Хронический бескаменный холецистит

Холецистит является одним из наиболее распространенных заболеваний органов брюшной полости, лица с данной патологией составляют 17-19% больных гастроэнтерологического профиля в терапевтических отделениях больниц.

Длительное время вопрос о выделении бескаменных холециститов оставался неясным и спорным, однако в настоящее время эта нозологическая форма приобрела полноценные права. Являясь центральным звеном патологической цепочки: дискинезия - бескаменный холецистит - калькулезный холецистит, это заболевание встречается преимущественно в молодом возрасте, чаще у женщин, склонных к полноте, и с каждым десятилетием жизни происходит уменьшение удельного веса бескаменных и увеличение - калькулезных холециститов.

Этиология и патогенез

В развитии некалькулезного холецистита важную роль играет бактериальная инфекция, проникающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным и восходящим энтерогенным путями. Первичным источником инфекции могут быть острые и хронические воспалительные процессы в брюшной полости, верхних дыхательных путях, синуситы, инфекционный энтерит, хронические формы аппендицита и панкреатита, пародонтоз, тонзилит, пиелит.

У больных хроническим холециститом при бактериологическом исследовании желчи чаще всего высевают кишечную палочку, затем энтерококки и стафилококки. В стенках желчного пузыря наиболее часто обнаруживают стафилококки и стрептококки. Следует отметить, что зависимости между составом микрофлоры, клиническими проявлениями и патоморфологическими изменениями в стенках желчевыводящих путей не обнаружено.

Однако обнаружение микрофлоры в желчи еще не является прямым доказательством ее участия в воспалительном процессе, во-первых, это может быть сопрофирующая в кишечнике флора, а во-вторых, у 20% больных холециститом высеять флору вовсе не удается, т.е. желчь остается стерильной.

В развитии бескаменного холецистита, кроме бактериального фактора, определенную роль играет и вирусная инфекция, прежде всего широко распространенный за последние годы инфекционный вирусный гепатит, течение которого часто сопровождается вовлечением в воспалительный процесс желчного пузыря. Этиологическая роль других вирусов изучена недостаточно, однако достаточно большой процент стерильности желчи при явной клинике холецистита позволяет предположить вирусную этиологию.

Кроме непосредственного воздействия инфекционного фактора, значительную роль в развитии заболевания играет сенсибилизация организма самыми различными факторами. Чаще все-го она является следствием воздействия бактериальных продук-тов, возникает при постоянном контакте с медикаментами и некоторыми пищевыми аллергенами. Это может привести к возникновению холецистита аллергического происхождения.

Не потеряла своей актуальности и ферментативная теория развития холецистита, основанная на раздражающем действии ферментов поджелудочной железы на стенку желчного пузыря. Предпосылкой для развития такого генеза заболевания является тесная анатомическая связь гепатобилиарной системы и поджелудочной железы: Вирсунгов проток и холедох открываются в области большого дуоденального сосочка в 70% случаев имеют общую ампулу. В нормальных условиях давление в панкреатическом протоке несколько выше чем в холедохе, это может обуславливать панкреатопузырный рефлюкс, не вызывающий поражения желчного пузыря. Разрушительное действие панкреатических ферментов, способствующее развитию холецистита, проявляется только в случаях нарушения оттока желчи и повышения гидростатического давления в желчных путях или двенадцатиперстной кишке.

Одной из основных причин, способствующих застою желчи, являются дискинезии желчевыводящих путей, которые многие авторы рассматривают как основной предрасполагающий фактор развития холецистита не только ферментативного генеза, так как нарушение оттока желчи создает благоприятные условия для присоединения и развития инфекции. По мимо дискинезий вызывать холестаз могут различные врожденные аномалии пузыря, спаечные процессы, воспалительные изменения сфинктерного аппарата и др.

В патогенезе хронического бескаменного холецистита определенное значение играют первичные сосудистые расстройства, возникающие на фоне атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Эти состояния приводят к сужению просвета артериальных сосудов и вызывают ишемию стенки желчного пузыря, которая всегда начинается со слизистой оболочки.

И наконец, последняя теория, которая не вызывает сомнений – это химическая теория. Сущность ее заключается в том, что изменение состава пузырной желчи и соотношения ее компонентов может привести к повреждению стенки желчного пузыря. При длительном застое желчи в желчном пузыре из него всасывается вода и соли желчных кислот. Желчные пигменты, известь и холестерин раздражают слизистую оболочку, а возросшее осмотическое давление приводит к ее растяжению и разрыву. Инфекция в этой ситуации играет вторичную роль.

В результате вышеуказанных биохимических сдвигов нарушается коллоидная устойчивость желчи, что приводит к образованию камней, в связи с этим, видимо, бескаменный холецистит следует рассматривать как начальную стадию калькулезного и рассматривать эти формы необходимо как различные стадии желчекаменной болезни.

Подводя краткий итог, можно сделать вывод, согласно которому среди причин возникновения некалькулезного холецистита существуют основные и дополнительные.

К основным относится инфекционный фактор, а дополнительными или способствующими являются: дискинезии, приводящие к застою желчи, панкреатический рефлюкс, сенсибилизация организма и непосредственно пузыря, нарушение кровоснабжения желчевыводящих путей и нарушение нормального состава желчи. Все эти факторы связаны между собой и в совокупности при лидирующей роли одного из них рано или поздно приводят к развитию холецистита.

Некалькулезный холецистит развивается постепенно. Уже при дискинезиях желчевыводящих путей начинают развиваться морфологические изменения в желчном пузыре: вначале рецепторного аппарата нервных клеток, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т.е. наблюдается картина неврогенной дистрофии. Вспомогательные факторы создают условия для развития немикробного (асептического) воспаления и готовят благоприятную почву для внедрения микробной флоры, что способствует развитию и постепенному прогрессированию катарального воспаления слизистой оболочки желчного пузыря. Далее воспалительные изменения распространяются на подслизистый и мышечный слои стенки пузыря, где развиваются инфильтраты и соединительнотканные разрастания.

При вовлечении в патологический процесс серозной оболочки образуются спайки с глиссоновой капсулой печени и рядом лежащих органов (желудок, двенадцатиперстная и толстая кишки). Это состояние трактуется как перихолецистит и знаменует собой изменение клинической картины болезн

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепризнанных классификаций, включающих все основные формы заболеваний желчного пузыря и протоков, до сих пор нет. Я хочу вас познакомить с наиболее распространенной классификацией хронических холециститов. (А.М. Ногаллер, 1977)