32.61.В чем сущность эндокринной функции эпифиза? Чем могут проявляться ее нарушения?

Пинеалоциты (эндокринные клетки эпифиза) продуцируют гормон мелатонин – производное аминокислоты триптофана. Уровень его секреции зависит от освещенности сетчатки глаза, информация от которой через сложные проводящие пути, включая гипоталамус и спинной мозг, поступает в эпифиз. В светлое время суток секреция мелатонина тормозится, в темноте, наоборот, возрастает. Так, у человека в ночное время (с 23 ч до 7 ч) освобождается 70 % общего суточного количества мелатонина. С секрецией мелатонина связывают функцию эпифиза, обозначаемую как «биологические часы».

Среди известных в настоящее время биологических эффектов мелатонина – угнетение образования и секреции гонадотропных гормонов аденолшофизом, уменьшение продукции ТТГ, АКТГ и СТГ.

Патология эпифиза мало изучена. Известно, что при увеличении продукции мелатонина происходит задержка полового развития, а при уменьшении его секреции, наоборот, преждевременное половое созревание.

32.62.Какими изменениями в организме могут проявляться нарушения эндокринной функции поджелудочной железы?

Эндокринной функцией обладают клетки островков поджелудочной железы, продуцирующие инсулин (бета-клетки) и глюкагон (альфа-клетки).

Уменьшение синтеза и секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета (см. разд. 20).

Увеличение образования инсулина – гиперинсулинизм наблюдается при инсулинпродуцирующих опухолях, исходящих из бета-клеток панкреатических островков; спонтанной идиопатической гипогликемии у детей; в начальных стадиях сахарного диабета; при ожирении, демпинг-синдроме (состоянии после резекции желудка), ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга).

Основные проявления гиперинсулиниэма обусловлены гипогликемическим, анаболическим и митогенным механизмами действия инсулина (см. разд. 20) и включают развитие синдрома гипогликемии (вплоть до гипогликемической комы), ожирения, склеротических поражений кровеносных сосудов.

Второй по важности гормон поджелудочной железы – глюкагон обладает гипергликемическим и липолитическим действием, стимулирует секрецию инсулина.

Увеличение секреции глюкагона наблюдается при опухоли альфа-клеток островков поджелудочной железы (глкжагономе) и проявляется развитием вторичного сахарного диабета (см. разд. 20).

Описаны синдромы недостаточности глюкагона. Они выражаются спонтанной гипогликемией, которая наблюдается у детей.

Патологічна фізіологія нервової системи

Класифікація порушення діяльності нервової системи.

I. За анатомічним принципом виділяють:

1) порушення периферичної нервової системи;

2) порушення центральної нервової системи, в тому числі порушення ф-ції спинного мозку, подовгастого, середнього і т. д.

II. За походженням поділяють на спадково обумовлені та набуті порушення нервової системи. Набуті можуть бути первинні та вторинні.

Первинні розлади виникають при безпосередній дії на нервову с-му патогенних факторів: фізичних (травма, радіація, термічна дія), хімічних (токсини, отрути), біологічні (віруси, бактерії), соціальні (слово). Вторинні розлади обумовлені перш за все порушенням гомеостазу (гіпоксії, гіпоглікемія, ацидоз і т.п.), імунними факторами (аутоалергічні реакції), розлади мозкового кровообігу.

III. Клітинний принцип передбачає наступні види порушень ф-ції нейронів:

1) порушення електрофізіологічних процесів;

2) розлади нейрохімічних (медіаторних) процесів;

3) розлади аксоплазматичного транспорту.

IV. В залежності від виду порушених ф-цій виділяють наступні розлади діяльності нервової с-ми: