, сеча стає кислою.

Лікування – штучна вентиляція легень, без седативних препаратів, кисень в мінімальній кількості.

Швидке зниження рСО₂ веде до метаболічного алкалозу, дисоціації Нв, спазму судин мозку, судом і смерті. Тому контроль за О₂ і повільним зниженням рСО₂.

Респіраторний алкалоз зустрічається при гіпервентиляції легень. При цьому рСО₂ знижується, рН збільшується, НСО₃- зменшується, зменшується нирковий обмін Nа⁺/Н⁺. Причиною є гіпервентиляція (зменшується), що веде до гіпоксії мозку, або отруєння саліцилатами, печінкова кома.

Лікування. Дихальний алкалоз на фоні тривожних станів лікують психотерапією. Ефективні антидепресанти – амітриптілін 0,025 3 р/д, фторацизин 0,01 3 р/д.

Якщо гіпервентиляція зумовлена гіпоксією, збільшити кількість кисню в повітрі.