1. Нейрогенный механизм

Нейротонический Нейропаралитический

Обусловлен активацией симпатической При снижении тонуса парасимпатической

нервной системы или увеличения выброса нервной системы (при альтерации

катехоламинов (при стрессе, повышении парасимпатических ганглиев, при опухоли,

ионов натрия и кальция) хирургическом удалении нервных узлов или

пересечении нервов).

2.Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландинов F, тромбоксана А₂, катехоламинов, серотонина,) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция). Развитие ангиоспазма возникает также при действии:

3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью, и при уменьшении вплоть до закрытия просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.

Изменения в тканях при ишемии:

При ишемии возникает недостаточная доставка кислорода в ткани. Кислород необходим клетке для осуществления процесса клеточного дыхания, в котором он выполняет роль акцептора электронов.

Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

• Скорости развития ишемии.

• Диаметра пораженного сосуда.

• Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).

• Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).

• Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

Исходы ишемии:

• инфаркты,

• инсульты,

• гангрена,

• дистрофические изменения в тканях и органах.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Причины стаза:

• Ишемия.

• Венозная гиперемия.

• Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.

Механизмы стаза:

1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А_2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией.

2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках они нейтрализуют их отрицательный заряд, сближаются друг с другом, образуют конгломераты, адгезирующие на интиме сосудов.

3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.

Виды стаза:

1. Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.

2. Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.

3. Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).