- •2. Признаки, используемые для дифференциации родов семейства Enterobacteriaceae.
- •3. Биологическое, медицинское и санитарное значение кишечной палочки.
- •4. Культуральные и биохимические свойства кишечной палочки.
- •5. Антигенная классификация кишечной палочки.
- •6. Классификация диареегенной кишечной палочки.
- •7. Етес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •11. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
- •12.Основные свойства возбудителя брюшного тифа.
- •8. Еiес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •9. Ерес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •10. Енес, факторы патогенности, их генетический контроль, особенности эпидемиологии и патогенеза вызываемого заболевания.
- •15. Факторы патогенности брюшнотифозной палочки.
- •16. Эпидемиология брюшного тифа и паратифов.
- •17. Патогенез брюшного тифа.
- •18. Микробиологческая диагностика брюшного тифа и паратифов.
- •19. Выделение гемокультуры при брюшном тифе.
- •20.Реакция Видаля и рпга в диагностике брюшного тифа.
- •22. Причины частого формирования брюшнотифозного бактерионосительства.
- •23. Классификация шигелл.
- •24. Основные свойства бактерий рода Shigella.
- •25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.
- •26. Эпидемиология дизентерии.
- •27. Патогенез дизентерии.
- •28. Микрбиологическая диагностика дизентерии.
- •29. Классификация пищевых отравлений.
- •36. Биохимические свойства холерного вибриона, классификация Хейберга.
- •37. Антигенные свойства холерного вибриона, классификация, серовары. Наг-вибрионы.
- •38. Биовары холерного вибриона. Их отличия.
- •39. Особенности 7-й пандемии холеры.
- •40. Эпидемиология холеры.
- •41. Факторы патогенности холерного вибриона.
- •42. Холероген, структура, механизм действия.
- •43. Патогенез холеры, клинические формы заболевания.
- •44. Методы мб диагностики холеры.
- •46. Методы определения токсигености холерного вибриона.
- •47. Принципы лечения больных с острыми диареями на примере холеры.
- •48. Специфическая профилактика.
- •49. Цитотоксины и цитотонины энтеробактерий, механизм действия, генетический контроль.
- •50. Бактериофаги, используемые для лечения и профилактики кишечных инфекций.
- •51. Эубиотики, разновидности, состав, принцип лечебного применения.
- •2. Среды Китта-Тароцци, Вильсон-Блэра, Цейсслера, Виллиса-Хоббса. Состав.
- •7. Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции.
- •8. Газовая анаэробная инфекция: диагностика, лечение, профилактика.
- •9. Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.
- •10. Структура, активация, механизм действия ботулотоксина.
- •11.Эпидемиология ботулизма.
- •12. Патогенез и клиника ботулизма.
- •13. Мб диагностика ботулизма.
- •14. Специфическое лечение и профилактика ботулизма.
- •15. Возбудитель столбняка, свойства, типы токсинов.
- •16. Структура, активация, механизм действия столбнячного токсина.
- •17. Эпидемиология столбняка.
- •18. Патогенез и клиника столбняка.
- •19. Микробиологическая диагностика столбняка.
- •20. Специфическое лечение и плановая профилактика столбняка.
- •21. Профилактика столбняка по экстренным эпидпоказаниям.
22. Причины частого формирования брюшнотифозного бактерионосительства.
23. Классификация шигелл.
В классификации шигелл учитываются только групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род Shigella подразделяется на 4 подгруппы и включает 44 серотипа. В подгруппу А ( Sh. Disenteriae) включены шигеллы не ферментирующие манит. Вид включает 12 серотипов. Серологически они различны. К подгруппе В (Sh.flexneri) обычно ферментирующие манит – 6 серотипов (в первых 4 имеются подсеротипы а и b). Включает 2 антигеных варианта – X и Y, у которых нет типовых антигенов. К подгруппе С (Sh.boydii) относятся шигеллы, обычно ферментирующие манит. Вид включает 18 серологически различных серотипов. В подгруппу D (Sh.sonnei) включены шигеллы, обычно ферментирующие манит и способные медленно ферментировать лактозу и сахарозу. 1 серотип.
24. Основные свойства бактерий рода Shigella.
Короткие неподвижные, грамотрицательные палочки, не образующие спор и капсул, которые хорошо растут на обычных питательных средах, не растут на глодной среде с цитратом или малонатом. Не образуют сероводорд, не имеют уреазы, реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна, глюкозу и некоторые др. углеводы ферментирует с образованием кислоты без газа; как правило не ферментируют лактозу, адонит, салицин и инозит, не разжижает желатин, обычно образуют каталазу. Шигеллы – факультативные анаэробы, температурный оптимум 37 градусов, рН 6,7-7,2. Колонии на плотных средах – круглые, выпуклые, полупрозрачные.
25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.
Важнейшее биологическое свойство шигелл, обуславливающее их патогенность, способность внедряться в эпителиальные клетки, размножаться в них и вызывать гибель. Основные факторы патогенности шигелл можно разбить на 3 группы:
1) Факторы, определяющие взаимодействие с эпителием слизистой оболочки.
2) Факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках.
3) Способность продуцировать токсины и токсичные продукты, которые обуславливают развитие собственно патологического процесса. К первым относятся факторы адгезии и колонизации, ко вторым инвазии, а к третьим экзотоксин и эндотоксины Шига и шигаподобные (SLT-1 и SLT-2). Вирулентность шигелл Зонне зависит от плазмид с м.м. 120 МД.
26. Эпидемиология дизентерии.
Источником инфекции является только человек. Никакие животные в природе дизентерией не болеют. Способ заражения – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. Особенностью эпидемиологии дизентерий является смена видового состава возбудителей, а также биотипов Зонне и Флекснера в определенных регионах.
27. Патогенез дизентерии.
Инкубационный период 2-5 дней, иногда меньше суток. Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника ( сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии, носит циклический характер; адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителя в просвет кишечника, очередной цикл. В результате повторения циклов воспалительный очаг увеличивается. Образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнаженность кишечной стенки, вследствии чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, лейкоциты. SLT-1, 2 обуславливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксины – общую интоксикацию.