3. Кістозні

• молочна кіста - зустрічається рідко. Утворюється в молочній залозі в період лактації по типу ретенційної кісти в результаті обтурації молочного ходу після перенесеного маститу або непомітного запалення його стінки. Галактоцеле росте і збільшується повільно, має округлу або овальну форму, досягає невеликих розмірів (як куряче яйце). Молочна кіста чітко відмежована від оточуючих тканин, має тугоеластичну консистенцію. Вміст її - молокоподібна слизиста рідина. На внутрішній стінці її можуть бути папілярні розростання. Діагностика не важка. Галактоцеле може нагноюватись і перебігати по типу абсцедуючого маститу.

• мастопатії

   Лікувальна тактика та вибір методу лікування

    Всі доброякісні пухлини можуть дати початок раковому росту. Деякі з них важко або неможливо диференціювати від раку молочної залози, тому всі доброякісні пухлини молочної залози підлягають оперативному лікуванню, незалежно від їх характеру, локалізації, часу виникнення. Дана тактика розглядається як реальна міра профілактики раку молочної залози.    Хірургічний прийом при доброякісних пухлинах молочної залози полягає в її секторальній резекції – висіченні пухлини разом з оточуючою тканиною залози. Папіломи висікають після розсічення ареоли та розкриття протоку. В осіб похилого віку папілому краще висікати разом з соском та ареолою. Висічений препарат відправляють на негайне гістологічне дослідження та чекають відповіді. Виявлення в препараті елементів злоякісного росту приводить до проведення радикальної мастектомії.

Рак молочної залози

 Це найчастіша форма злоякісних пухлин у жінок, що складає близько 19% від усіх злоякісних пухлин. Імовірність виникнення рака збільшується з віком прямо пропорційно, приблизно 4% хворих складають жінки молодші 30 років. Найбільша смертність від нього зазвичай у віці 40-50 років. У чоловіків рак грудної залози спостерігається дуже рідко.

 

Фактори ризику:

1. менопауза у віці старше 50 років

2. відсутність пологів або перші пологи у віці старше 30 років (захворюваність в 3 рази частіша)

3. сімейний анамнез, що свідчить про рак молочної залози в матері, сестри (в 2 рази частіша) чи їх обох (в 6 разів частіша)

4. фіброзно-кістозна мастопатія (в 3-5 разів частіша).

 

Патогенез

В розвитку рака молочної залози істотну роль відіграють попередні патологічні процеси в її тканинах, в основному повторні дисгормональні гіперплазії з утворенням вогнищ фіброзно-кістозної мастопатії (фіброаденоматозу). Причинами цих змін у тканині молочної залози служить ряд ендокринних порушень, нерідко обумовлених супутніми захворюваннями яєчників, повторними абортами, неправильним годуванням дитини і т.п. Ризик збільшується із збільшенням розміру залози. Деяке значення в розвитку рака молочної залози можуть мати анатомо-ембріологічні відхилення - наявність додаткових часточок залозистої тканини, а також попередньої доброякісної пухлини - фіброаденоми молочної залози. Усі ці утворення, незалежно від їхньої схильності до злоякісного переродження, підлягають видаленню, тому що іноді їх тяжко з достатньою впевненістю відрізнити від рака, що починається.

 

За гістологічною будовою раки молочної залози частіше відносять до аденокарцином чи солідного рака з безліччю перехідних форм. Розрізняють протоковий і дольковий раки, що представлені інфільтра-тивними й неінфільтративними формами.

 

Цікаво!!! Слід зазначити, що, крім ракових пухлин, у молочних залозах украй рідко (усього в 1 % випадків) можуть виникати і неепітеліальні злоякісні пухлини - саркоми, в діагностиці й лікуванні яких немає принципових відмінностей від рака.

 

Класифікація

Раки молочної залози класифікують по наявності чи відсутності Ерц (Стан естрогенових рецепторів). Стан Ерц може цілком змінити пере-біг хвороби. Ерц-позитивні пухлини частіше відзначають у постменопаузі (після настання клімаксу). Близько 60-70% первинних раків молочної залози характеризує наявність Ерц. Ерц-негативні пухлини частіше спостерігають-ся у хворих під час пременопаузи (до настання клімаксу). Стан естрогенових рецепторів впливає на вибір тактики лікування.

 

Локалізація ракових пухлин у молочних залозах усіляка. Однаково часто уражається як права, так і ліва залоза; приблизно в 2,5% спостерігають дво-сторонні раки молочних залоз. Вузол у другій залозі може виявитися як ме-тастазом, так і другою самостійною пухлиною.

  В самій молочній залозі найчастіше (приблизно в 1/2 хворих) пухлини виникають у верхньо-зовнішньому квадранті, іноді із самого її краю на межі з пахвовою западиною.

 По зовнішньому вигляді рак молочної залози може представлятися невеликою, дуже щільною хрящеподібною пухлиною без чітких меж, або як вузол м'якуватої чи тістуватої консистенції округлої форми з досить чіткими межами, із гладкою чи горбистою поверхнею, іноді сягаючий значних розмірів (5-10 см), чи, нарешті, у вигляді неясного ущільнення без чітких меж.

 Місцеве поширення рака молочної залози на шкіру залежить від близькості його розташування до покривів і від інфільтративного характеру росту. Один із типових симптомів рака - фіксація, зморщеність і втягнення шкіри над пухлиною з переходом на більш пізніх стадіях в обмежений лімфостаз (симптом "апельсинової кірки") і у виразку. Глибоко розташовані пухлини швидко зростаються з підлягаючою фасцією й м'язами.

 

Клініка

Клінічна картина рака молочної залози характеризується в першу чергу появою пухлинного вузла або ущільнення з нечіткими межами в молочній залозі. При цьому спостерігається зміна положення залози - вона разом із соском підтягнута догори або набубнявіла й опущена донизу. Над місцем розташування пухлини відзначається сплощене або лункоподібне втягнення шкіри, іноді симптом апельсинової кірки, а в наступному з'являється виразка.

 

Типові симптоми рака молочної залози

1. сплощення й втягнення соска

2. також кров'янисті виділення з нього.

Nota bene!!! Больові відчуття не є діагностичною ознакою: вони можуть бути відсутні при раку й у той же час сильно турбувати хворих із мастопатією.

 

Крім звичайної клінічної картини рака молочної залози, виділяють особливі її форми:

1. маститоподібна форма - відрізняється бурхливим перебігом із різким збільшенням молочної залози, її набряком і болючістю. Шкіра напружена, гаряча на дотик, червонувата. Симптоми цієї форми рака подібні до гострого маститу, який буває в молодих жінок, особливо на фоні перенесених пологів, нерідко спричиняє важкі діагностичні помилки.

2. бешихоподібна форма - відрізняється появою різкого почервоніння на шкірі залози, що іноді поширюється за її межі, із нерівними зубоподібними краями, іноді з високим підйомом температури. Ця форма може бути прийнята за звичайне бешихове запалення з відповідним призначенням різних фізіотерапевтичних процедур і медикаментів, що веде до відстрочки правильного лікування.

