8. Еiес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

EIEC включает в себя 9 серогрупп, внедряется в эпителиальные клетки слизистой кишечника и размножается внутри них, вызывая их разрушение. Это свойство кодируется как хромосомными генами, так и генами плазмиды (140 МД). Заражающая доза клеток. Локализация процесса нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии: вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек – пищевой, водный.

9. Ерес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

ЕРЕС включает 9 серогрупп класса 1 и 4 серогруппы класса 2. У серогрупп класса 1 имеется плазмида (60 МД), которая контролирует синтез фактора адгезии и колонизации типа ЕАF. Он представлен белком, локализованным в наружной мембране и выявляется по способности прикрепляться к клеткам НЕр-2 (м.м. 94 кД). У серогрупп класса 2 эта плазмида отсутствует. ЕРЕС колонизирует плазмолемму энтероцитов, вызывая повреждение поверхностного эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Заражающая доза - клеток. Процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Способ заражения – контактно-бытовой, реже пищевой.

10. Енес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.

ЕНЕС продуцирует цитотоксины STX-1 и STX-2. Вызывают у людей геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде гемолитической уремии и тромбоцитопеческой тромботической пурпуры. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. ЕНЕС представлен многими серотипами (~50), но главную эпидемиологическую роль играют E.coli О157:Н7 и её безжгутиковый мутант E.coli О157:NM, т.к. только они образуют STX. Наиболее частый путь заражения пищевой (мясо, молоко). Необычайно устойчив к факторам внешней среды. Начало болезни острое: кишечные спазмы, понос, водянистый, потом с кровью. Болеют взрослые и дети. Больной человек заразен.

11. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.

Микробиологическая диагностика эшерихиозов основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации, а также на тестировании токсинов с помощью ПЦР. Возбудителя эшерихиозов идентифицируют с помощью набора поливалентных ОК-сывороток и набора адсорбированных сывороток, содержащих антитела только к определенным антигенам. Для идентификации EIEC можно использовать керато-конъюктивальную пробу. Но лучше всего использовать тест-системы ПЦР.

12.Основные свойства возбудителя брюшного тифа.

Возбудители брюшного тифа и паратифов факультативные анаэробы, температура роста 37 градусов, рН 6,8-7,2. Не требовательны к питательным средам. На бульоне – помутнение, на МПА – нежные, круглые, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Б/х свойства: дают положительную реакцию на MR, не образует индола, не разжижает желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. Не растут на голодном агаре с цитратом. Ферментируют углеводы только с образованием кислоты.

13. Антигенные свойства возбудителя брюшного тифа.

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они раделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам – на серотипы. В 1934 Феликс и Питт установили, что S.thyphi помимо О- и Н-антигенов имеет ещё и поверхностный Vi-антиген, вирулентности.

14. Vi-антиген брюшнотифозой палочки, природа, свойства.

По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов. Он состоит из 3 различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м.м. 10 МД. Vi-антиген как правило обнаруживается у свежевыделенных культур, но легко утрачивается под воздействием факторов внешней среды. Т.к. он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S.thyphi О-специфической сывороткой. Поэтому такую культуру проверяют Vi-сывороткой. 3 формы: 1) чистые v-формы( viel – много); 2) чистые w-формы( wenig – мало); 3) промежуточные vw-формы.

3 мутанта: 1) Vi-I – R-форма, клетки лишены О- и Н-антигенов, но стойко сохраняет Vi-антиген. 2) О-901 – лишен Vi- и Н-антигенов; Н-901 – лишен Vi-антигена.