63. Этиология, патогенез, гипер- и гипосомии. Стоматологические проявления.

СТГ вырабатываентся эозинофильными клетками аденогипофиза. Причины повышения СТГ: эозинофильная аденома гипофиза- развивается первичная гиперсомия; гиперплазия эозинофильных клеток при повышенной выработке соматолиберинов в гипоталамусе. При ранней форме развивается гигантизм(до окостенения эпифизарных хрящей), при поздней форме развивается акромегалия.Характерным признаком гигантизма является высокий рост: у мужчин более 2 метров, у женщин – более 190 см, спланхномегалия. Для акромегалии характерны увеличение хрящей ушных раковин, носа, надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, конечности. Действие на углеволный обмен:гипергликемическое, через влияние на гепотциты, который синтезируют соматомедины, которые активируют альфа клетки островков Лангерганса. Повышается синтез глюкагона, повышается глюкогенолиз, глюконеогенез; повышается активность инсулиназы, отсюда развивается гипофизарный сахарный диабет. На белковый обмен: анаболическое действие. положительный азотистый баланс. На жировой обмен: липолитическое действие, через активацию аденилатциклазы, в крови повышается содержание свободных жирных кислот, которые ингибируют инсулин. Кетонемия, жировая инфильтрация паренхиматозных органов. СНИЖЕНИЕ СТГ – ранняя форма. При ранней форме развивается гипофизарный нанизм (карликовость), рост ниже 130 см. Телосложение пропорционально. Отрицательный азотистый баланс. Гипоспланхния.сопровождается плюригормальными явлениями-признаки гипогонадизма(недоразвитие половых признаков, нарушение репродуктивной функции. При поздней гипосомии – отрицательный азотистый баланс, гипоспланхния, атрофические изменения, преждевременное старение, атрофия мышц и кожи, снижение иммунитета.

Акромегалия.

Кости лицевого черепа при акромегалии растут неравномерно особенно значительно увеличиваются размеры нижней челюсти которая делается массивной и выступает вперед. При этом размеры корней зубов в соотношении с телом нижней челюсти оказываются как бы более короткими. Происходит увеличение угла между основанием и ветвью нижней челюсти. Такая картина обычно наблюдается при длительном течении заболевания.

Обнаруживается выраженное расширение хрящевого слоя суставной головки нижней челюсти со множественными включениями костных канальцев. Подбородок выдвигается вперед и развивается неправильное соотношение челюстей. Рост нижней челюсти обусловлен увеличением реактивности хрящевого центра мыщелка нижней челюсти, а также от венечного отростка и угла челюсти. За счет чрезмерного развития альвеолярных отростков увеличивается расстояние между зубами.

Характерно сочетание остеосклероза с нерезко выраженным остеопорозом челюстных костей, а также гиперостоз переднего отдела челюсти.

Неравномерное увеличение челюстей сопровождается образованием патологического прикуса, увеличением расстояния между зубами. Образование трем связано с ростом челюстей и сдавлением увеличенного в размере языка, что также приводит к образованию диастемы в переднем отделе челюстей.

Величина зубов при акромегалии не изменяется, но увеличивается отложение цемента в апикальной части корней (гиперцементоз), в связи с чем они приобретают характерную колбообразную форму. Гиперцементоз рассматривается как защитная реакция, при которой зубы приобретают большую устойчивость к нагрузке.

При акромегалии отмечается более раннее прорезывание зубов, развитие множественного кариеса. Иногда заболевание сопровождается гиперплазией слизистых оболочек полости рта.

Отмечается увеличение размеров языка, он с трудом помещается в полость рта и затрудняет речь больного. На боковой поверхности языка возможны отпечатки зубов. Вследствие утолщения хрящевой гортани и голосовых связок голос делается низким и грубым.

Возможна гипертрофия околоушных слюнных желез.