3. панцирний рак - виникає внаслідок ракової інфільтрації по лімфатичних судинах і щілинах шкіри, що призводить до горбистого стовщення шкірного покриву. Утворюється як би щільний панцир, що охоплює половину, а іноді і всю грудну клітку. Перебіг цієї форми вкрай злоякісний.

4. рак Педжета - на початкових стадіях з'являються лущіння і мокнення соска, що часто приймають за екзему. Надалі ракова пухлина поширюється по протоках залози всередину, утворюється в її тканині типовий раковий вузол із метастатичним ураженням лімфатичних вузлів, перебіг порівняно повільний, іноді декілька років обмежуючись тільки ураженням соска.

Nota bene!!! В цілому перебіг рака молочної залози залежить від багатьох факторів і в першу чергу від гормонального статусу й віку жінки. У молодих, особливо на фоні вагітності й годування, він дуже швидкий, рано дає віддалені метастази. В той же час у старих жінок рак молочної залози може існувати по 8-10 років без схильності до метастазування.

 

Діагностика

 

Для розпізнавання рака молочної залози проводять ретельний огляд і пальпацію хворої. Спочатку її обстежують стоячи з опущеними, а потім піднятими руками, після чого огляд і пальпацію повторюють у горизонтальному положенні хворої на кушетці. При цьому прагнуть виявити всі типові симптоми рака: наявність пухлини, її щільність, нечіткість меж, злучання із шкірою, асиметрію молочних залоз, втягнення соска й ін. Обов'язково досліджують другу молочну залозу з метою виявлення в ній самостійної пухлини чи метастазу, а також проводять пальпацію обох пахвових і надключичних ділянок. Через частоту метастазів у печінку її ділянка також повинна бути обмацана. Обов'язковим компонентом обстеження є рентгеноскопія легень. При центральному чи медіальному розташуванні пухлини іноді проводять черезгрудинну флебографію для виявлення метастазів у ланцюжках парастернальних лімфатичних вузлів.

 

В тих випадках, коли симптоми рака молочної залози досить чітко виражені, діагноз не представляє труднощів. Однак на початкових стадіях, при малих розмірах, глибокому розташуванні пухлини й відсутності метастазів розпізнавання злоякісної природи пухлини вимагає додаткового обстеження. В цих цілях використовують рентгенографію молочної залози (безконтрастна маммографія), а також пункцію пухлини з цитологічним дослідженням. Аспіраційна біопсія з наступним цитологічним дослідженням підтверджує діагноз. У біоптаті так само визначають естрогенні й прогестеронові рецептори. Рецепторпозитивні пухлини частіше піддаються гормональній терапії і мають кращий прогноз.

 

В інших випадках вдаються до біопсії, висікаючи пухлину разом з навколишньою тканиною залози (так звана секторальна резекція молочної залози) з терміновим гістологічним дослідженням. При підтвердженні рака операцію відразу розширюють до радикальної. Якщо на першому етапі лікування планують променеву терапію, незалежно від ступеня впевненості клінічний діагноз повинен бути підтверджений цитологічним висновком. УЗД проводять для визначення солідного або кістозного характеру утворення (який пальпується чи не пальпується).

 

Для уточнення ступеню поширення хвороби і вчасного встановлення діагнозу при подальшому спостереженні використовують сцинтіграфію кісток (при необхідності рентгенографію кісток), ультразвукове дослідження печінки, рентгенографію легень і т.д.

 

Лікування

 

При раку молочної залози на початкових стадіях, коли пухлина малого розміру й метастази в регіонарних лімфатичних вузлах відсутні, застосовують чисто хірургічне лікування у вигляді типової радикальної мастектомії.

 

При пухлинах, що перевищують 5 см у діаметрі, із вираженими шкірними симптомами й інфільтрацією навколишньої тканини молочної залози і при наявності пальпуємих метастазів у пахвових лімфатичних вузлах проводять комбіноване лікування.

На першому етапі - дистанційна гамма-терапія на ділянку молочної залози і всі зони регіонарного метастазування (пахвову, під- і надключичну й парастернальну ділянки), на другому - хірургічне втручання. Якої-небудь спеціальної передопераційної підготовки чи післяопераційного ведення ці втручання не вимагають. Необхідно лише контролювати активну аспірацію з рани, проведену протягом 3-4 днів, а також стежити за виконанням хворими лікувальної гімнастики, яка їм рекомендується для розробки рухів руки на стороні операції.

 

При розповсюджених раках молочної залози, як по місцевих проявах, так і по ступеню ураження лімфатичного апарату, особливо в молодих жінок, що менструюють, застосовують комплексний метод лікування, поєднуючи променеву терапію й операцію з гормональним лікуванням, а в ряді випадків і з гормоно-хіміотерапією.

 

Гормонотерапія рака молочної залози включає двосторонню оваріоектомію (або променеве виключення функції яєчників), андрогенотерапію й кортикоїдну терапію для придушення функції наднирників. Розпочату гормонотерапію не можна обривати; курс її повинен тривати багато місяців і навіть років. Лише у випадках дуже тривалого застосування гормональних препаратів, або розвитку симптомів їхньої побічної дії можуть бути зменшені дозування і збільшені інтервали між прийомом ліків, але ні в якому разі не припинене лікування.

Цікаво!!! Хіміо- й гормонотерапію широко застосовують при появі віддалених метастазів у хворих, які раніше перенесли хірургічне або комбіноване лікування. Крім того, при локалізації метастазів у кістках загальне лікування доповнюють місцевим опроміненням метастазу, що дозволяє в значному відсотку випадків отримати тимчасове поліпшення (ремісію) і продовжити життя хворої. Варто також згадати про паліативні операції при раку молочної залози - прості ампутації, які виконується у хворих із множинними метастазами при наявності розпаду й виразки пухлини. Така операція не розрахована на порятунок життя, але рятує хвору від тяжких суб'єктивних відчуттів, пов'язаних із чисто побутовими й соціальними моментами.

 

При розповсюджених раках молочної залози або наявності віддалених метастазів у старих жінок із тривалістю менопаузи більш 6 років, крім хіміотерапії, застосовують лікування жіночими статевими гормонами - естрогенами.

 

Рецидиви рака молочної залози виникають у зоні рубця на грудній стінці нечасто і вимагають як місцевого лікування променевими методами (зовнішнє опромінення або внутрітканинне введення радіоактивного колоїдного золота), так і загальної гормоно-хіміотерапії.

 

Для своєчасного виявлення рецидивів необхідне динамічне спостережен-ня за хворими після радикального лікування. Для цього проводяться лікар-ські огляди кожні 3-4 міс., щорічна маммографія, сканування кісток, рентге-нографія грудної клітки й обстеження печінки. Самим хворим необхідно проводити щомісячний самостійний огляд.

 

Метастазування: током лімфи, що дуже розвинутий у тканині молочної залози, пухлинні клітини переносяться в лімфатичні вузли і дають початкові метастази. В першу чергу уражаються пахвові, підключичні і підлопаткові групи вузлів, а при розташуванні пухлини в медіальних квадрантах залози - ланцюжок парастернальних лімфатичних вузлів. Наступним етапом метастазування йде в надключичні, шийні і медіастінальні лімфатичні вузли, а також перехресно в протилежну пахвову западину. Спостерігається перехресне метастазування в другу молочну залозу. В деяких випадках метастази в пахвових лімфатичних вузлах з'являються раніше ніж виявляють пухлину в молочній залозі, і тоді в першу чергу треба виключити ракове її ураження.

