13. Фагоцитоз, стадии, характеристика. Бактерицидные механизмы фагоцитов.

Фагоцитоз – это поглощение и переваривание чужеродных микрообъектов.

Стадии фагоцитоза:

1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза

2. Приклеивание к нему

3. Поглощение объекта фагоцитом с образованием фагосомы

4. Приближение фагосомы к лизосоме с образованием фаголизосом

5. Внутриклеточное переваривание и уничтожение объектов фагоцитоза кислородзависимым и кислороднезависимым путем.

Бактерицидные механизмы фагоцитов

↙ ↘

Кислородзависимый Кислороднезависимый

↓ ↓

При активации фагоцитоза происходит Уничтожение бактерий за счет:

«кислородный взрыв» - резко усиливается - лизоцима (гидролизирует поверх-

поглощение кислорода и быстро активиру- ностные гликопептиды бактерий)

ется фермент НАДФН-оксидаза, который, - лактоферина (связывает железо, не-

окисляя НАДФН восстанавливает молеку- обходимое для работы ферментов

лярный кислород до супероксида – 1 свобод- бактерий)

ного радикала. Супероксид превращается в - катионных белков (повышает

другой свободный радикал кислорода – проницаемость мембран микроорга-

пироксид кислорода. В реакции супероксида низмов)

и пироксида появляется 3 радикал – гидроксиль-

ный радикал

14. Патогенез альтерации и пролиферации при воспалении.

Альтерация.

Деструкция клеток под воздействием патогенного фактора – есть первичная альтерация. Вследствие первичной альтерации начинают высвобождаться медиаторы – воспаления. Именно медиаторы – воспаления вызывают дополнительные повреждения собственных клеток – вторичную альтерацию. Таким образом, первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флагогенного фактора, а вторичная альтерация – под воздействием фактора первичной альтерации – медиатора.

Альтерация характеризуется:

1. образованием медиаторов, определяющих последующее развитие воспаления

2. нарушением всех видов обменных процессов

3. ацидозом

4. гиперонкией

5. осмотической гипертонией, гиперонией.

Пролиферация.

Восстановление поврежденной ткани происходит за счет пролиферации. Одним из важных условий пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации, а также после раневого очищения. Источниками пролиферации являются следующие ткани:

• производные мезенхимы

• клетки капилляра

• адвентициальные клетки

• фибробласты и др.

Стимуляторами пролиферации являются продукты тканевой альтерации - тканевые стимуляторы роста

Фибробласты синтезируют коллагеновые и эластические волокна, восполняющие дефект в месте деструкции клеток, за счет грубой волокнистой соединительной ткани.

Заключительный этап пролиферации – вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, необходимые для адекватного завершения воспаления.

Если восстановление погибшей ткани осуществляется за счет клеточных элементов самой ткани, то это – регенерация, если за счет соединительной ткани – рубцевание.

Влияние нервной и эндокринной системы на воспаление.

Симпатическая нервная система замедляет процесс воспаления, а парасимпатическая нервная система способствует бурному течению воспаления.

Роль гормонов.

↙ ↘

Провоспалительные Противовоспалительные

↓ ↓

- минералокортикоиды - глюкокортикоиды

- гормоны щитовидной железы - половые гормоны

- вазопрессин, СТГ - инсулин