Заняття 39 Тема: Патофізіологія ендокринної системи: механізми виникнення ендокринної дисфункції. Загальний адаптаційний синдром. Патофізіологія гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Знати:

• гіпоталамо-гіпофізарні взаємозв'язки в нормі і патології;

• роль адаптивних гормонів в патології,

• стадії та прояви загального адаптаційного синдрому;

• причини порушення функції гіпофізу;

• основні механізми та клінічні прояви дисфункції гіпофізу;

Вміти:

• пояснити основні механізми, які лежать в основі ендокринних захворювань;

• оцінювати стрес-синдром як неспецифічний прояв патологічних процесів;

Завдання до самостійної позааудиторної роботи:

1. Роль залоз внутрішньої секреції в життєдіяльності організму.

2. Гормони, їх класифікація, механізм дії.

3. Будова та функція гіпоталамо-гіпофізарної ділянки.

4. Гіпофізарний та парагіпофізарний шляхи регуляції функції ендокринних залоз.

5. Теорія Г.Сельє про загальний адаптаційний синдром.

6. Хімічна структура гормонів гіпофізу і їх фізіологічна роль в організмі.

Контрольні питання теми:

1. Види порушень функцій ендокринних залоз.

2. Дисрегуляційні механізми порушень ендокринних функцій. Роль прямих та зворотних зв'язків.

3. Залозисті механізми порушення ендокринної регуляції.

4. Периферичні механізми порушень ендокринної регуляції. Роль порушення транспорту, метаболічної інактивації та циторецепції гормонів.

5. Стрес: визначення поняття, етіологічні фактори.

6. Клінічні прояви стресу та їх характеристика.

7. Стадії стресу.

8. Патогенез першої стадії стресу; фази, характеристика.

9. Стадія резистентності, механізми розвитку.

10. Стадія виснаження, її характеристика. Поняття про "хвороби адаптації".

11.Основні гормони і механізми регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи.

12.Патологія гіпоталамо-аденогіпофізарної системи: етіологія та механізми порушень.

Патологія гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи: прояви та їх механізми.

Хвороба та синдром Іценко-Кушінга, механізми проявів.

ПРОТОКОЛ № 39 Дата _________________

Самостійна аудиторна робота студента

Дослід №1 Вивчити реакцію гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи на пошкоджуючу дію електричного струму (модифікація проби Торна).

Класична проба Торна заснована на зменшенні абсолютної кількості еозинофілів у периферичній крові під впливом збільшення секреції корою наднирників глюкокортикоїдів, викликаного введенням кортикотропіну.

А. Визначити вихідну кількість еозинофілів у периферичній крові щура.

У щура роблять прокол стегнової вени і набирають кров у змішувач для білої крові до мітки 1, а потім у той же змішувач набирають рідину Дунгера до мітки 2. Змішувач струшують коливальними рухами 2-3 хв. Через 3 хв. підраховують кількість еозинофілів у 100 великих квадратах камери Горяєва під великим (обх40) збільшенням мікроскопа. Розрахунок проводити таким чином: загальну кількість еозинофілів підраховану в 100 квадратах помножити на 50, що відповідає абсолютній кількості еозинофілів у 1 мм³ крові.

Склад рідини Дунгера:

• 2% розчини еозину-5,0

• ацетону 5,0

- дистильованої води до 100,0

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Б. Визначити кількість еозинофілів у периферичній крові щура після дії стресора.

Щурові вколюють голчасті електроди у задні кінцівки та пропускають електричний струм (стресор) напругою 30В протягом 5с Через годину після дії стресора повторюють визначення еозинофілів у периферичні крові.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Порівнюють результати і роблять висновки, відповідаючи на запитання:

1. як змінилась кількість еозинофілів під впливом електричного струму?

2. як пов'язана зміна кількості еозинофілів з концентрацією глюкокортикоїдів у периферичній крові?

3. який механізм зміни концентрації глюкокортикоїдів під впливом стресора?

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Питання для самоконтролю знань:

1. Хвора 44 років скаржиться на загальну слабкість, збільшення маси тіла, ріст волосся на обличчі, зупинку менструацій, АТ 165/100 мм.рт.ст. Що допоможе диференціювати хворобу Іценко–Кушинга від синдрому Іценко–Кушинга?

A. Рівень кортизолу в плазмі.

B. Рівень кортикотропіну в плазмі крові.

C. Вміст 17 –оксикетостероїдів в сечі.

D. Ренгенографія черепу.

E. Кількість еозинофілів в крові.

2. У хворого В, 46 років, виявлено непропорційне збільшення пальців рук, стоп ніг, носа, вух, надбрівних дуг і скуластих кісток. У крові - гіперглікемія порушення тесту толерантності до глюкози. Причиною розвитку даної патології швидше за все є:

A. Гіперсекреція глюкокортикоїдів

B. Гіперсекреція всіх гормонів аденогіпофіза

C. Гіпосекреція інсуліну

D. Гпосекреція вазопресину

E. Гіперсекреція соматотропного гормону

3. Хворий 27 років з діагнозом хвороба Іценка-Кушинга пред'являє скарги на м'язову слабкість, диспептичні розлади. Об'єктивно: шкіра суха, стоншена, мармурового відтінку, стриї, АТ- 180/140 мм рт.ст. Гіперпродукція яких гормонів обумовлює дану патологію?

A. Альдостерону

B. АКТГ

C. Катехоламінів

D. Інсуліну

E. Тироксину

4. В експерименті на білого щура подіяли стресовим фактором (електричним струмом) і спостерігали після цього гіпотонію м’язів, артеріальну гіпотензію, гіпотермію, гіпоглікемію. Який період загального адаптаційного синдрому у щура?

A. Стадія резистентності.

B. Фаза протишоку.

C. Фаза шоку.

D. Стадія виснаження.

E. –

5. Пацієнта турбують поліурія (7л на добу) і полідипсія. При обстеженні не виявлено ніяких розладів вуглеводного обміну. Дисфункція якої ендокринної залози може бути причиною даних порушень?

A. Мозкової речовини наднирників

B. Аденогіпофізу

C. Острівців підшлункової залози

D. Кори наднирників

E. Нейрогіпофізу

6. Хвора на бронхіальну астму приймала протягом 2-х місяців преднізолон у табле­тках. Внаслідок значного покращання ста­ну раптово припинила його прийом. Розви­ток якого ускладнення високоімовірний у цьому випадку?

А. Синдром відміни

B. Гіпотонія

C. Шлункова кровотеча

D. Синдром Іценка-Кушінга

E. Ожиріння верхньої половини тулуба