 Гематогенним шляхом метастази виникають у легенях, плеврі, печінці, кістках і головному мозку. Для кісткових метастазів характерне ураження хребта, плоских кісток тазу, ребер, черепа, а також стегнової й плечової кісток, що проявляється спочатку непостійними ниючими болями в кістках, який надалі набуває постійного характеру.

 

Прогноз: при раку молочної залози прогноз залежить від стадії процесу, швидкості його розвитку й віку хворих. На занедбаних стадіях тривалість життя складає 2-3 роки. Ранній діагноз рака молочної залози забезпечує успішне лікування більшості хворих. П'ятирічна виживаємість при лікуванні локалізованої форми I - II стадії складає 90%, при місцевопоширеному раку - 60%. Результати лікування набагато гірші при наявності віддалених метастазів.

 

Профілактика: полягає у своєчасному рятуванні хворих від передракових ущільнень у молочних залозах, а також у дотриманні нормального фізіо-логічного ритму життя жінки (вагітність, годування) із скороченням до міні-муму кількості абортів. В діагностиці рака молочної залози важливе значення мають систематичні самостійні обстеження і щорічні профілактичні лікарські огляди жінок у віці старше 40 років. Маммографія рекомендується 1 раз на 2 роки у віці після 40 років, 1 раз на рік - після 50 років. Жінкам, що відносяться до груп ризику, рекомендована щорічна маммографія починаючи з можливо раннього віку.

Гнійно-запальні захворювання легень

Гострі гнійні захворювання легень, що супроводжуються деструк-цією легеневої тканини в результаті впливу різних інфекційних збудників, за винятком специфічних мікроорганізмів, включають

• абсцес,

• гангрену та гангренозний абсцес легені,

• деструктивний пневмоніт,

• абсцедуючу пневмонію.

Вони характеризуються, як правило, важким перебігом та нерідко становлять загрозу для життя хворого.

  Цікаво!!! Деструктивний пневмоніт та абсцедуюча пневмонія не є самостійними нозологічними формами. Інші види легеневих деструкцій, що спричиняються специфічними збудниками, зокрема казеозна пневмонія, туберкульозна каверна, сифілітична гума, розглядаються в рамках відповідних інфекцій.

Емпієма плеври (гнійний плеврит, піоторакс, ЕП) - гнійне запалення плеври, що супроводжується накопиченням гною в плевральній порожнині. Емпієма плеври відноситься до хірургічної патології, проте в переважній більшості випадків діагностується терапевтом.

Бронхоектатична хвороба в МКХ 10-го перегляду представлена рубрикою *І.47. У сучасній медичній літературі терміни "бронхоектази", «бронхіолоекта-зи», "бронхоектатична хвороба" використовуються як синоніми для позначення незворотного розширення бронхів. Зберігає свою актуальність визначення, що бронхоектатична хвороба - це інфікована бронхоектазія (А.Я. Цигельнік, 1968).

В усьому світі в останнє десятиріччя відмічено зниження поширеності брон-хоектатичної хвороби, що пов'язано зі зменшенням числа дитячих інфекцій та успіхами медикаментозного лікування запальних захворювань легень. 

Абсцес легень - захворювання, що характеризується наявністю в легенях обмеженого вогнища некрозу (частіше в межах сегменту) із формуванням однієї або декількох порожнин деструкції, заповнених гноєм і оточених перифокаль-ною інфільтрацією, внаслідок гнійного або гнильного розплавлення легеневої тканини під впливом інфекції. Абсцес легень може бути:

1. гнильним (викликається анаеробними бактеріями);

2. негнильним (спричиняється і анаеробними, і аеробними мікроорганізмами).

За механізмами розвитку виділяють

• бронхолегеневі (зокрема аспіраційні),

• гематогенно-емболічні,

• посттравматичні

• лімфогенні абсцеси легені.

Гангрена легень - схожий, але більш дифузний та поширений процес із перевагою некрозу. Гангрена легень - це гнійно-гнильний некроз значної ділянки тканин легені або всієї легені з іхорозним розпадом та відторгненням тканини без тенденції до обмеження від життєздатної паренхіми (без ознак демаркації), що має схильність до розповсюдження.

Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний некроз із іхорозним розпадом при менш масивному ураженні легеневої тканини, що має тенденцію до секвестрації і відмежування від неуражених ділянок легеневої тканини, що дозволяє визначити його, як обмежену гангрену.

Етіологія та патогенез цих захворювань мають багато спільного. Причиною гострих гнійних уражень легень найчастіше є трансбронхіальне потрапляння мікроорганізмів у результаті аспірації вмісту ротової порожнини або аерогенним шляхом, коли інфекційний агент переміщається в напрямку респіраторних відділів із потоком повітря. Виникнення легеневих нагноєнь може бути пов'язане також із гематогенно-емболічними чинниками, травмою, обтурацією бронха пухлиною або стороннім тілом, але ці причини зустрічаються значно рідше.

Гострі легенево-плевральні нагноєння - це переважно полімікробна інфекція, що спричиняється асоціаціями анаеробно-аеробних мікроорганізмів, серед яких провідну роль відіграють неспороутворюючі анаеробні мікрорганізми, золотистий стафілокок, аеробні грам-негативні палички. Велике значення в розвитку гострих гнійних деструктивних процесів у легенях має вірусна інфекція, яка спостерігається в 50 % хворих на абсцес та гангрену легень. Частіше виявляються віруси грипу А, респіраторно-синцитіальні віруси, вірус парагрипу й аденовіруси.

  Гострі абсцеси легень поділяють на прості (гнійні) і гангренозні.

Гангренозні абсцеси містять ділянки відторгнутої й некротизованої внаслідок запалення легеневої тканини, що називаються секвестрами. Крім того, абсцеси бувають поодинокими та множинними, центральними й перифирійними, однобічними та двобічними, неускладненими й ускладненими.

 Найчастіше абсцеси легень бувають поодинокими; множинні абсцеси зазвичай однобічні і можуть виникати одночасно або розсіватися з одного вогнища. Абсцеси аспіраційного походження локалізуються переважно у верхньому сегменті нижньої частки і в задньому сегменті верхньої частки. Солітарний абсцес, зумовлений бронхіальною обструкцією або інфікованим емболом, починається як некроз більшої частини ураженого бронхолегеневого сегменту. Основа сегменту зазвичай прилягає до стінки грудної клітки, а плевральна порожнина в цьому місці нерідко облітерована зрощеннями запального походження. Частіше стала зустрічатися гематогенная дисемінація, що, як правило, пов'язана з ендокардитом тристулкового клапану, викликаного S. aureus, особливо в ін'єкційних наркоманів. Як правило, вона характеризується множинними розсіяними вогнищами. В ембологенному абсцесі легень можуть виявлятись анаеробні бактерії або аероби, що зумовили гнійний тромбофлебіт.

Абсцес, зазвичай, проривається в бронх, його вміст відкашлюється, і залишається порожнина, заповнена повітрям і рідиною. В окремих випадках абсцес проривається в плевральну порожнину, що викликає емпієму, іноді з бронхоплевральною норицею. Прорив великого абсцесу в бронх або енергійні спроби його дренування можуть призвести до масивної бронхогенной дисемінації гною з дифузною пневмонією і розвитком стану, схожого на РДСД.

Бронхи та великі кровоносні судини іноді виглядають на рентгенограмі як виступи на стінці порожнини абсцесу. Ерозія судин може стати причиною сильної кровотечі. Зрідка септичні емболи мігрують по легеневих венах в артеріальну систему і викликають вторинний абсцес мозку. До інших рідкісних пізніх ускладнень відносяться бронхоектази та амілоїдоз.

Клінічна картина. Початок хвороби може бути гострим або поступовим. Захворювання, як правило, виникає на фоні одно- або двобічної пневмонії, найчастіше аспіраційного генезу або грипозної. Ранні симптоми - часто ті ж, що й при пневмонії, тобто нездужання, відсутність апетиту, кашель із харкотинням, пітливість і лихоманка.

Клінічна картина в стадії формування гнійної порожнини в легені визначається високою, іноді гектичною, температурою, ознобом, підвищеною пітливістю, ознаками інтоксикації, часто турбуючим кашель, болем у грудях.

Харкотиння гнійне, якщо тільки абсцес не ізольований повністю від бронхів, іноді з прожилками крові. Гнильний запах, який може відчуватися на деякій відстані від хворого, вказує на анаеробну інфекцію, що спрощує вибір антибіотиків. На гнійне харкотиння вказує до 30 - 50 % хворих із абсцесом легень, проте приблизно в 40 % хворих із абсцесами, викликаними анаеробами, гнильного запаху харкотиння немає, так що його відсутність не виключає даний діагноз. Може спостерігатися виражений занепад сил, температура вище 39,4°С. Біль у грудях, як правило, вказує на ураження плеври.

Фізикально виявляється невелика ділянка укорочення перкуторного звуку, що свідчить про локальне пневмонічне ущільнення, і послаблене (а не бронхіаль-не) дихання. Можливі дрібно або середньоміхурцеві хрипи. Якщо порожнина велика (що при сучасному лікуванні зустрічається рідко), може визначатися тимпаніт і амфоричне дихання.

Абсцес можна й не запідозрити, поки він не перфорує стінку бронха. Тоді протягом кількох годин або днів відкашлюється велика кількість гнійного, іноді смердючого харкотиння, нерідко - із гангренозною легеневою тканиною. Характерними є лихоманка, відсутність апетиту, слабкість, непрацездатність, але іноді, якщо процес обмежений, ці явища виражені слабо.

Виражені втрати білка й електролітів у гострій фазі запалення за умови недостатньої їхньої компенсації призводять до волемічних та водно-електроліт-них розладів й до зменшення м'язової маси хворих. На цьому фоні можуть вини-кати набряки нижніх кінцівок. Із прогресуванням захворювання та розвитком ускладнень гнійно-резорбтивна лихоманка переходить у гнійно-резорбтивне виснаження, що спостерігається у хворих із масивною деструкцією легені, ускладненою емпіємою плеври. На фоні прогресуючої гіпопротеїнемії хворі худнуть і виснажуються. Висока температура змінюється субфебрилітетом або нормалізується, що є прогностично несприятливою ознакою, оскільки свідчить про різке зниження реактивності організму.

Nota bene!!! При відповідній антибіотикотерапії ознаки легеневого нагноєння, як правило, зникають, що необов'язково означає вилікування.

Якщо абсцес стає хронічним, можливе схуднення, анемія та гіпертрофічна легенева остеоартропатія. Фізикальне дослідження грудної клітки в цій хронічній фазі іноді не виявляє відхилень від норми, проте в більшості випадків вислуховуються вологі та грубі сухі хрипи.

Найбільш важко та тривало протікають множинні (особливо двобічні) та гангренозні абсцеси. Останні найчастіше набувають хронічного перебігу або ускладнюються проривом у плевральну порожнину, кровотечею та сепсисом. При важкому перебігу, коли продовжується розпад та нагноєння легеневої тканини, на фоні посилення інтоксикації виникають функціональні порушення з боку серцево-судинної системи, печінки й нирок. При прогресуванні хвороби можуть виникати органічні зміни внутрішніх органів, що є характерними для септичного стану.

Діагноз. Діагностика деструктивних змін у легенях грунтується на даних клінічних, лабораторних і мікробіологічних досліджень, на результатах поліпозиційного рентгенологічного дослідження та фібробронхоскопії. Для уточнення фази формування вогнищ деструкції й виявлення легеневих секвестрів застосовують томографію, зокрема комп'ютерну, абсцесографію (трансторакальне введення в порожнину деструкції водорозчинних рентгеноконтрастних препаратів). Розташування гнійного вогнища поблизу грудної стінки дозволяє проводити його пункції під ультразвуковим контролем. За наявності емпієми плеври або піопневмотораксу виконують торакоскопію, яка часто дозволяє виявити наявність бронхоплевральних нориць, їхню локалізацію та розміри, зробити біопсію плеври або легені для уточнення етіології захворювання.

Запідозрити початок абсцедування у хворого з важкою пневмонією можна на підставі змін клінічної картини та фізикальних даних, проте основну роль у діагностиці абсцесів легень відіграє рентгенологічне дослідження, яке бажано виконувати у вертикальному положенні хворого. У ранній період захворюван-ня на рентгенограмі грудної клітки можна бачити сегментарне або дольове ущільнення, яке іноді стає сферичним через розтягнення гноєм. Поява одного або декількох прояснень на фоні гомогенного затемнення в легені свідчить про формування солітарного або множинних абсцесів. Термін "абсцедуюча пневмонія", що часто використовується, означає лише певний період у перебігу запального процесу в легенях і не є самостійною нозологічною формою. Надалі множинні дрібні порожнини можуть зливатися в більші, в яких, після прориву абсцесу в бронх та відкашлювання харкотиння, починають визначатися рівні рідини. Для уточнення локалізації абсцесів виконують багатоосьове просвічування та рентгенографію в прямій і бічній проекціях. Додаткову інформацію про кількість та локалізацію абсцесів, а також про появу супутнього плеврального випоту, який погано видно на звичайних рентгенограмах, можна одержати при комп'ютерній томографії (КТ) легень.

Nota bene!!! КТ легень уточнює морфологічну картину процесу й показана також у випадках, коли рентгенограма грудної клітки не виявляє характерних ознак абсцесу (при типовій клініці), або ж виглядає атипічно.

Мазки та посіви харкотиння проводять для виявлення бактерій, грибів і мікобактерій. Для виявлення анаеробних збудників, як правило, потрібні зразки, одержані шляхом транстрахеальної або трансторакальної аспірації або фібробронхоскопії із "захищеними щітками", і використання кількісних методів посіву. Харкотиння, що відкашлюється, для таких досліджень непридатне, оскільки в ротовій порожнині в нормі містяться анаеробні мікроорганізми, що забруднюють матеріал при проходженні його через верхні дихальні шляхи. До інвазивних втручань слід вдаватися тільки у випадках із нетиповими проявами. Після початку лікування антибіотиками практично не можна отримати зразки, придатні для бактеріологічного дослідження.

У проведенні бронхоскопії немає необхідності, якщо терапія антибіотиками дає ефект та відсутня підозра на стороннє тіло або пухлину.

Ускладнення гострих абсцесів:

1. емпієма плеври,

2. піопневмоторакс,

3. легенева кровотеча

4. септичний стан.

Хронічний абсцес легень. Основним критерієм хронічного перебігу абсцесу є зникнення ознак гострого нагноєння при збереженні самої порожнини на фоні розвитку пневмосклерозу через 2 місяці після початку лікування.

Гангрена легень, як правило, викликається асоціаціями мікроорганізмів, серед яких обов'язковим є анаеробна мікрофлора. Гнійне запалення при гангрені набуває іхорозного характеру, швидко розповсюджується на сусідні ділянки легені, часто некроз охоплює всю легеню, із залученням плеври та  розвитком  емпієми.

Клініка: початок захворювання характеризує гектична лихоманка, озноб, рясне потовиділення, ознаки інтоксикації. Кашель стає болючим, з'являється харкотин-ня з неприємним запахом, дихання стає смердючим. У легенях визначається велика зона притуплення та послаблення дихання. У крові високий лейкоцитоз нерідко змінюється на лейкопенію з появою юних форм лейкоцитів, прогресує анемія. Дуже швидко, незважаючи на лікування, розвиваються симптоми гній-но-резорбтивного виснаження, септичного стану. Хворі часто гинуть від профуз-ної легеневої кровотечі.

Діагноз гангрени легень базується на особливостях клінічних та рентгеноло-гічних проявів, причому клініка має вирішальне значення. Гангрену легень на рентгенограмах, на відміну від абсцесу, характеризує запальна інфільтрація й затемнення легеневої тканини, що не має чітких меж і захоплює більше однієї частки, нерідко всю легеню. Іноді виявляють різнокаліберні прояснення на місці вогнищ розпаду, у найбільших із них можуть візуалізуватися ділянки тканини, що омертвіла, - легеневі секвестри. Характерним є швидке приєднання рентгено-логічних ознак плеврального випоту, а потім і піопневмотораксу.

Прогноз і лікування. Хворим із гострими гнійно-деструктивними захворю-ваннями легень проводиться комплексна інтенсивна терапія, яка включає забез-печення оптимального дренування порожнин розпаду; антибактеріальну терапію (антибіотики підбирають із урахуванням чутливості до них виділеної мікрофло-ри); корекцію волемічних порушень; дезінтоксикаційну терапію, зокрема плаз-маферез, непряме електрохімічне окислення крові за допомогою гіпохлориту натрію, УФО крові, імунокорекцію; за показаннями - парентеральне харчування та інфузію компонентів крові тощо.

Для відновлення прохідності бронхів, що дренують абсцес, здійснюють їхню комплексну санацію, в якій провідне місце належить бронхоскопії. Із ура-хуванням даних попереднього рентгенологічного дослідження фібробронхоско-пія дозволяє виконати катетеризацію бронха, що дренує гнійне вогнище, проми-ти його й ввести антисептики, протеолітичні ферменти, антибіотики. За необхід-ності лікувальні бронхоскопії проводять багато разів, що дозволяє в більшості випадків добитися позитивного ефекту.

Для поліпшення відходження харкотиння використовують медикаментозні засоби (муколітики, бронхолітики), лікувальну фізкультуру, дихальну гімнастику, фізіотерапевтичне лікування.

Антибіотиками вибору є амоксицилін/клавуланова кислота або ампіци-лін/ сульбактам - внутрішньовенно; можливе застосування цефоперазону/суль-бактаму внутрішньовенно; бензилпеніциліну + метронідазолу внутрішньовенно, потім амоксициліну + метронідазолу всередину (ступінчаста терапія). До альтер-нативних препаратів відносять: лінкозамід + аміноглікозид або цефалоспорин; фторхінолон 11-111 покоління + метронідазол; фторхінолон IV покоління; карбапенем. Тривалість терапії визначають індивідуально, але, як правило, вона складає 3-4 і більше тижнів.

Корисним доповненням до антибіотикотерапії може служити постуральний дренаж, але при цьому не виключається потрапляння гною в неушкоджені бронхи, що призводить до гострої обструкції або розповсюдження процесу.

З метою протизапальної терапії, зняття болю та набряку доцільним є призначення НПЗП із селективною дією - німесуліду (ремесулід) 100 мг 2 рази на добу не менше 5 діб.

Ослабленим або паралізованим хворим іноді показана трахеостомія й відсмоктування гною. Зрідка дренування полегшується після бронхоскопії з аспірацією.

При хронічних абсцесах легені операція є єдиним радикальним методом лікування. ЇЇ краще проводити в період ремісії, але при агресивному перебігу захворювання, при обширній деструкції легені, що ускладнилась емпіємою плеври або піопневмото-раксом, операцію доводиться виконувати в період загострення, максимально підготувавши до неї хворого. Об'єм резекції в ускладнених випадках, як правило, буває значним і супроводжується плевректомією. Найчастіше при гострих гнійних і хронічних абсцесах легень виконується лобектомія, хоча іноді попередня комплексна терапія дозволяє провести резекцію абсцесу з використанням прецизійної техніки.

Цікаво!!! Найважча група хворих із гнійними ураженнями легень - це пацієнти з гангреною й ган-гренозними абсцесами легень. Консервативне лікування гангрени легень і гангренозних абсцесів ма-лоефективне й закінчується, як правило, смертю хворого. Водночас, за даними літератури, леталь-ність після резекції легень або пневмонектомії залишається високою й коливається від 27 до 70 %. У хворих із гангренозними абсцесами й гангреною легені внаслідок важкої гнійної інтоксикації, вира-жених волемічних розладів, супутніх захворювань, кахексії та важкого загального стану, радикальні оперативні втручання пов'язані з надзвичайно високим ризиком. Крім тяжкості й небезпеки радикаль-ного оперативного втручання слід враховувати можливість важких післяопераційних гнійно-запальних ускладнень - емпієми плеври, нагноєння післяопераційної рани, розвитку бронхоплевральних і тора-коплевральних нориць, легенево-серцевої недостатності в результаті попередньої важкої інтоксикації. Операцією вибору при гангренозних абсцесах і гангрені легені є торакоабсцесотомія з подальшими етапними некросеквестректоміями й санацією порожнини розпаду. Торакоабсцесостомія виконується за життєвими показаннями й найчастіше веде до клінічного одужання.

Найчастіша причина розвитку емпієми плеври - це бактеріальна пневмонія з проникненням інфекції в плевральну порожнину. Емпієма плеври, що ускладнює пневмонію, може бути: парапневмонічною - тобто виникати в процесі розвитку пневмонії та метапневмонічною - тобто проявлятися після розрішення пневмонії.

Парапневмонічний випіт, що розвинувся у зв'язку з легеневою інфекцією (пневмонія або абсцес легені), діагностується у 20-60 % хворих, які госпіталізо-вані з приводу пневмонії. У більшості випадків це - так званий, неускладнений ексудативний плеврит, що швидко розсмоктується. Від 10 до 15 % парапневмо-нічних випотів прогресують, стають інфікованими й вимагають встановлення дренажної трубки в грудній порожнині. Коли плевральне скупчення містить гній або в плевральній порожнині визначаються мікроорганізми, такий ускладнений плеврит, як було зазначено, називається емпіємою плеври, із розвитком ЕП значно погіршується прогноз захворювання та збільшується смертність від пневмонії.

Метапневмонічна емпієма плеври. На фоні антибактеріальної терапії зазвичай відбувається розсмоктування пневмонічних інфільтратів. За відсутності достат-нього ефекту від антибактеріальної терапії парапневмонічна ЕП переметує, тран-сформуючись у метапневмонічну. Трансформація парапневмонічного плев-риту в емпієму плеври на фоні антибактеріальної терапії може бути зу-мовлена малою концентрацією макрофагів на поверхні листків плеври, низьким рівнем опсонінів та комплементу й поганою проникністю анти-бактеріальних препаратів у плевральну порожнину.

  

Еволюція парапневмонічного випоту відповідно до критеріїв Лайта:

І стадія - початкова ексудативна фаза: характеризується швидким накопиченням ексудату в плевральній порожнині, плевральна рідина не осумкована, містить невелику кількість запальних клітин та низький рівень ЛДГ, вміст глюкози та рН відповідає нормі.

ІІ стадія - ускладнена або фібринозно-гнійна стадія: плевральна рідина стає більш ацидотичною, рівень глюкози знижується разом із підвищенням рівня ЛДГ; відбувається накопичення в плевральній рідині поліморфно-ядерних лейкоцитів, бактерій, клітинного детриту (утворення гною), рівень ЛДГ збільшується, а рН та глюкоза знижуються. При прогресуванні процесу відмічаються масивні відкладення фібрину на листках парієтальної та вісцеральної плеври, відбувається осумкування гною, формується піогенна мембрана, що підтримує гнійне запалення.

ІІІ стадія - прогресування- фіброзування наявних плевральних перетинок, що обмежують легеневу екскурсію.

Клінічна картина найчастіше відповідає пневмонії з неускладненим парапневмонічним випотом. На розвиток ЕП можуть вказувати: стійка висока лихоманка з ознобом, прогресуюча задишка, відновлення болю в грудній клітці, непродуктивний кашель, зменшення маси тіла, лейкоцитоз периферійної крові, розвиток помірної анемії.

Nona bene!!! Необхідно пам'ятати, що у хворих, які отримують лікуван-ня кортикостероїдами, може бути "німа" ЕП. Кожен хворий пневмонією пови-нен бути обстежений із метою максимально ранньої діагностики парапневмо-нічного випоту. При обстеженні виявляють ознаки наявності рідини в плев-ральній порожнині. Основа діагностики ЕП - торакоцентез, у результаті якого, зазвичай, отримують густий ексудат.  

Ознаки емпієми плеври при дослідженні плевральної рідини:

1. Число лейкоцитів у плевральній рідині 10 000 і більше в 1 мм із переважанням сегментоядерних нейтрофілів

2. Рівень глюкози 40 мг/дл або в 2 рази нижчий, ніж рівень глюкози сироватки 

3. Високий рівень ЛДГ - більше 600 МО/л 

4. рН менше 7,0 або на 0,15 менше, ніж рН сироватки крові 

Цікаво!!! Втім, на ранніх стадіях плевральний випіт може відповідати серозному, характе-ризуючись високим вмістом поліморфноядерних лейкоцитів. Кисле середовище плеврального ексудату сприяє формуванню ЕП. Вміст плевральної порожнини обов'язково досліджують не тільки мікроскопічно (фарбування за Грамом), але й мікробіологічно для виявлення аеробної та анаеробної флори з визначенням чутливості до антибіотиків.

Променеві методи діагностики ЕП:

  1. Рентгенографія органів грудної порожнини - має обмежене значення. За її допомогою вдається візуалізувати тільки значну кількість рідини в плевральних синусах (від 300 мл при оглядовому знімку та від 150 мл у латеро-позиції).

  2. Ультразвукове дослідження плевральних порожнин (УЗД) - має біль-шу чутливість. Застосовується для підтвердження наявності рідини в плевральній порожнині. Дозво-ляє візуалізувати рідину починаючи з 5 мл плеврального ексудату та оцінити її ехощільність і фібри-нові септи. Так, транссудат є анехогенним, а ексудат має діапазон від анехогенного до ехогенного й може містити перетинки (ознака ЕП). При УЗД плевральну рідину можна відрізнити від стовщення плеври за наявністю смужок фібрину або, від прилеглої ателектазованої легені - за рухливістю: ознака "клапана" або "виру". Зрідка смужки фібрину можуть бути такими чисельними, що нагадують бджолиний стільник. УЗД використовується також для вибору оптимального доступу для плевральної пункції й для встановлення катетера.

     3. Комп'ютерна томографія загалом виявляє локалізовані обмежені вогнища скопичен-ня гною в плевральних порожнинах, але не візуалізує осумкування плеврального ексудату.

Ускладнення емпієми плеври:

• перехід у хронічну форму,

• формування бронхоплевральних та плеврошкірних нориць,

• формування флегмони грудної стінки,

• розвиток гнійного перикардиту,

• розвиток сепсису,

• розвиток плеврогенного цирозу легені,

• розвиток лімфоми плеври або так званої піоторакс-асоційованої лімфоми (пізнє ускладнення хронічної форми ЕП).

Тактика лікування: характер лікування визначається стадією процесу. Програма лікування при емпіємі плеври включає:

1. антибактеріальну терапію;

2. дренування плевральної порожнини;

3. розправлення легеневої тканини.

Перша стадія парапневмонічного випоту з нормальним рН рідини й рівнем глюкози не вимагає дренування, а, скоріше, адекватного лікування пневмонії, що його викликала.

Втручання (дренування) при стадії II необхідно для запобігання переходу випоту в стадію організації (стадію III). Значення рН від < 7,21 до 7,29 - найкращий індикатор необхідності дренування плевральної порожнини. Серед антибіотиків перевага надається цефалоспоринам III покоління в поєднанні з антистафілококовими бета-лактамаз-резистентними пеніцилінами.

Дренування плевральної порожнини розпочинають якомога швидше, що забезпечує раннє розправлення легені, більш швидке розсмоктування пневмо-нічного інфільтрату та попереджає облітерацію плевральної порожнини. Показанням до евакуації плеврального вмісту є розходження листків плеври на 10 мм і більше (за даними УЗД). На початкових стадіях (ексудативна фаза) можливі тільки регулярні герметичні плевральні пункції. У хворих із неспецифічною гострою емпіємою за відсутності ефекту від комплексної терапії з використанням пункцій та дренування, що проводиться протягом 1,5 місяців, необхідно вирішити питання про хірургічне втручання.

Гострий гнійний плеврит (pleuritis purulenta acuta) — це дифузне або об­межене гнійне запалення вісцерально­го та парієтального листків плеври, яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.

Анатомічна довідка

Плевра (pleura) — тонка серозна оболонка, яка вистеляє із середини стінки грудної порожнини (парієтальна плевра) і вкриває легені (вісцераль­на плевра). У ділянці кореня легень обидва листки плеври сходяться, утворюючи замкнену порожнину. У парієтальній плеврі розрізняють реберну, діафрагмальну і медіастинальну частини. У реберно-діафрагмальному відділі парієтальний листок утворює простір, який називається реберно-діфрагмальним синусом. Аналогічний простір (реберно-серединний синус) розташований у місці переходу ребер­ної плеври в середостінну. Об'єм цих просторів змінюється під час дихання. У нормі плевральна порожнина за­повнена 20—25 мл серозної рідини, що полегшує рухи легенів під час дихання.

Купол плеври розташований над ключицею і проектується ззаду на рівні VII шийного хребця і спереду на 2— З см вище ключиці. Нижні межі плев­ральних порожнин розташовані так: по середньо-ключичній лінії — на рівні VII ребра, по середній аксилярній лінії — на рівні Х ребра та по прихребетній лінії — на рівні XII ребра.

Залежно від етіологічного чинника плеврит може бути специфічним (часті­ше туберкульозного походження) і неспе­цифічним, причиною якого бувають стрептококи, стафілококи, пневмокок, анаеробна неклостридіальна мікро­флора. Іноді інфекція буває змішаною. У цьому розділі йдеться про гострий не­специфічний плеврит. Це захворювання звичайно вторинне. Воно може усклад­нювати запалення легень, нагноєння па­разитарної (ехінококової) кісти, рак у стадії розпаду, різні операції на органах грудної клітки, остеомієліт ребер, пери­кардит, медіастиніт, гангрену легень. Іноді в плевральну порожнину заноситься гематогенним чи лімфогенним шляхом з віддалених осередків запалення.

Первинний плеврит буває рідше, частіше він розвивається при відкритих травмах грудної клітки, коли інфекція прямо потрапляє в порожнину плеври.

Патологоанатомічні зміни при плев­риті виникають переважно у вісцерально­му та парієтальному листках плеври. Вони стовщуються, втрачають свій блиск, поверхня стає тьмяною, ендо­телій гине. У плевральній порожнині нагромаджується спочатку серозний, а згодом серозно-фібринозний і зрештою гнійний ексудат. У нижніх відділах він густий, у середніх рідкий, у верхніх може бути прозорим. Унаслідок фібринозних нашарувань між листками плеври утво­рюються зрощення. При злоякісних пухлинах легень і плеври випіт має геморагічний від­тінок. За несвоєчасного лікування ексудат через міжреберні м'язи просочується у підшкірну основу, утворюючи флегмо­ну. Лімфатичними шляхами інфекція проникає в легені і бронхи, спричи­нюючи гнійне розплавлення бронха з утворенням бронхо-плевральної нориці. Запальний процес може охоплюва­ти всю плевральну порожнину (тоталь­ний плеврит) або деякі її ділянки (осумкований плеврит).

Клінічна картина. У разі, коли плев­рит ускладнює пневмонію, початок його буває поступовим, а за прориван­ня в плевральну порожнину абцесу, на­гноєної інфікованої кісти — раптовим. Хвороба характеризується погіршенням загального стану хворого, появою болю в ураженій половині грудної клітки, який посилюється під час дихання і кашлю. До 39—40 °С підвищується тем­пература тіла, прискорюються пульс, дихання, з'являється акроціаноз. Під час об'єктивного обстеження грудної клітки звертають на себе увагу збільшен­ня однієї її половини, розширення міжреберних проміжків. Грудна клітка відстає в акті дихання. Перкуторно над ексудатом визначається тупий звук. Іноді в параверте бральній зоні між плевральним ексудатом і хребтом (трикутник Гарленда) вдається виявити простір з підвищеною звукопровідні­стю. Межа скупчення рідини на пе­редній поверхні грудної клітки лежить нижче, ніж на задній, у зв'язку з чим утворюється так звана лінія Елліса— Дамуазо. На здоровій стороні визна­чається притуплення трикутної форми, яке відповідає зміщенню органів сере­достіння — трикутник Грокко—Раухфуса.

Рентгенологічне обстеження дає можливість встановити локалізацію і ступінь поширення процесу, кількість гною, стан легень (після евакуації ексу­дату) і зміщення органів грудної клітки.

Діагноз гнійного плевриту підтвер­джується діагностичною пункцією. Місце її визначають на підставі резуль­татів фізикальних і рентгенологічних методів дослідження. Плевральну по­рожнину після пункції промивають ан­тисептичним розчином, а ексудат під­лягає цитологічному і бактеріологічно­му дослідженню. Тобто пункція плев­ральної порожнини має як діагностич­не, так і лікувальне значення.

Лікування гострого гнійного плевриту. Оскільки гострий плеврит частіше є вторинним захворюванням і ускладнює перебіг інших хвороб, треба починати з санації первинного осередку. Для лікування гострого плевриту за­стосовують два методи — закритий і відкритий. Починають з першого. Він може бути консервативним і оператив­ним. Консервативний метод полягає у повторних аспіраційних пункціях плев­ральної порожнини. При цьому від­смоктують гній, а плевральну порож­нину промивають антисептичними ре­човинами (фурацилін, солафур, діок-сидин, хлоргексидин) і вводять у неї протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, трептаза). За відсутності ефекту показаний зак­ритий оперативний метод лікування. Він полягає в дренуванні плевральної порожнини трубкою, котру вводять че­рез троакар, яким пункгують плевраль­ну порожнину, або через ложе резекованого відрізка ребра. Трубку вводять у плевральну порожнину у 8—9-му межребер'ї по задній аксилярній лінії. М'які тканини довкола трубки герметично зашивають, а саму трубку фіксу­ють до шкіри, щоб вона не випала. Зовнішній ії кінець підключають до ак­тивного або пасивного відсмоктувача. Це можуть бути підводний дренаж(за Бюллау), сифонний, водяний насоси, електричний аспіратор. Паралельно з евакуацією гною про­водять детоксикаційну, загальнозміцню-вальну терапію, переливання крові, па­рентеральне введення антибіотиків та ін. Якщо протягом 1—2 міс аспіраційний метод лікування виявляється неефективним, показаний відкритий оперативний метод (торакотомія з ре­зекцією одного-двох ребер в найниж­чому місці накопичення гною, вида­лення гною та згустків фібрину, промивання плевральної порожнини анти­септичним розчином і дренування ши­рокою трубкою, а інколи — тампонами, змоченими тим самим антисептиком). У післяопераційний період продов­жують інтенсивну антибактеріальну те­рапію.

Рак легенів

Рак бронха й легені зазвичай розглядають разом, поєднуючи їх назвою "бронхопульмональний рак".

Розрізняють дві форми:

• центральний рак легені, що виходить із великого чи дрібного бронха, росте переважно всередину або зовні бронха (80% випадків)

• периферичний рак, що розвивається із самої тканини легені.

Розвитку рака легені можуть передувати хронічні запальні процеси: хронічна пневмонія, бронхоектатична хвороба, хронічний бронхіт, рубці в легені після раніше перенесеного туберкульозу і т.п. Чималу роль грає і куріння, тому що, відповідно до більшості статистик, рак легені в курящих спостерігається значно частіше, ніж у некурящих. Так, при викурюванні двох і більше пачок сигарет у добу частота рака легені зростає в 15 - 25 разів у тій самій віковій групі. Інші фактори ризику - робота на азбестовому виробництві, опромінення.

У клініці раку легенів виділяють три періоди:

• доклінічну фазу,

• фазу ранніх клінічних проявів та розпізнавання;

• фазу поширеного захворювання.

Доклінічна фаза є початком розвитку пухлинного процесу в бронхіальному дереві, який у більшості клінічних спостережень прихований або надзвичайно бідний на ознаки. Ця фаза відповідає преінвазивному раку та інвазивному раку І стадії. Клінічні ознаки спостерігаються у вигляді легких форм інтеркурентних захворювань дихальних шляхів (гострі респіраторні захворювання, бронхопневмонії, мігруючі інфільтрати, інколи ателектази).

Фаза ранніх клінічних ознак відповідає інвазивному раку І та ІІ стадій. Для раку легенів немає патогномонічних симптомів. Це ті ж самі ознаки, які спостерігаються при всіх інших захворюваннях дихальної системи. У хворого можна виявити один або декілька синдромів: синдром подразнення бронха, синдром патологічних виділень, температурний синдром, больовий синдром, функціональний синдром, паранеопластичний синдром, синдром загальних ознак.

Діагностика. Щоб поставити остаточний діагноз раку легенів, необхідно застосувати цілий комплекс методів спеціального обстеження хворого: рентгенологічні; ендоскопічні, хірургічні, морфологічні, радіонуклідні, лабораторні.

На ранніх стадіях хвороби зовнішній огляд хворого мало що дає для діагностики рака. При великому ураженні легеневої тканини чи значній ділянці ателектазу виникає задишка, сірувато-блідий колір обличчя, западіння грудної стінки відповідної ателектазу сторони. При раку легені досить рано спостерігають підвищення ШОЕ, іноді лейкоцитоз і анемію.

Основний метод розпізнавання рака легені - рентгенологічне дослідження: для центрального рака характерний симптом ателектазу, а при периферичному на знімках видно округлу, із нерівними контурами інтенсивну тінь, від якої нерідко йде "доріжка" до кореня легені, яка виникає внаслідок ракового лімфангоїту. При наявності метастазів у лімфатичні вузли кореня легені останні видні на рентгенограмі у вигляді декількох кулястих тіней, що зливаються між собою. Рентгенівські знімки обов'язково роблять у двох проекціях, нерідко використовуючи томографію. Сумнівні зміни на рентгенограмі у хворих старших 40 років із великою ймовірністю свідчать про рак легень. При недостатньо ясній рентгенологічній картині застосовують бронхографію. Симптом "кукси" , що виявляється при цьому, має вигляд обриву одного з бронхів, підтверджує наявність центрального рака.

 

Другий обов'язковий метод дослідження - бронхоскопія, при якій буває видно виступаючу в просвіт бронха пухлину, інфільтрацію стінки бронха або його здавлення ззовні.

Діагноз, як правило, прагнуть підтвердити морфологічним дослідженням, для чого повторно (до 6-8 разів) досліджують харкотиння на атипові ракові клітини, беруть мазки з поверхні пухлини при бронхоскопії або змиви із бронха. Нерідко вдається зробити біопсію, взявши через бронхоскоп шматочок тканини спеціальним інструментом. При підозрі на метастатичне ураження лімфатичних вузлів середостіння застосовують медіастіноскопію.

 При дрібноклітинному раку легені першочерговим завданням є оцін-ка ступеню поширення хвороби, що досягається проведенням сцинтиграфії кістяка, біопсії кісткового мозку, ультразвукового дослідження печінки, комп'ютерної томографії головного мозку.

Хірургічне лікування можливе лише у 15-20% хворих на рак легенів. До радикальних операцій належать пульмонектомія, лоб- та білобектомія. Досить рідко проводиться резекція головного або проміжного бронхів у комбінації з лобектомією.

Променева терапія показана при локальних формах процесу і загальних протипоказах до хірургічного втручання при ІІ та ІІІ стадіях хвороби як компонент комбінованого лікування, з паліативною метою для ліквідації або зменшення окремих симптомів хвороби. Оптимальна сумарна доза способом дрібного фракціювання становить 50-60 Гр. Протягом 5-6 тижнів.

Ефективність лікування цитостатичними препаратами залежить від гістологічної будови пухлини. Залежно від чутливості до хіміотерапії пухлини поділяють на дві групи:

А. Недрібноклітинні форми (плоскоклітинний, аденокарцинома, крупноклітинний рак). Вони є резистентними до переважної більшості сучасних цитостатиків.

Б. Дрібноклітинний рак легенів. Ця форма високочутлива до лікування. Хіміотерапія показана при дисемінованих формах процесу (віддалені метастази) та при ІІІ стадії.

Прогноз у хворих на рак легенів часто є несприятливим. Не менше 30% хворих, які перенесли радикальну операцію, живуть протягом п’яти років, зокрема при І стадії раку виживання становить 50%, при ІІ стадії – 20-30%.

Рецидиви рака легені виникають після недостатньо радикальних операцій, зазвичай у вигляді поновлення росту пухлини в залишеній куксі бронха в тих випадках, коли була значна інфільтрація його стінки далеко за видимими межами пухлини. Лікування рецидивів зазвичай сугубо паліативне.

 

При дисемінованій формі захворювання основним методом лікування є хіміотерапевтичне. Як додатковий метод застосовують променеву терапію. Оперативне втручання застосовують дуже рідко.

 При розповсюдженому раку, наявності віддалених метастазів, уражен-ні надключичних лімфатичних вузлів або ексудативному плевриті показана комбінована хіміотерапія. При відсутності ефекту від хіміотерапії або наяв-ності метастазів у головному мозку опромінення дає паліативний ефект.

Паліативна променева терапія та лікування протипухлинними засобами дозволяють отримати тимчасове поліпшення і продовжити життя хворого.

 

Метастазування: метастазування рака легені йде як лімфогенним, так і гематогенним шляхом. Уражаються лімфатичні вузли кореня легені, середостіння, а також більш віддалені групи на шиї, в надключичній ділянці. Гематогенно рак легені поширюється в печінку, кістки, головний мозок і в другу легеню. Раннім метастазуванням і агресивним перебігом відрізняється дрібноклітинний рак.

 

 Профілактика: до профілактичних мір, які варто широко проводити, відносяться своєчасне й правильне лікування різних запальних процесів у бронхах і легенях для того, щоб не допустити їх переходу у хронічні форми. Дуже важливою профілактичною мірою є відмова від куріння. Особи, які працюють на шкідливих виробництвах із високою запиленістю, повинні використовувати засоби особистого захисту у вигляді масок, респіраторів і т.п.